子供の気管支喘息

小児の気管支喘息の紹介 喘息と呼ばれる気管支喘息（気管支喘息）は、小児科でよく見られる呼吸器疾患の1つです。 現在、気管支喘息は慢性気道炎症性疾患であり、リンパ球、好酸球、マスト細胞などの多くの細胞が重要な役割を果たすと考えられており、非特異的気道反応の著しい増加を伴います。気道過敏症（BHR）は、主要な臨床的特徴を備えた多因子疾患です。 臨床的には、主に可逆的な喘鳴と咳のエピソード、胸の圧迫感、呼吸困難として現れますこれらの症状はしばしば可逆的ですが、死を引き起こすこともあります。 したがって、喘息の予防と治療は真剣に受け止められるべきです。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：肺性心疾患、呼吸不全、気管支拡張症、慢性気管支炎

小児の気管支喘息の原因

呼吸器感染症（25％）：

（1）呼吸器ウイルス感染症：乳幼児では、主に呼吸器合胞体ウイルス（RSV）、パラインフルエンザウイルス、インフルエンザウイルス、アデノウイルスがあり、麻疹ウイルス、おたふく風邪ウイルス、エンテロウイルス、ポリオウイルスなどが時々見られます。 。

（2）マイコプラズマ感染：乳幼児の免疫系は未熟であるため、マイコプラズマは乳幼児の慢性感染を引き起こす可能性があり、適切に治療しないと咳や喘鳴を繰り返す可能性があります。

（3）気道の局所感染症：慢性副鼻腔炎、鼻炎、中耳炎、慢性扁桃炎は、小児の上気道の一般的な慢性限局性病変であり、一方では繰り返し感染を引き起こし、他方では神経反射を引き起こす可能性があります。咳と喘息を繰り返し、これらの病変はタイムリーに治療する必要があります。

アレルゲンの吸入（18％）：

1歳以上の子供では、室内塵性ダニ、ゴキブリ、ペットの毛皮や屋外アレルゲンなどのアレルゲン、長期連続低強度アレルゲン吸入などの呼吸器アレルギーが徐々に形成され、慢性気道アレルギー性炎症を引き起こす可能性があります体の感作を引き起こし、気道の慢性アトピー性炎症を引き起こし、BHRの形成を促進し、アレルゲンへの曝露時間を増やし、気道の炎症およびBHRが徐々に増加し、しばしば小児喘息、高濃度アレルギーの短期吸入に発展します急性喘息を誘発する可能性があり、喘息発作はより急激であり、ほとんどがアレルゲンの濃度が高い環境で発生します。

胃食道逆流（15％）：

解剖学的構造により、医原性因子（アミノフィリン、ベータ受容体刺激薬などの使用）も胃食道逆流を引き起こす可能性があり、特に幼児や幼児では、繰り返し喘鳴の重要な原因になります。第一に、臨床症状は睡眠中の激しい咳と喘鳴であり、通常はミルクまたは嘔吐があります。

遺伝的要因（12％）：

多くの調査データは、喘息患者の近親者の有病率が人口の有病率よりも高く、関係が近いほど有病率が高く、患者の状態が重ければ深刻なほど、近親者の有病率が高いことを示しています。遺伝子はまだ完全には定義されていませんが、複数の遺伝子座がアレルギー性疾患に関連していることが研究により示されており、これらの遺伝子は喘息の病因に重要な役割を果たしています。

その他の要因（10％）：

刺激性ガスの吸入または激しい運動、泣き、塗料、すす、冷気の吸入は、喘息発作を誘発する非特異的刺激物質として使用できます。この場合、塗料から放出されるガスが深刻で持続的な咳および喘息発作を引き起こす可能性があり、回避する必要があります。運動、泣くと呼吸運動が速くなり、気道の温度が下がるか、気道内の液体の浸透圧が変化し、喘息発作が誘発されます。

病因

ほとんどの人々は、アレルギー反応、慢性気道炎症、気道反応性の増加、および自律神経機能障害が相互作用して喘息の病因に関与していると考えています。

アレルギー反応

アレルゲンがアレルギーで体内に入ると、体のBリンパ球を刺激してマクロファージとTリンパ球の伝達を介して特定のIgEを合成し、好塩基球の表面の高前駆細胞と高前駆細胞に結合します。また、IgE受容体（FcεR1）は、アレルゲンが体内に再び侵入すると、マスト細胞および好塩基球の表面でIgEと架橋し、細胞内で一連の反応を引き起こし、細胞の合成と放出を可能にしますさまざまな活性メディエーターは、平滑筋収縮、粘液分泌の増加、血管透過性の増加、炎症性細胞浸潤を引き起こします。炎症性細胞は、メディエーターの作用下でさまざまなメディエーターを分泌し、気道病変を悪化させ、炎症性浸潤を増加させ、喘息を引き起こします。臨床症状は、アレルゲン吸入後の喘息の時間に応じて、即時喘息反応（IAR）、遅延喘息反応（LAR）および双極性喘息反応（OAR）に分けられます。IARはほとんどアレルゲンを吸入します同時に、反応はすぐに起こり、15〜30分でピークに達し、2時間後に徐々に正常に戻り、LA Rは約6時間で数日間続き、臨床症状は重く、しばしば持続的な喘息を示します。 現在、肺機能の損傷は深刻で長期にわたるものであり、LARの病因はより複雑であり、IgEを介した肥満細胞の脱顆粒に関連するだけでなく、主に気道炎症によって引き起こされます。現在、喘息は一種の炎症性細胞相互作用であると考えられています多くのメディエーターとサイトカインは、慢性気道炎症性疾患に関与しています。

2.気道炎症

慢性気道炎症は喘息の基本的な病理学的変化であり、どのタイプの喘息、どの段階の喘息がマスト細胞、好酸球およびTリンパ球として現れるかに関係なく、再発エピソードの主な病態生理学的メカニズムであると考えられていますこれらの細胞間相互作用は、炎症性細胞と相互作用して複雑なネットワークを形成し、相互作用します。効果、気道炎症が持続し、体が素因に遭遇すると、これらの炎症細胞はさまざまな炎症メディエーターとサイトカインを放出し、気道平滑筋収縮、粘液分泌の増加、血漿浸出、粘膜浮腫を引き起こすことがありますマスト細胞、好酸球、好中球、上皮細胞、マクロファージ、内皮細胞などの生殖細胞は、炎症性メディエーターを産生する可能性があります主なメディエーターは、ヒスタミン、プロスタグランジン（PG）、ロイコトリエンです。 （LT）、血小板活性化因子（PAF）、好酸球走化性因子（ECF-A）、好中球走化性因子（NCF-A）、 主要な基礎タンパク質（MBP）、好酸球カチオン性タンパク質（ECP）、エンドセリン-1（ET-1）、接着分子（AM）など。要するに、喘息性気道慢性炎症は、さまざまな炎症性細胞、炎症性メディエーター、サイトカインが関与しており、相互作用が悪循環を形成し、気道炎症が持続する原因となっています。

3.気道過敏症（AHR）

気道はさまざまな刺激因子に対して過度または早期の収縮反応を示すことが明らかであり、喘息患者の発達における別の重要な因子です。一般に、気道炎症は気道過敏症を引き起こす重要なメカニズムの1つであると考えられています。上皮の損傷や上皮内神経の調節などの要因もAHRの病因に関与しています。気道がアレルゲンやその他の刺激の影響を受けると、軸索反射は、さまざまな炎症細胞による炎症性メディエーターとサイトカインの放出により副交感神経を引き起こします。興奮性の増加、神経ペプチドの放出などは、AHRの病因に関連しています。AHRは、気管支喘息患者の一般的な病態生理学的特徴です。感染、慢性閉塞性肺疾患（COPD）などもAHRが発生する可能性があります。臨床的観点から、非常に軽度のAHRは臨床症状と組み合わせて診断する必要がありますが、中等度以上のAHRはほぼ確実に喘息です。

4.神経メカニズム

気管支は、コリン作動性神経、アドレナリン作動性神経、および非アドレナリン作動性非コリン作動性（NANC）神経系、気管支喘息に加えて、複雑な自律神経支配を受けやすい。 β-アドレナリン受容体の機能低下は、運動亢進性迷走神経緊張に関連しており、α-アドレナリン作動性神経の反応性が増加する可能性があります。NANCは、バソキニン（VIP）などの気管支平滑筋の神経伝達物質を放出できます。一酸化窒素（NO）、およびサブスタンスP、ニューロキニンなどの気管支平滑筋を収縮させるメディエーター、2つの間の不均衡は、気管支平滑筋収縮を引き起こす可能性があります。

小児気管支喘息の予防

長期治療のために合理的に標準化できる限り、大多数の患者は喘息の症状の最適な制御を達成し、再発を抑え、発作さえ起こさず、生き、仕事をし、普通の人と同じように学び、吸入療法はより良い効果を達成し、有害反応を減らすことができます。喘息患者の重要な対策、教育、および管理は、治療効果を改善し、再発を減らし、患者の生活の質を改善するための重要な対策です。さまざまな被験者や特定の状況に応じて、患者とその家族が受け入れたいと思う適切で柔軟かつ多様な方法を採用してください。彼らは、体系的な教育を実施し、積極的な治療のイニシアチブを改善し、薬物コンプライアンスを改善し、有効性を確保し、喘息患者の長期的な体系的管理を行います。

1.喘息誘発（誘発）要因を避けて制御し、再発を減らします。

2.喘息の長期管理のための投薬計画を作成します。

3.攻撃期間の治療計画を作成します。

4.定期的なフォローアップケア。

5.体力を高め、耐病性を高めます。

小児の気管支合併症 合併症肺性心疾患呼吸不全気管支拡張症慢性気管支炎

喘息患者に重度の急性発作が発生した場合、治療がタイムリーでないと致命的となる場合があります。 喘息の管理が不十分な患者は、毎日の仕事や日常生活に影響を与え、仕事を失い、誤解を招き、活動や運動が制限され、生活の質が低下し、経済的負担が生じ、家庭生活に悪影響を及ぼします。 。 気胸、縦隔気腫、発症時の無気肺がある場合がある;長期再発性発作および感染症または慢性気管支炎、気腫、気管支拡張症、間質性肺炎、肺線維症、および肺性心疾患を合併閉塞性肺疾患、肺性心疾患、心不全、呼吸不全などの合併症。

小児の気管支喘息の 症状 一般的な 症状胸の圧迫感、座り、呼吸、青白い、喘鳴、乾いた咳、喘鳴、呼吸困難、声、感情的な喘息

子供の喘息の発症は年齢や原因によって異なる場合があります。幼児や幼児のほとんどの喘息は上気道感染によって引き起こされ、発症はより遅くなります。喘息の子供は吸入アレルゲンによってほとんど誘発され、発症はより急性です。冒頭では、主な症状は乾いた咳の刺激であり、喘鳴症状、喘鳴およびうずきが続き、軽度で切迫感がなく、両方の肺で喘鳴と呼気時間が長くなっただけでした;重度の呼吸困難、過敏性座って呼吸し、さらに、青白く、唇、爪、傷、精神障害など、3凹状のサイン、rib間rib骨がいっぱい、いびきが両方のドラムを鳴らし、上部肝臓が下がる心臓が狭くなり、明らかな肺気腫があります。肺全体が臭いや喘鳴を起こすことがあります。気管支滲出が多い場合、湿った声が発生する可能性があります。消失する可能性があり、呼吸音さえ聞こえない、喘息は一般にそれ自体で緩和されるか、薬剤が投与された後、疾患は再発し、一部の患者は明確な季節性、夜間発症、発作間隔、最も苦しむ 子供の症状は完全に消えることがあります夜間の咳をして、胸の圧迫感を不快に感じる子供もいます。

小児気管支喘息検査

血液ルーチン検査

発症時に好酸球が増加する可能性がありますが、ほとんどは明らかではありません。ウイルス感染に関連している場合、白血球数は正常または減少しています。感染が同時に発生している場合、白血球数が増加し、分類された好中球の割合が増加します。

2. S検査

スメアは顕微鏡下でより多くの好酸球を示し、好酸球の変性、粘液プラグ（Curschmannスパイラル）、および気道の組み合わせなどの透明な喘息ビーズ（laënnecビーズ）によって形成された鋭角結晶（Charcort-Leyden結晶）を示しました細菌感染、スミアグラム染色、細胞培養および薬剤感受性試験は、病原菌の診断とガイダンスに役立ちます。

3.血液ガス分析

重度の喘息発作では低酸素症、PaO2およびSaO2の減少、PaCO2の過換気、pH値の増加、および重度の喘息などの呼吸性アルカローシスのために減少し、さらに発達し、気道閉塞が深刻になり、低酸素症が発生することがあります。低酸素などの呼吸性アシドーシスを示すCO2貯留、PaCO2上昇は、代謝性アシドーシスと組み合わせることができます。

4.特定のアレルゲンの検出

特定のIgEは放射性アレルゲン吸着試験（RAST）によって決定できます。アレルギー性喘息患者の血清IgEは正常な人の2〜6倍高いことがあります。寛解期には、皮膚アレルギー検査に関連するアレルゲンを判断できますが、予防する必要があります。アレルギー反応。

5.胸部X線検査

喘息発作の初期段階では、両方の肺の明るさが増加し、過膨張しました。寛解期間中に明らかな異常はありませんでした。例えば、複雑な呼吸器感染症は肺組織の増加と炎症性浸潤を示し、無気肺、気胸または縦隔に注意を払う必要があります。肺気腫などの合併症の存在。

6.肺機能検査

寛解期の肺換気機能のほとんどは正常範囲にあります喘息発作では、呼気流量が制限されるため、最初の2番目の強制呼気量（FEV1）、1秒の速度（FEV1 / FVC％）、および最大呼気中流量（MMER）、最大呼気流量（MEF50％およびMEF75％）および最大呼気流量（PEFR）は、肺活量の50％および75％を吐き出すと減少し、有効容量が減少し、残存容量が増加し、機能的残存容量および肺総量は増加し、残留ガスは総肺容量の割合を占め、治療後に徐々に回復することができます。

7.その他

診断を確認するために、必要に応じてCTまたはMRIまたは光ファイバー気管支鏡検査を行うことができます。

小児の気管支喘息の診断と診断

診断

1.幼児喘息の特徴：

（1）咳は日中または夜間に顕著であり、運動後に悪化します。 （2）病理学的には、粘膜が腫れ、分泌が活発になり、喘鳴音が低い。 （3）コルチコステロイドに対する反応は比較的貧弱です。 （4）呼吸器感染症にかかりやすい。

2.小​​児喘息の特徴：

（1）2歳以降、呼吸器アレルギーが徐々に現れます。 （2）発症時期はアレルゲンの種類に関連しています。 （3）明らかな平滑筋痙攣があり、喘鳴音が高い。 （4）グルココルチコイドに対するより良い反応。

3.咳喘息の特徴：

（1）長期の咳、喘鳴の症状なし。 （2）咳は夜間または朝、激しい運動の後に悪化します。 （3）抗生物質による治療は効果がありません。 （4）気管支拡張薬と糖質コルチコイドには特別な効果があります。 （5）一部の子供には呼吸器アレルギーがあります。 （6）一部の子供は最終的に気管支喘息を発症します。 小児の気管支喘息は、年齢および臨床症状に応じて、幼児喘息、小児喘息、および咳型喘息の3つのタイプに分類されます。

3.幼児喘息の診断基準：

（1）3歳未満、喘鳴3回以上。 （2）発作中に肺に喘鳴音があり、呼気が長くなります。 （3）アトピー体質（湿疹、アレルギー性鼻炎）があります。 （4）喘息の家族歴。 （5）上記の（1）、（2）、（5）は、他の喘鳴疾患を除いて、乳児および幼児の喘息を診断できます;喘鳴のエピソードを2回、記事（2）および（5）で診断喘息または喘鳴の気管支が疑われる場合、（3）および/または（4）の両方が存在する場合は、治療診断を検討することができます。

4.小児喘息の診断基準：

（1）年齢> 3歳、喘鳴再発。 （2）発作中に両方の肺に喘鳴音があり、呼気が延長されます。 （3）気管支拡張薬には明らかな治療効果がある。 （4）喘鳴、胸の圧迫感、咳、その他の理由。 （5）すべての年齢の喘息が疑われ、肺で喘鳴がある患者に対しては、次の気管支拡張検査のいずれかを実施できます：エアロゾルまたはβ2受容体アゴニスト溶液によるエアロゾル吸入;アドレナリンの皮下注射1回0.01ml / kg、最大量は0.3ml /時間以下であり、15分後に、明らかな効果があるかどうかを観察します。

5.咳喘息の診断基準：

（1）咳が持続または再発する（夜、朝、運動、痙攣、感染なし）。 （2）気管拡張器の治療は効果的です（標準でなければなりません）。 （3）アレルギーまたは家族歴のある皮膚アレルゲン検査が陽性。 （4）気道は反応性が高く、気管支誘発試験は陽性です。 （5）慢性咳の他の原因を除外します。

鑑別診断

喘息の臨床症状は喘息に固有のものではないため、診断を確立する際に、他の疾患によって引き起こされる喘鳴、胸部圧迫感、咳をなくす必要があります。

心原性喘息

心臓喘息は左心不全でよくみられ、発症時の症状は喘息の症状と似ていますが、心臓病の喘息には高血圧、重度の循環鬱血を伴う急性腎炎、冠状動脈硬化性心疾患、リウマチ性心疾患、上腕二頭筋があります狭窄の歴史と徴候、しばしばピンク色の泡を吐き出し、両方の肺が広範囲の水疱と喘鳴音を嗅ぐことができ、左心が拡大し、心拍数が増加し、頂点が聞こえ、胸部X線検査心臓が肥大し、肺うっ血の兆候、心臓のB超音波、心臓機能検査が特定に役立つことがわかります。噴霧可能な選択的β2アゴニストまたは症状を緩和するための少量のアミノフィリンを特定することが困難な場合、さらなる検査は禁止されています。危険を避けるためのアドレナリンまたはモルヒネ。

2.気管内病変

気管の腫瘍、子宮内膜結核、および異物病変は、気管の閉塞を引き起こし、喘息に似た症状や徴候を引き起こします。これは、意識を高めること、適時の肺容量曲線、気管断層撮影または光ファイバー気管支鏡検査、通常診断を確認できます。

3.気管異物

気管気管支異物を参照してください。

4.喘鳴の慢性気管支炎

実際、喘息を伴う慢性気管支炎は、高齢者でより一般的であり、慢性咳、長年の喘鳴の病歴があり、悪化の期間があり、肺気腫の徴候があり、両方の肺が聞こえ、水疱ができます。

5.気管支肺がん

中枢肺癌は気管支収縮または感染またはカルチノイド症候群を引き起こし、喘鳴または喘息様呼吸困難が発生する可能性があり、肺は臭いと喘鳴を起こすことがありますが、肺癌の呼吸困難と喘鳴の症状は次第に悪化します。インセンティブはなく、咳はうっ血を起こすことがあり、がん細胞はcells、胸部X線、CTまたはMRIで見つかることがあります。

6.アレルギー性肺浸潤

熱帯性好酸球増加症、肺好酸球浸潤、多源性アレルギー性肺胞炎などで見られ、この病気の原因は寄生虫、原生動物、花粉、化学物質、職業粉塵など、より多くの接触歴です症状は軽度であり、発熱などの全身症状がある場合があります。胸部X線検査は複数の症例で見られます。影に染み込んでいる光と薄いパッチは消えるか、自然に再出現します。肺生検も識別に役立ちます。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。