子供の脂肪吸収不良

小児脂肪吸収不良の概要 脂肪性吸収不良は、脂肪便とも呼ばれ、膵臓、肝臓、胆嚢、腸の病気などの多くの病気で見られる脂肪の消化と吸収不良によって引き起こされる症候群です。 腸の病変によって引き起こされる赤痢には、吸収不良症候群と呼ばれる他の栄養素の吸収が伴います。 小腸は、さまざまな栄養素を吸収する主要な場所です。 栄養素、特に脂肪は、さまざまな理由で小腸に吸収されず、吸収不良症候群と呼ばれる下痢、栄養失調、体重減少などにつながります。 特発性吸収不良症候群またはセリアシアーゼと呼ばれる過去の病気のタイプの1つは不明であり、現在では小麦のグルテンに対するアレルギーによって引き起こされることが知られています。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：栄養失調、発育阻害

子供の脂肪吸収不良の原因

（1）病気の原因

膵臓疾患（25％）：

膵臓疾患は、膵外分泌分泌の減少または欠如、脂肪消化の腸吸収、脂肪性下痢、膵リパーゼ分泌はしばしば正常の10％未満であり、重度の脂肪便は主に先天性嚢胞性線維症、慢性で見られます膵炎と膵臓の子供。

腸疾患（20％）：

さまざまな理由により、腸管吸収面積の減少、粘膜表面病変、腸管壁浸潤および酵素欠損などが、腸管感染症、腸管寄生虫病、炎症に見られる小腸での脂肪の正常な摂取、処理および吸収に影響を与える可能性があります腸疾患（クローン病、潰瘍性大腸炎）、短腸症候群、腸リンパ管閉塞（リンパ肉腫、ホジキン病、腸結核など）。

代謝およびその他の原因（18％）：

副腎機能不全、副甲状腺機能低下症、他の原因による腸吸収不良症候群、ウォルマン病などの内分泌障害、低ガンマグロブリン血症、免疫グロブリンA重鎖疾患、ベータリポタンパク血症なし結合組織病（強皮症）など。

胆汁分泌の低下（10％）：

先天性胆道閉鎖症、胆道感染症などのさまざまな理由によって引き起こされる胆道閉塞、胆汁うっ滞性肝炎、進行性肝硬変などのさまざまな肝疾患。

上記の脂肪吸収プロセスでは、あらゆる部分に障害が発生し、吸収不良を引き起こし、脂肪便を引き起こす可能性があります。

（2）病因

食物の脂肪は主にトリアシルグリセロールであり、タンパク質とともに十二指腸に入るとコレスチラミン（コレシストキニン）の放出を促進し、膵臓の分泌、胆嚢の収縮、オッディ括約筋の開口を促進します。胆汁酸塩乳化後、水溶性膵リパーゼにより容易に触媒され、モノグリセリドと遊離脂肪酸に分解されます。胆汁酸塩分子は、親水性と親油性の2極を持ち、いくつかの胆汁酸塩分子が封入され、親水性末端外側では、親油性の端は内側にあり、モノグリセリドと遊離脂肪酸は、直径約5 nmの水溶性マイクロメーター（ミセル）を形成するために囲まれています。水溶性の特性により、粒子が動かずに腸粘膜の表面に浸透するのを防ぐことができます（攪拌されません）。液体層では、微粒子内の脂肪が受動拡散により腸粘膜上皮細胞の刷毛状の縁に吸収されます。胆汁酸塩は腸管腔に残ったままであり、それらのほとんどは回腸の端部に吸収され、腸肝循環に入りますが、これは再利用できます。

上皮細胞に入るモノグリセリドは、細胞内で脂肪酸に分解され、脂肪酸は小胞体でトリアシルグリセロールを再合成し、細胞によって合成されたリン脂質コレステロールおよびタンパク質（アポタンパク質）とともに、比較的安定したキロミクロンを構成します。リンパ系リンパ管と血液循環。

上記の脂肪吸収プロセスのいずれかの部分の障害は、吸収不良による吸収不良を引き起こす可能性があり、そのような子供による先天性胆道閉塞および中毒性肝炎感染を含むさまざまな閉塞性または逆流性黄undでより一般的です腸内の胆汁の不足、脂肪は乳化できません。次に、さまざまな腸感染症、限られた回腸炎、潰瘍性大腸炎、セリアック病（腸管疾患）、腸inなどの腸疾患で見られます大腸切除および腸リンパ閉塞（ホジキン病、リンパ肉腫、腸結核および「滲出性腸疾患」など）、下痢、脂肪便、浮腫および低タンパク血症を伴ういわゆる滲出性腸疾患主な機能として、腸のリンパ組織が異常であるため、血清タンパク質を腸に注ぐことができます。これは、131I標識アルブミントレーサーと便検査によって証明できます。トリプシンの不足によって引き起こされる脂肪便は、先天性嚢胞性線維症に見られます。代謝異常やその他の原因による腸吸収不良症候群も脂肪便症の一種です。

小児脂肪吸収不良防止

1.栄養不良の病気を積極的に予防し、治療します。

2、さまざまな閉塞性または逆流性黄undの積極的な治療、さまざまな腸感染症の治療。

3、体力を高め、自分の免疫力を高めます。休息にもっと注意を払い、運動に参加し、ビタミンが豊富な新鮮な果物や野菜を食べます。

小児脂肪吸収不良の合併症 合併症、栄養失調、発達遅延

栄養失調、成長遅延、脂溶性ビタミン欠乏症、ミネラル欠乏症によって複雑になります。

1.栄養失調は、エネルギーやタンパク質の摂取不足が原因であり、主に3歳未満の乳児で、栄養状態が悪いか、正常な成長と発達を維持できないことが原因です。 臨床共通の3つのタイプがあります：大幅な体重減少として現れるエネルギー供給の欠如、皮下脂肪減少は体重減少と呼ばれます; 2つの間の浮腫と呼ばれる浮腫によって特徴付けられるタンパク質供給の欠如減量-浮腫タイプ。

2.発育阻害とは、成長および発達中の速度低下または異常な秩序の現象を指します。 発生率は6％〜8％です。 通常の内部および外部環境では、子供は正常に発達する可能性があり、子供の成長と発達を助長しないすべての要因がさまざまな程度で彼らの発達に影響を与え、子供の成長遅滞をもたらします。

3.脂溶性ビタミンには、ビタミンA、D、E、およびKが含まれます。これらは水に不溶で、脂質および脂肪溶媒に可溶です。 脂溶性ビタミンは、食物と一緒に脂質と共存し、脂質とともに吸収されます。 吸収された脂溶性ビタミンは、リポタンパク質および特定の特定の結合タンパク質に特異的に結合することにより、血液中に輸送されます。 脂溶性ビタミンA、D、E、およびKには特定の生物学的機能があり、不足すると、対応する症状が現れます。

小児の脂肪吸収不良の 症状 一般的な 症状成長遅延脂肪性下痢減量角結膜乾燥減量食欲性下痢低タンパク血症ビタミン欠乏脱水症

1.一般的なパフォーマンス

食欲不振、発育不良、体重減少、体重減少、精神的疲労、泣き、栄養失調、重度の下痢の子供は、脱水症、電解質の不均衡を引き起こす可能性があります。

2.下痢

主に脂肪便症、糞便量と頻度の増加、典型的な便の色、灰色がかった白、油性、大量、悪臭、脂肪が水面に浮かび、腹部膨満、腹痛、精神的疲労および泣き声として現れます。

3.腹部膨満

腸の貯蔵は食物を消化せず、腸の筋肉が弱いため、腸管腔にガスが蓄積されます。

4.脂溶性ビタミン欠乏症

疾患の長期経過、広範な腸粘膜疾患によって引き起こされる脂肪吸収不良の長期経過は、ビタミンA欠乏性眼疾患などの脂溶性ビタミン欠乏症を引き起こす可能性があり、打点、角膜の乾燥などを示すことがあります;ビタミンD欠乏症はくる病、手足のput、ビタミンを引き起こす可能性がありますEは近位筋萎縮を引き起こす可能性があります;ビタミンKは出血傾向、延長されたプロトロンビン時間を引き起こし、低タンパク血症、浮腫、栄養性貧血および腸の皮膚炎を引き起こす場合があります。

5.その他

腸管の広範囲の吸収により、他の栄養吸収障害を伴うことが多く、低タンパク血症、浮腫、栄養性貧血、腸皮膚炎、二次微量栄養素欠乏症などの対応する症状を引き起こします。

小児脂肪吸収不良検査

1.顕微鏡下で糞便脂肪を確認する

（1）Sultan III染色顕微鏡：糞をスライドに載せ、95％エタノールを数滴加え、スダンIII飽和エタノール（95％）溶液で染色します中性脂肪は黄色またはオレンジ色の丸いボールです。さらに、糞便をスライドに置き、36％酢酸とスーダンIII溶液を数滴加え、カバースライドを完全に混合し、アルコールランプに置き、沸騰するまで穏やかに加熱し、冷却後、顕微鏡検査、脂肪酸をオレンジ色のボール、鏡に染めることができます例えば、低倍率で視野が6つ以上ある場合、過剰な糞脂肪を示していることがよくありますが、この方法は簡単ですが、感度が低く、中等度から重度の脂肪便が陽性です。

（2）生理食塩水とsaturated色染料の飽和食塩水をそれぞれ1滴ずつ取り、スライドに少量の便を加え、カバーガラスで覆い、丸い泡状の中性脂肪と結晶性脂肪酸（標本1 /重度の脂肪便症の場合、4つ以上が赤く染まり、テストでは強い陽性（または）になります。

2.ヨウ素油耐性試験

子供に経口ヨード化オイルを与えます（ヨウ素含有量を最大40％にするためにケシ油と一緒にヨウ化水素酸塩）。ヨウ素は植物油中の不飽和脂肪酸としっかりと結合します。消化管で溶けた後、尿から解離して排出されます。 12時間から18時間後、尿を採取して尿用の7本のチューブに希釈しました。各チューブはそれぞれ0.5 mlで、新しく作成した1％澱粉懸濁液3滴を、チューブ4（1： 8希釈）以上では、青色が陽性であり、消化管の脂肪吸収が正常であり、ヨウ素アレルギーの既往がある人は絞首刑にされていることを示しています。

3.血清カロチンの測定

カロチンはビタミンAの前身です。血清カロチン含有量は脂肪の吸収を間接的に反映します。通常の食事では、血清β-カロチンの正常値は幼児で0.37〜1.3μmol/ L（20〜70μg/ dl）、子供で0.74です。 〜2.42μmol/ L（40〜130μg/ dl）、軽度の下痢では、このリポタンパク質は吸収が容易ではありません（食事中にニンジンや他のカロテノイドが豊富な食品を食べるなど）、脂肪吸収不良があるとみなすことができます、脂肪吸収不良はしばしば1〜2μg / Lに低下し、この結果はビタミンAの量には影響されませんが、より多くの緑、黄色の野菜を食べ、果物の病気の子供は偽陰性を見せ、そのような食物疾患を食べません8か月未満の乳児などの乳児は、偽陽性である可能性があります。

4.脂肪吸収率を決定および計算するための糞の脂肪定理

上記の簡単な方法で解決できない場合は、食品と糞の脂肪含有量を測定し、吸収係数を計算できます。

子供は毎日一定量の脂肪を含む通常の食事を消費します。脂肪カロリーカードは5日間、合計カロリーの少なくとも35％を占めます。糞全体が3日間毎日収集され、脂肪吸収率が計算されます。

脂肪吸収係数= [総脂肪摂取量（g）-総脂肪排泄量（g）] /総脂肪摂取量（g）x 100％。

通常の未熟児の吸収率は60％から75％です。満期産児の乳児では80％から85％です.1歳以上の正常な子供の係数は95％以上であり、吸収率は著しく低く、脂肪吸収不良と診断できます。正確ですが、手術プロセスは複雑で、小さな子供が糞便を採取するのは難しい場合が多く、スルタンIII染色顕微鏡法と血清カロチンスクリーニング法を使用できます。

5.血液検査

末梢血塗抹標本は、小細胞色素脱失または大細胞貧血を検出できます。赤血球にβ-リポタンパク質血症はなく、血清コレステロールとトリグリセリドは低く、βリポタンパク質はない、シュワッハマン-ダイアモンドがあると考えてください。この症候群には末梢性好中球減少症があります。

6. N-ベンゾイル-Lチロシン-p-カルバミン酸BT-PABAテスト

膵臓から分泌されるキモトリプシンはBT-PABAアミノ酸ペプチド結合を加水分解できるが、PABAは腸管腔のマーカーとして使用され、尿、膵臓から排泄される血液循環に吸収されるという原則です。分泌が低下すると、血液および尿中のPABA含有量が減少しました。偽陽性を避けるために、フルーツとスルホンアミド、クロラムフェニコール、利尿薬、および漢方薬は、試験の3日前に服用しました.BT-PABA 250mgは空腹時に服用しました.2時間後に静脈血を服用または6時間放置しました尿、PABA含有量の測定、有意に低く、膵外分泌機能が低いことを示唆しています。

7.デキストロース吸収および排泄テスト

糖はペントース糖の一種で、経口投与後に空腸に吸収され、体内で代謝されず尿に排泄されます。通常の腎機能では、キシロースの吸収と排泄は小腸の吸収機能を反映します。 、最大値は25gを超えず、1時間のテストキシロース血中濃度、通常> 25mg / dl;また、キシロース1g（10％溶液）を服用し、続いて飲料水100〜200ml、5時間尿検査キシロースを収集し、通常の排出> 0.25gたとえば、血液または尿のキシロースが大幅に減少し、空腸粘膜に広範な損傷があることを示唆し、脂肪吸収不良は腸粘膜の損傷によって引き起こされ、単純な膵外分泌または胆汁酸塩欠乏とは関係がないことを間接的に推測できます。

8.ビタミンB12吸収試験

シリングテストでは、ビタミンB12と内因子の組み合わせの後、回腸の端から吸収されます。ビタミンB12が体内に保存された後、過剰なB12が尿から排泄されます。テストでは、筋肉に体を飽和させるのに十分な量のビタミンB12が注入されます経口放射性核種60Co（60Co）はビタミンB12トレースを標識し、ビタミンB12放出の24時間尿検査を残します。たとえば、内因子欠乏のない病気の子供のような、摂取量の5％未満の排出です。外科的切除を含む広範な損傷、腸の胆汁酸塩は細菌によってデオキシコール酸またはリトコール酸に還元され、それらのほとんどは回腸の端部で再吸収されます。肝臓治療後、それらは胆管を介して腸に再抽出され、脂肪吸収を助けます。回腸の末端に広範囲の損傷がある場合、それはしばしば胆汁酸塩の吸収と胆汁酸塩プールの減少を示します。

9.十二指腸ドレナージチェック

胆汁酸、膵臓リパーゼ、トリプシンの含有量は直接測定でき、栄養型はジアルジア感染ドレナージ液の顕微鏡検査で見つけることができます。細菌培養コロニー数は小腸上部の細菌の過剰増殖の診断に役立ちます。

10.小腸粘膜生検

生検は、小腸粘膜の内視鏡または経口生検カテーテルによって行うことができます。粘膜病変の直接観察、セリアック病の診断、βリポタンパク血症なし、腸性皮膚炎、腸リンパ拡張、乳または豆タンパク質アレルギー、熱帯性口内炎下痢、およびジアルジアが有用であり、生検標本はジサッカリダーゼ活性、ジサッカリダーゼ活性低下を伴う脂肪吸収不良を測定でき、しばしば腸粘膜病変がより広範囲であることを示唆します。

B-超音波、心電図、およびX線検査は、診断および鑑別診断を支援するために日常的に使用されます。たとえば、腹部B-超音波は膵臓および胆道の異常を検出できます。外来性膵嚢胞性変化は脂肪便の一般的な原因です。この病気では汗中の塩化ナトリウムの量が増加することが報告されています。

小児脂肪吸収不良の診断と鑑別診断

診断

臨床症状の特徴に応じて、診断を確認するために臨床検査に依存します。

臨床的に脂肪便の疑いがある場合、まず実験室で脂肪便かどうか、糞便脂肪の定量的測定がより正確な方法であるかどうかを確認する必要がありますが、操作が複雑で、便を収集するのが難しく、最初にスーダンIII染色顕微鏡を使用できます血清カロチン測定法によるスクリーニングでは、脂肪便の除去後、病歴、身体検査、および必要な臨床検査により原因をさらに確認する必要がありますN-ベンゾイル-Lチロシン-p-カルバミン酸BT-PABAテストは膵外分泌機能を診断するための信頼できる簡単な方法;糞便スーダンIII染色糞便脂肪は主に中性脂肪で構成され、膵臓脂肪便症が考慮されるべきである;脂肪酸が主であり、腸粘膜病変を示唆することが多い; D-キシロース吸収および排泄テスト結果血液または尿のキシロースは大幅に減少しており、空腸粘膜が広範囲に損傷を受けていることを示唆しており、脂肪吸収不良は腸粘膜損傷によって引き起こされるが、単純な膵外分泌または胆汁酸塩欠乏とは関係がないと推測できます。

鑑別診断

他の吸収不良症候群とは異なります：

1.糖吸収不良（糖吸収不良）通常のヒト乳糖では、小腸粘膜のラクターゼがグルコースとガラクトースに吸収されますが、小腸粘膜の乳糖欠乏はさまざまな理由で引き起こされるため、乳糖の特性は変化しません。完全に加水分解されて小腸で吸収され、ラクトース吸収不良を引き起こし、糖吸収不良は、一次および二次の2つの主要なカテゴリーに分類され、一次グルコース吸収不良、先天性乳糖吸収不良の疾患を引き起こし、スクロース-イソマルターゼ欠乏、グルコース-ガラクトース吸収不良など。 ウイルス性腸炎、慢性下痢、タンパク質カロリー栄養失調、免疫不全症、小腸手術など、腸粘膜上皮細胞および刷子縁に損傷を引き起こす疾患は、二次的なグルコース吸収不良を引き起こす可能性があります。

臨床症状は、乳製品を食べた後に浸透圧性下痢を起こすことであり、水様便であり、糞便の脂肪が増えず、酸臭があります。泡、しばしば腹部不快感、腹部膨満、消耗の増加、重度の水、電解質、酸塩基平衡障害があり、乳製品の摂取をやめるか、不耐糖を取り除くと、下痢の症状はすぐに緩和されます、これこの病気の特徴の一つ。

糖吸収不良の検査室検査：

（1）便のpHはしばしば<5.5であり、糖の吸収が不十分であることを示唆しています。

（2）糞便減少糖測定：クリチテスト試験紙、改良クラス試薬、または酢酸鉛法を使用して、糖吸収を低下させることができます（0.005以上など）。

（3）呼気検査、正常な人は結腸に到達する前にほとんどの吸収性糖を完全に吸収することができ、腸内細菌の発酵代謝は人体によって吐き出される糖によって吸収されません。この方法での水素の唯一の源は、小腸での糖の吸収不良を決定するために使用することができます。いくつかの試験糖を摂取する前後に、呼気中の水素または14CO2を測定します。ガス14CO2の減少は、試験のための糖の吸収が不十分であることを示しています。

（4）小腸粘膜生検におけるジサッカリダーゼ活性の測定：グルコース吸収が不十分な患者では、1つまたは複数のジサッカリダーゼ活性が低下しました。

（5）乳糖負荷試験：乳糖負荷試験：経口乳糖50g、30分ごとの血糖測定、合計2時間、経口乳糖後の正常な人、空腹時血糖が1.1mmol / L（20mg / dl）以上増加;ラクターゼ血糖曲線の欠如は低く、乳糖不耐症が現れます。

2.タンパク質の吸収不良タンパク質の吸収不良はまれであり、腸の粘膜が広範囲に損傷を受けている場合、通常脂​​肪または糖の吸収不良によって引き起こされます。臨床症状は、便の色が薄く、卵の臭いがすることです。浮腫、腹水などの低タンパク血症に関連する症状ですが、尿タンパクは多くの場合陰性です。

タンパク質吸収不良の検査室検査：

（1）総血清タンパク質、アルブミンは減少し、尿タンパク質は増加しませんでした。

（2）25〜50U 51Cr（クロム）標識アルブミンの静脈内注射後、96時間以内に糞中の51Crの排出率を測定したところ、正常値は0.001〜0.007であり、排出量の増加など、タンパク質の吸収を示唆しています。

（3）糞中のα1アンチトリプシンの測定、α1アンチトリプシンは膵酵素で分解されず、糞中に排泄されても安定であるため、血液および糞中のα1アンチトリプシンの濃度を測定することによりタンパク質を得ることができます。漏出の程度、乾燥肥料の正常値は0.8-1.0 mgであり、> 2.6 mgはタンパク質の吸収不良です。

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