小児発作性心室頻拍

小児の発作性心室頻拍の紹介 発作性心室性頻拍（PVT）は、ヒス束とその分岐部の下で発生する発作性頻脈性不整脈を指しますECGの特徴：1QRS波幅、変形、T波および半波方向逆に、2つのコンパートメントの分離、3つの心室捕捉または心室融合波、4つの心室頻拍。 急速な不整脈の約6％が報告され、重度の頻脈性不整脈であり、心室細動に発展し、突然の心臓死、心室頻拍による血行動態の変化、しばしば動pit、胸部圧迫、呼吸困難、黒さ、失神、ショックなどの症状のため、心室性頻拍は小児の緊急事態であり、緊急治療が必要です。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：心不全、ショック、失神、突然死

小児発作性心室頻拍

重度の心筋疾患（35％）：

心筋炎、拡張型心筋症、不整脈誘発性右心室形成異常、肥大型心筋症、心筋プルキンエ細胞腫瘍などの重度の心筋疾患でより一般的な構造性心疾患の小児は、幼児の心室頻拍です心室切開後の一般的な原因は、特にファロー四徴症の高齢患者の根治手術の後期段階で、心室性頻拍、または突然死、さらには完全房室ブロック、異常な冠動脈起源および川崎病で見られるPVTが発生する可能性があります心筋梗塞の患者。

高カリウム血症（20％）：

低酸素症や先天性副腎過形成によって引き起こされる高カリウム血症などの心外要因は、心室性頻拍につながる可能性があります。これらのPVTのほとんどは自己リエントリーアゴニストであり、少数の自律神経活動は後期脱分極によって引き起こされる可能性があります。

薬物中毒（20％）：

薬物中毒（ジギタリス、去expect薬、アドレナリンなど）、抗不整脈薬の不整脈作用（キニジン、フレカイニド、アミオダロンなど）、アシドーシス。

病因

成人と同様に、心室性不整脈の電気生理学的メカニズムは、他のすべての不整脈、つまり自律神経の異常と同じであり、興奮と再突入のメカニズムを引き起こし、現在の知識では心室性不整脈の病因を決定することは不可能です。心電図からも推測することはできませんが、これらの可能性のあるメカニズムを認識することは、心室性頻拍の病因、診断、治療を理解するのに役立ちます。

1.自己規律異常

洞房結節や房室結節細胞などの正常な自己規律を持ついくつかの細胞は、自発的に脱分極し、膜電位が閾値に達した後に活動電位を誘発し、心筋細胞の自発的な脱分極および膜貫通電位の維持は内外の細胞によって制御されます。イオンの膜貫通流により、通常の条件下ではほとんどの心筋細胞を自己鍛錬することができますが、損傷または病気のときに自己鍛錬を得ることができます。この細胞の異常な自己鍛錬と心臓ペースメーカー細胞の正常な自己調節自律神経性不整脈の特徴は、サブスピードまたはオーバースピードのペーシングおよび事前刺激によって誘導および終了できないことであり、しばしば頻脈などのウォームアップとして現れます。心拍数が徐々に増加し始めた時点では、どの小児不整脈が真の自己訓練メカニズムであるかはまだわかりません。

2.トリガーのアクティベーション（トリガー自己規律）

トリガーされた活動は、前の活動電位への分極後細胞の反応によって引き起こされ、この後電位は活動電位の第3フェーズで発生し、初期の脱分極後と遅延後の脱分極に分けられます。 1975年、興奮性興奮の概念が最初に提案されました。興奮性興奮のトリガーとは、心臓の脱分極によって引き起こされる膜電位ポスト電位を指します。これは、脱分極後に常に発生するため、脱分極後とも呼ばれます。潜在的に、引き金となる活動電位が生成され、事後電位自体のために、連続性頻脈は頻脈を形成します。誘発アゴニズムには、心筋細胞と誘発された誘発性不整脈の後電位が含まれることがわかります。脱分極後は、以前の活動電位再分極の閾値の下で、または再分極が完了した後に発生します。これは、脱分極後早期（EAD）と呼ばれ、脱分極後遅延（それぞれ脱分極後遅延）と呼ばれます。 DAD）、EADは再分極の終了前、つまり活動電位の第3フェーズの前に発生します。これは、心拍数が遅い場合にEADが増加し、徐脈依存型とも呼ばれるため、DADは再分極が終了する直前または 、高速も頻脈依存性、より複雑なEAD形成機構として知られている場合、ビーム後、DADは、一定の範囲内の心拍数を増加させました。

現在、EADが組織灌流で生じる小さな電位シフトであり、これが活動電位の第3段階で発生し、以前の活動電位の振幅に関連している可能性があることは完全には解明されていません。これらの要因の影響は、バックグラウンドのカリウム電流（GK1）が弱まり、一部の内向き電流（INaまたはICa）が増加し、細胞内電位の負の値が減少し、再分極が遅延するか、2番目のオーバーシュート、つまりEADが形成されると考えられますEADは、細胞損傷および外傷に関連する不整脈に関連しているため、心臓手術および薬物療法中の不整脈作用の後に発生する心室性不整脈の一部を説明する可能性があります。第3期または第4期の活動電位の終了時に発生したDADは、Ca2の直接流入によるものではなく、心筋細胞のCa2濃度の異常な増加による一過性内向き電流（ITi）によるものです。 DADの振幅は、トリガーアクティビティの周囲に依存しますが、周囲が十分に短い場合、DADは駆動周波数に依存するため、独自の活動電位を生成できます。 実験室では、ジゴキシン中毒、低カリウム血症、カテコールアミンが心筋組織にDADを誘発する可能性がありますが、臨床的不整脈は確認されていません。

3.再突入

リエントリーは、臨床診療における急速な不整脈の最も一般的なメカニズムであり、リエントリーを形成するための3つの前提条件は次のとおりです。

（1）伝導ループを形成するために、近位端と遠位端に解剖学的または機能的に接続された少なくとも2つの潜在的なチャネルがあります。

（2）上記のチャネルの1つに片方向ブロックがあります。

（3）遮断されていないチャンネルはゆっくりと伝導し、遮断されたチャンネルにストレスを回復するのに十分な時間を与えます2つのチャンネルの伝導遅延と不応期が適切な場合、連続的な前進電気インパルスが生成されます。頻脈につながる再入頻拍は、事前刺激または急速ペーシングによって誘発および終了することができ、再入ループの電気生理学的条件の一致を維持し、心臓手術後の心室後期リズムの一部を説明できます。異常。

小児発作性心室頻拍の予防

先天性心疾患の積極的な予防、原発性疾患の積極的な治療、電解質の不均衡と酸塩基の不均衡の予防と治療、例えば、さまざまな胃腸障害、尿毒症、リウマチ熱、ウイルス性心筋炎、心筋症、川崎病、神経系因子、低体温、麻酔および薬物中毒などによって引き起こされる不整脈。

小児発作性心室頻拍の合併症 合併症、心不全、ショック、失神

多くの場合、心不全、ショック、失神、さらには突然死によって複雑になります。 突然、患者は動palと心拍数の増加を突然感じ、数分、数時間から数日間続き、突然通常の心拍数に戻りました。 発作時に、患者は罪悪感、胸の圧迫感、前胸部の不快感、頭と首の腫れ、および跳躍感を感じました。 心臓病のない人は一般に大きな影響はありませんが、発作時間は長くなります。心拍数が毎分200ビートを超えると、患者は黒い目、めまい、疲労、吐き気、嘔吐、さらには突然の失神やショックさえあります。 冠状動脈性心臓病の患者は頻脈があり、しばしば狭心症を引き起こします。

小児の発作性心室頻拍の症状一般的な 症状動pit、頻脈、過敏性、胸部圧迫感、心不全、ショック、突然死、失神、心停止、めまい

小児は、心疾患に基づいてPVTを発症したが、これは持続的なエピソードであった。乳児心筋プルキンエ細胞腫瘍はしばしば無限の心室頻拍を引き起こした。20例の心筋プルキンエ細胞腫瘍が報告された。平均して、10か月、すべてが無期限のVT、15症例の心停止または心不全、PVTの心拍数上昇の子供、150〜250回/分、幼児の最大300回/分、より過敏性、心臓の動pit、胸の圧迫感、めまいなどの症状、重度の心不全、心原性ショック、失神、さらには突然死の場合、予後は基礎となる心疾患の重症度に依存します。

小児発作性心室頻拍

原因を特定するために、心筋酵素アッセイ、血中pH、赤血球沈降速度、抗「O」、免疫機能などを行う必要があります。ECGを定期的に実行する必要があります、胸部X線、心エコー検査（UCG）および動的心電図検出、洞調律ECGは、QT間隔の延長とまれな冠動脈異常の有無を理解するのに役立ちますUCGは、僧帽弁逸脱、肥大型心筋症、拡張型心筋症、不整脈誘発性右室心筋症、および心臓腫瘍を検出できます。ホルターモニタリングは、心室性頻拍の頻度、発症期間、心室性頻拍を理解するために使用できます一部の子供は、原因を特定するために選択的な運動検査、血液検査、電気生理学的検査が必要です。

心電図

次の一般的な変更があります。

（1）心室性期外収縮：心室性期外収縮が3回以上連続して発生し、QRS波が広範囲に変形し、赤ちゃんのQRS時間が0.08秒を超えることはできません。心室レートは150〜250回/分です。

（2）洞洞P波：P波とQRS波は独立しており、房室レートの分離を示しており、心室レートは心房レートよりも速くなっています。

（3）心室融合と心室捕捉が発生する可能性がある：小児VTは発作性心室頻拍、特発性心室頻拍、および特発性心室頻拍に合併した特発性QT延長症候群に分類されるようになりました頻脈は別に説明されています。

2.電気生理学的検査

電気生理学的検査は、心室頻拍の患者にとって必須の項目ではありません。この検査を実行する前に、検査の目的を明確に定義し、検査の終点を決定する必要があります。速度には通常意味がなく、心室性頻拍の子供の特異性は以下に説明されています。

（1）心室性頻拍の電気生理学的検査の適応：

1心室性頻拍の明確な診断、メカニズムが不明な広いQRS頻拍の鑑別診断。

2心室頻拍のメカニズムを解明するために、その電気生理学的特性に応じて、頻脈の電気生理学的メカニズムを特定することは、リエントリー、自己訓練またはトリガー活動です。

3心室性頻脈の原因を特定し、高周波カテーテルアブレーションをガイドします。

4生体内除細動器（ICD）の埋め込みの実現可能性を評価します。

5薬物の電気生理学的研究、抗不整脈薬のスクリーニング、治療効果の評価。

原因不明の失神、失神につながる不整脈、特に先天性心疾患などの心室性頻拍の臨床的原因があるかどうかを確認するための電気生理学的検査

（2）刺激計画：

1誘発心室性頻脈：単一の前刺激S2から開始し、基底周は洞周期に依存します。頻脈を誘発できない場合は、前刺激をS3に、またはS4まで誘発します。刺激前に、刺激部位で右心室の頂点が日常的に選択されます。刺激部位が右心室流出路に誘導できない場合、心室頻拍がまだ誘導されない場合、イソプロテレノールの静脈内注入0.1μg/（kg・分）、繰り返し上記の手順。

2心室性頻脈が誘発された場合、すぐに心室性頻拍を終了させる血行動態障害の発生など、血行動態への影響を評価します;血行動態の安定性の場合、12誘導心電図心室性頻拍を記録し、心室性頻拍は30秒間以上持続し、これは連続的な心室性頻拍として定義されました。ほとんどの場合、部屋の分離がありました。必要に応じて、心室頻拍の最も早い活性化部位で、リミトリ（マハイム線維）または他の異常に伝達された上室の迅速な相同定、詳細なマッピングを見つけることができます。

3部屋料金の終了：

A.心室頻拍の速度は10〜20回/分であるため、ペーシングの速度は徐々に開始され、周波​​数は徐々に増加します。

B.単一（S2）または2（S2S3）の心室性期外刺激終了。

C.上記の2つの方法が無効な場合、短時間の急速刺激または直流変換を実行できます。

4電気生理学的検査なしの薬物効果ルーチンを理解します。薬物治療が失敗しない限り、電気生理学的検査の指標として使用できます。テストの目的は、薬物が頻脈を終了できるか、および/または投薬後に頻脈を誘発できるかどうかを知ることです

5必要に応じて、血行動態評価や右室血管造影などの他の侵襲的検査のための電気生理学的検査と組み合わせて、食道心電図、24時間動的心電図、心臓カテーテル検査、MRI検査を実施する必要があります。

小児の発作性心室頻拍の診断と診断

診断

病歴、臨床症状によると、最終的に診断を確認するために心電図に依存しています。

鑑別診断

発作性心室性頻拍は非発作性心室性頻拍と区別する必要があります。非発作性心室性頻拍は、洞調律と同等またはわずかに速い心室レートの加速心室自律律動です。血行動態の変化を引き起こさない、子供はしばしば無症候性で、PVTおよびPS-VTであり、前述のPSVT、セクション内での広いQRS波識別を有する。

（1）ルームジャンクションのジャンクションでの部屋の速度：

1食道心房ペーシングは、発作を誘発および終結させることができます。

2コンパートメント伝導曲線は中断されました。

3低速-高速：RPE <70ms per = "" rpe = ""> 1;高速-低速：RPE> 70ms、PER / RPE <1。

4PV1-PEの時間間隔はゼロに近いです。

（2）部屋バイパス道路再入室の速度：

1食道心房ペーシングを誘発および終了できます。

2コンパートメント伝導曲線は中断されていません。

3心房ペーシングの頻度が上がると、プレショックが徐々に現れます。

4RPE> 70ms、順方向PER / RPE> 1;逆方向PER / RPE <1 pv1-pe = ""> 30ms、左側のチャネルは負、右側のチャネルは正。

（3）自制心房頻拍：

1食道心房ペーシングを終了および誘導することはできません。

2PER / RPE <1 rpe = ""> 70ms。

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