子供の不整脈

小児不整脈の紹介 不整脈の発症は、心臓伝導系の異常と密接に関連しています。 正常な心臓の活性化は、洞結節から始まります。 特定の周波数、シーケンス、速度で広がる心臓伝導システムを介して、心臓は通常の洞調律と呼ばれる収縮および弛緩活動を受けます。心機能不全の形成、頻度、または伝導が異常な場合、不整脈が形成される可能性があります（不整脈）。 基礎知識 病気の割合：0.02％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：心不全、ショック、失神、脳塞栓症

小児不整脈の病因

心筋細胞には2種類あります：1つは収縮機能を備えた作動中の心筋細胞、もう1つは洞結節、節間束、房室接合部、房室束（彼の束）、左右の束を含む心臓伝導系ですPuyunの野生繊維をサポートする心臓伝導システムは、心臓を刺激する、つまり自己鍛錬を形成する機能を持ち、両方の心筋細胞がそれぞれストレスと伝導と呼ばれる心臓作動薬を受信および送信する機能を持ち、作動する心筋細胞は生理学的に自己規律がない場合でも、病理学的条件下では、アゴニズム、心筋自己規律、ストレスおよび伝導の変化を形成する可能性があり、不整脈を引き起こす可能性があります。

1自己規律：心臓伝導系に由来する自己規律のペースメーカー細胞。その電気生理学的特性は通常の心筋細胞の特性とは異なります。静止電位は不安定で、自動的にゆっくりと脱分極します。閾値電位に達すると、自発的な脱分極が起こります。プロセスは興奮しています。

通常の状況下では、洞結節は最高頻度の活性化を引き起こし、心臓活動全体を制御し、心臓のペーシングポイントを形成し、洞調律を形成します。洞結節のペーシング機能が損なわれると、通常、次のレベルの伝導系は収縮期および拡張期の活動を維持するために心臓のペースメーカーとして洞結節を置き換えることができる接合部領域であり、洞結節を超えるペーシングポイントの自己規律、洞結節を超えるなどのエスケープまたはエスケープリズムを形成しますそして、心臓の一部または全体の活動、つまり、早発性または異所性頻脈の形成を制御し、近年では、心筋の電気生理学的研究、心室接合部領域は、上から下への3つの部分に分けることができます：ハウジング領域、接合領域および終了地区、ジャンクションエリアは自己規律ではありません。

2ストレス：特定の強度の心筋刺激は、電気的活動と機械的収縮として現れる反応、ストレスの一連の変化の刺激後の心筋、興奮後、尻の刺激を引き起こす可能性があります反応が起こると、この期間は不応期と呼ばれ、不応期の初期段階では反応は起こらず、絶対不応期と呼ばれ、短時間では強い刺激のみが弱い反応を引き起こすことができます。相対不応期、心臓のさまざまな部分の不応期は異なり、房室結節が最も長く、心室筋が2番目、心房が最も短く、右束が左束よりも長くなります。周期は心電図のQT間隔にほぼ相当します。T波のピークは絶対不応期であり、その後に相対不応期が続きます。心拍数が遅いほど、不応期が長くなり、心拍数が速くなり、不応期が短くなります。心室の相対的な不応期が始まり、これはT波のピークに相当し、そのストレスは異常に増大する可能性があります。弱い刺激は、脆弱期と呼ばれる強い反応を引き起こす可能性があります。たとえば、T波の上部で心室性期外収縮が発生します。 、心室頻拍を引き起こしやすい、すべきではない supernormalが期間として短い時間の後、この反応の比較的低い電位に必要な閾値が起こります。

3伝導率：心​​筋は隣接組織にインパルスを伝達でき、心臓のさまざまな部分の伝導速度は異なります。チャンバーの最も遅い区画は50-200mm / s、Puye野生繊維の最速は4000mm / s、チャンバーの束は1000-1500mmです。 / s、心室筋300〜400mm / s、心筋伝導率とストレスは密接に関連しており、心筋の絶対不応期における伝導遮断、伝導速度は相対不応期において著しく遅くなり、この生理学的現象は干渉と呼ばれ、不応期が異常に長くなると、伝導ブロックが起こります。

心筋細胞の電気的活動は、細胞内外のさまざまなイオンの異なる分布と輸送によって引き起こされます。安静時、Kイオン濃度は細胞内よりも細胞内で高く、Naイオンは反対です。正に帯電したKイオンは細胞外にあります。滲出、負に帯電したタンパク質とC1-イオンが細胞内に残っているため、細胞膜に負の分極を形成し、細胞膜外に正の分極状態を形成します。心筋細胞膜のほとんどは、-80〜-90 mVの電位差を持ちます。膜静止電位、心筋細胞にストレスがかかると、分極状態が脱分極プロセスに移行し、膜電位が低下し（絶対値で、つまり負の値が小さくなる）、閾値電位レベルに達すると、活動電位がトリガーされて励起されます。心筋細胞膜には、さまざまなイオンの独自のチャネルがあります。アゴニストプロセス中、チャネルは開閉し、イオン輸送を形成し、微小電極を心筋細胞に挿入します。また、心筋細胞の活性化中に活動電位曲線を記録できます。これは、曲線の変化の順序に分けることができます。 5つのフェーズ。例として、心室筋作動細胞の活動電位曲線を取り上げます。

10フェーズ（脱分極期間）：膜電位-90mVが-60mV（閾値電位）に低下すると、膜のナトリウムチャネル（高速チャネル）が開き、Naが細胞に急速に流入し、細胞内の負電位が急速に消えて20mVになります。脱分極曲線は急速に上昇し、1〜2ミリ秒後にナトリウムチャネルが閉じられます。

21フェーズ（高速再分極期間）：フェーズ0の終了前に、膜電位が0mVに達すると、塩化物チャネルが開き、Cl-の急速な流入とK流出が再分極を引き起こし、膜電位が低下し、曲線が急速に低下します。

32相（遅い再分極）：カルシウムチャネル（遅いチャネル）が開いており、遅いCa2、Na流入、遅いK流出があり、膜電位は永久に0 mVのままで、湾曲したプラットフォームを形成し、その後にカルシウムチャネルが閉じます。

フェーズ43（末端再分極）：カリウムチャネルが開き、大量のKが細胞から流出し、膜電位は静止電位レベルに急速に戻り、曲線は急速に減少し、心筋細胞は分極状態に戻り、0相から3相になります。終了プロセスは活動電位の時間経過と呼ばれ、約300〜500ミリ秒です。

54期（休止期）：細胞膜上のイオンポンプ（Na、K-ATPase）が能動的に作動し、NaおよびCa2が排出されてKを摂取するため、細胞内外のさまざまなイオンの濃度は活性化前のレベルに回復し、曲線は電気的拡張期としても知られる水平線。

心室筋細胞活動電位曲線の位相は、従来の体表面心電図と比較され、QRS波は0相に相当し、J点は1相に相当し、STセグメントは2相に相当し、T波は3相に相当し、QT間隔はQT間隔に相当します。活動電位持続時間、洞結節および房室結節の自律心筋細胞では、4つの相にまだKの遅い流出とCa2およびNaの遅い流入があります。K流出が減少すると、拡張期電位のレベル減少すると、曲線は徐々に上昇し、拡張期自動脱分極と呼ばれる勾配を形成し、閾値電位レベルに達すると、新しい活動電位を誘発し、そのような心筋細胞、洞結節および房室接合部の自己規律の電気生理学的基礎となります細胞の静止電位は、-40から-70 mVの範囲で低くなっています。脱分極が閾値電位レベル（-30から-40 mV）に達すると、カルシウムチャネルのみが開き、Ca2がゆっくりと細胞に流れ込みます（非常に遅いため、0位相曲線）。上昇速度が遅く、振幅が小さく、フェーズ1が不明確で、2つのフェーズの境界が不明確で、伝導の伝導が遅く、伝導ブロックが発生しやすいが、自己規律が高く、これはスローレスポンスセルと呼ばれます。

心房筋細胞とPuye野生細胞の活動電位曲線は、心室筋の活動電位曲線と同じです。膜の静止電位は約-90mV、閾値電位は-60〜-70mV、0相の高速チャネルが開いており、大量のNaが細胞に急速に流入します。したがって、位相0は急速に上昇し、振幅は大きく、励起は速く、伝導ブロックは簡単に発生しませんが、自己規律は非常に低く、高速反応セルと呼ばれます。

心筋の生理学的機能に対する神経液性因子の影響：心臓の神経調節は、主に迷走神経と交感神経を介しています。

1心臓に対する迷走神経の影響：

A.洞結節の自己規律を阻害します。その結果、興奮の活性化が遅くなるか、中断されることさえあり、房室接合部の抑制はより少なくなります。

B.房室接合部の不応期を延長し、心房の不応期を短縮します。

C.房室接合部領域の伝導が遅くなり、心房伝導が加速されます。

2心臓に対する交感神経興奮の効果：迷走神経とは対照的に：

A.洞結節の自己規律を改善し、刺激の頻度を増やします。

B.また、ルームジャンクションエリアとバンドルブランチの自己規律を強化します。

C.心筋の不応期を短くします。

電解質および酸塩基平衡障害、低酸素症、カテコールアミンは、心筋の電気生理学的機能、低カリウム血症、低酸素症、アドレナリンの増加に影響を与え、心筋の自己調節を引き起こしますが、高カリウム血症、低温効果は反対です低カルシウム血症では低カリウム血症、心筋ストレスおよび伝導性が増加し、高カリウム血症ではストレスおよび伝導性が減少しました。

不整脈は心疾患でしばしば発生します。三尖弁などの先天性心疾患は、早発性心房拍動、発作性上室性頻拍、心房粗動などの心室性不整脈によって複雑になることがよくあります。完全な房室ブロックによりしばしば複雑化する血管脱臼、心房中隔欠損はしばしば第1度房室ブロックおよび不完全な右束枝ブロックなどで発生し、先天性心疾患に続いて重度の不整脈、完全な房室ブロック、心室頻拍、洞不全症候群など、後天性リウマチ性心炎、リウマチ性弁膜症、感染性心筋炎は後天性心疾患、長いQT症候群で最も一般的ですまた、僧帽弁逸脱は、血行動態の不整脈により心室性不整脈を起こすことが多く、心不全、ショック、失神、脳塞栓症などを引き起こし、元の心臓病を悪化させ、心臓以外の心調律を引き起こします最も一般的な障害は電解質の不均衡です。

薬物反応または中毒、内分泌および代謝疾患、自律神経機能障害および感情的興奮、低カリウム血症、低マグネシウム血症および高カリウム血症は、電解質障害で最も一般的です;薬物反応によって引き起こされる不整脈低カリウム血症または低マグネシウム血症では、ジギタリス中毒に起因する不整脈を誘発する可能性が高くなります。抗不整脈薬には、多くの不整脈誘発性副作用、および頭蓋内出血などの急性中枢神経系疾患があります不整脈が発生する可能性があり、心臓手術、心臓カテーテル検査、麻酔には不整脈がよくあり、新生児および早期不整脈は母体の妊娠疾患、投薬および出産の合併症、全身性エリテマトーデスの母親に関連する可能性があり、ほとんどの新生児は房室ブロックを有し、乳児の発作性上室性頻拍は呼吸器感染症によって引き起こされることが多く、不整脈、特に収縮前には、明らかな原因のない新生児の心臓伝導系があります。成熟しておらず、2歳までに完成し、新生児洞結節のペースメーカー細胞構造は原始的であり、洞結節動脈は弱い。 洞結節感覚の放出を調節し、洞調律の変動範囲が大きく、加えて、整形プロセス中の房室結節面積、自己規律が増加し、伝導機能が均一ではなく、残留ビームチェンバーの豊富さ（Mahaimバンドル）、上室性期外収縮および頻脈を引き起こすことは容易であり、年齢とともに自己治癒することができます。

病因

1.不整脈の分類

不整脈は、その原因に応じて3つの主要なカテゴリに分類できます。

（1）興奮の障害：2つのカテゴリーに分類できます：洞性不整脈および異所性リズム、洞性頻脈を含む洞性不整脈、洞性徐脈、洞性不整脈、移動性リズムおよび洞性的静止、異所性リズムは、洞結節の自律性の低下または伝導の遮断など、洞結節以外の異所性ペースメーカーを指し、受動的と呼ばれる心停止を防ぎます位置リズム、1〜2回のエスケープ、2次ペースポイントの自己規律の増加などのエスケープリズムの3回以上、興奮の周波数が洞結節の周波数、洞結節の最初のステップを超えるアクティブな異所性心臓リズムと呼ばれる前に興奮し、1回または2回は早発性と呼ばれ、3回は頻脈と呼ばれ、3回以上は頻拍と呼ばれ、周波数はより速く、定期的であり、フラッターと呼ばれ、より速く、規則性は振戦と呼ばれ、異所性心臓リズムは、異なるペースポイントに従って心房、ハンディキャップ、および心室に分類できます。

（2）非対称伝導障害：生理的不応期に起因する伝導障害は障害と呼ばれ、房室接合部領域で最も一般的に発生します。房室接合部領域で複数の連続した興奮が発生する場合、干渉は房室分離の妨害と呼ばれます。病理学的伝導ブロックは、洞結節と心房、心房、接合部、および心室のそれぞれで発生し、洞伝導ブロック、脳室内ブロック、房室ブロックおよび束枝伝導と呼ばれます。房室バイパスを介した活性化により、伝導経路で異常な前興奮症候群と呼ばれる心室の一部が最初に興奮した場合のブロッキング。

（3）興奮と伝導障害の共存：平行した心臓のリズム、外部ブロックとの異所性リズムなど。

不整脈の子供で最も一般的な洞性不整脈は洞性頻脈であり、それに続く洞性不整脈は不整脈心電図の78.6％を占めます。小児病院の心電図室では、1969年から1974年にかけて1039の不整脈が検出され、不整脈は1196例（洞性頻脈および洞性不整脈を除く）あり、不整脈の割合が比較されました。 （前収縮）最も高い発生率、その中で最も心室、房室ブロックの2番目のブロック、複数回、小児の不整脈と成人の発生率は異なり、主に心房細動は成人と比較して大幅に減少し、わずか0.6 ％、成人の心房細動は心室性期外収縮に次ぐものです。

アトピー性頻脈性不整脈は、主に再突入現象によって引き起こされます。つまり、伝導プロセス中に、局所伝導遅延または一方向遮断が発生し、正常心筋の別の部分を介して別の正常な心筋が形成されます;その後、伝導遮断を伴う心筋ブロックが発生します。徐々にストレスを回復させて、興奮性がそれを通過できるようにします。この時点で、最初に興奮した心筋が不応期を過ぎた場合、再突入の現象である2番目の活性化を引き起こします。単一の再突入は収縮前を引き起こし、連続的な再突入は心臓の動きを引き起こします。過速度、自律性の増加は、急速な不整脈、心筋細胞の拡張期膜電位の低下、閾値電位の増加、または4相の自動脱分極速度につながる可能性があり、自律性の増加、異所性頻拍のメカニズムを引き起こす可能性がありますまた、通常の活動電位によってトリガーされるトリガーアクティビティもあります。これは、ポスト脱分極とも呼ばれる通常の脱分極の後に発生します。

2.不整脈の病因

（1）興奮の異常な起源：心臓の多くの部分に自己訓練された細胞があり、それは自己訓練されています。電気生理学的基礎は4期拡張期自己脱分極活動です。正常洞結節が最も自己訓練され、インパルスの頻度が最も高くなります。速いのは、心房の特別な伝導組織、接合部、ヒス束、束枝、プルキンエ線維です。洞結節の拡張期の最速脱分極率のため、インパルスはより早く伝達され、閾値電位に達します。心臓全体で、ペースメーカー細胞の他の部分は、膜電位が閾値まで上昇する前に洞結節から伝達されるインパルスによって興奮しているため、損傷、虚血、低酸素などの心筋病変が発生すると、自己規律が阻害されます洞房結節が抑制されると、基礎となる自律細胞は衝動を解放するように強制されますこれは、逃避または脱出リズムを生成する保護メカニズムです。病気の心筋細胞の自律性が異常に増加すると、衝動が解放されます。周波数が洞結節よりも速い場合、アクティブな異所性リズムが生成されます。1つまたは2つの連続したエピソードが収縮前で、3つ以上のエピソードが頻脈です。異所性拍動が連続的に発生し、周波数が速くなります。 しかし、定規はひらひらと不規則に揺れています。

（2）興奮性伝導障害：

1伝導ブロック：心臓の興奮が正常な速度と順序でさまざまな部分に到達できない場合、伝導異常であり、生理学的および病理学的に分類できます。前者は、伝導プロセスにおける伝導システムの絶対不応期を指します。または、絶対不応期に遭遇すると、相対不応期は興奮を伝達できません。相対不応期に遭遇すると、伝導は干渉とも呼ばれます。障害の最も頻繁な部分は、房室接合部です。上記の干渉は、房室接合部の接合部で発生し、これは干渉房室中隔と呼ばれます。病理学的伝導障害は伝導系の器質的変化によって引き起こされ、伝導障害は不応期の病理学的延長によって引き起こされます。最も遅い不整脈の原因はこれです。

2折り返し：再入は上室性頻脈性不整脈の一般的なメカニズムであり、特に再興奮症候群では、再入を完了するための条件は次のとおりです：一方向ブロック;伝導の減速;再入前部心筋の回復はより速いはずです興奮すると、そのような興奮は一方向ブロックの近位端でブロックされ、次に別の経路を通過してから一方向ブロックを通過します。この時点で、元の興奮部分が不応期から外れた場合、興奮はループに戻り、ループを繰り返して、再突入リズムを作成します。

（3）伝導障害を伴う興奮性起点障害：このタイプの平行リズム、反復心調律、異所性心調律と封鎖の組み合わせに属します。

1並列心臓リズム：副収縮期は、心臓の異所性ペースメーカーを指し、副鼻腔ペースメーカーのポイントに加えて、アクティブな別の異所性ペースメーカーがあります;異所性ペースメーカーは求心性ブロックに囲まれています保護、洞インパルスは完全な求心性ブロックであり、それ自体の周波数で刺激することができ、通常の洞刺激の影響を受けないため、2つのペースメーカーは異所性ペースメーカーで同時に興奮します。封鎖の場合、周囲の心筋が不応期にない限り、循環し、異所性の早期収縮を形成し、平行した心調律頻拍を形成することもあります。ペアリング時間は、多くの場合融合波によって異なり、長い異所性ビート間隔は短い異所性ビート間隔の単純な倍数です。

2心室後期電位：心室後期電位（心室後期電位）は、拡張期の心室の小さな心筋部分における遅延分画電気活動です;これらの断片化電気活動は、一般にSTセグメントに現れます内部では、心室後期電位と呼ばれ、低振幅、高頻度の多形性スパイク、時には鋭い波の間の等電位線によって特徴付けられ、心室後期電位の出現は、小さな心筋で互いに分離された筋肉を示します。束の中には同期していない電気的活動があります。同期していない電気的活動により、再入刺激の発生条件を提供するか、心筋線維間の接続が少なすぎて伝導が遅くなり、反射性になります。それは重要な要因を提供するため、早期収縮だけでなく、しばしば悪性心室性不整脈を引き起こす可能性があります。

1並列心臓リズム：副収縮期は、心臓の異所性ペースメーカーを指し、副鼻腔ペースメーカーのポイントに加えて、アクティブな別の異所性ペースメーカーがあります;異所性ペースメーカーは求心性ブロックに囲まれています保護、洞インパルスは完全な求心性ブロックであり、それ自体の周波数で刺激することができ、通常の洞刺激の影響を受けないため、2つのペースメーカーは異所性ペースメーカーで同時に興奮します。封鎖の場合、周囲の心筋が不応期にない限り、循環し、異所性の早期収縮を形成し、平行した心調律頻拍を形成することもあります。ペアリング時間は、多くの場合融合波によって異なり、長い異所性ビート間隔は短い異所性ビート間隔の単純な倍数です。

2心室後期電位：心室後期電位（心室後期電位）は、拡張期の心室の小さな心筋部分における遅延分画電気活動です;これらの断片化電気活動は、一般にSTセグメントに現れます内部では、心室後期電位と呼ばれ、低振幅、高頻度の多形性スパイク、時には鋭い波の間の等電位線によって特徴付けられ、心室後期電位の出現は、小さな心筋で互いに分離された筋肉を示します。束の中には同期していない電気的活動があります。同期していない電気的活動により、再入刺激の発生条件を提供するか、心筋線維間の接続が少なすぎて伝導が遅くなり、反射性になります。それは重要な要因を提供するため、早期収縮だけでなく、しばしば悪性心室性不整脈を引き起こす可能性があります。

小児不整脈の予防

1.安定した感情は穏やかで安定した気分を維持し、精神をリラックスさせ、過度に神経質にならない。 喜び、悲しみ、怒りを避けてください。 神経質なテレビ、球技などを見ないでください。

2.自己監視不整脈の中には、しばしば前兆症状を示すものがあります。 一部の患者は、不整脈治療のための自己制御法を開発しました。これは、不整脈が発生した場合、過去の経験で不整脈を制御できます。

3.定期的に身体の関連項目を確認し、薬を合理的に調整します。 抗不整脈薬は電解質と臓器機能に影響を与える可能性があるため、心電図、電解質、肝機能など。 投薬後、患者は定期的に見直され、投薬効果と投与量が調整されるべきです。

小児不整脈の合併症 合併症、心不全、ショック、失神、脳塞栓症

この病気の合併症は一般に、心不全、ショック、失神、脳塞栓症です。不整脈の予後と不整脈の原因、原因、進化の傾向は、構造的な心疾患がないことに基づいて起こる重度の血行動態障害に関連しています。早発性拍動、上室性頻拍、心房細動などの上部不整脈は、そのほとんどが良好な予後を示しますが、QT延長症候群の患者は、多形性心室頻拍または心室細動に発展する傾向がある心室性早発性拍動を発症します。予後は不良です。興奮前症候群の患者では、心房粗動または心房細動が発生し、心室レートが非常に速い場合、血流に深刻な変化を引き起こすことに加えて、心室細動の可能性もありますが、それらのほとんどは直流で変換できます。そして、発症を制御するための薬は、予後はまだ良いです。

非常に遅い心拍数、心室性不整脈、重篤な洞不全症候群などを伴う心室性頻脈性不整脈および完全房室ブロックは、すぐに循環機能障害を引き起こし、すぐに患者の生活、房室ブロックを脅かす可能性があります不整脈は、それ自体が原因ではないため、器質性心疾患に基づいて発生し、前房は良好な予後を、後者は予後を不良にします。明らかな血流障害ですが、重度の不整脈に発展するのは容易ではありませんが、予後は一般的に良好ですが、基本的な心疾患が深刻な場合、特に心不全または急性心筋虚血の場合、予後は一般に不良です。

子供 の不整脈の症状 一般的な 症状不整脈淡い顔色、動、動、動pit、徐脈、嗜眠、早発性痙攣

歴史

不整脈は、過度の心拍数、遅すぎて一貫性のない房室収縮による血行動態の変化を引き起こします。血行動態の影響の程度は、心臓が正常かどうか、および心臓が機能を補う方法によって異なります。心臓の動fatigue、疲労、めまい、重度のcom睡、ショック、心不全、乳児は突然青ざめ、食欲不振、嘔吐、嗜眠などを示すことがあり、発作性頻脈の子供はしばしば再発性発作の既往があります。

2.身体診断

正常な洞調律の乳児100〜140回/分、1〜6歳80〜120回/分、6歳以上60〜100回/分、心臓の聴診と脈拍のリズムと頻度に応じて、以下の予備的な判断を下すことができます：

（1）心拍数は速くて均一です：洞性頻脈、上室性頻脈、心室性頻脈、1：1または2：1房室伝導を伴う心房粗動。

（2）心拍数は速く、均一ではありません：心房細動、不規則な房室伝導を伴う心房粗動、早発性の洞性頻脈。

（3）低速で均一な心拍数：洞徐脈、完全房室ブロック、洞不全症候群。

（4）心拍数は遅く、均一ではありません。ペーシング徐脈はゆっくりで不均一であり、洞徐脈には時期尚早の拍動と房室ブロックの第2度が伴います。

（5）心拍数は正常であり、均一ではありません：洞性不整脈、頻発性の早発性拍動、一次房室ブロック。

不整脈の中には心音に変化があるものもあります。房室ブロックの最初の程度がブロックされると、最初の心音が弱くなることがよくあります。発作性上室性頻拍が最初の心音です。心房細動が強いと、心音が異なります。最初の心音は、性房室ブロックがブロックされたときに「キャノン音」と呼ばれることがあります。

頸動脈洞の試行刺激は頻脈性不整脈の特定に役立ちます。そのため、子供は仰pine位、横首に横たわり、まず胸鎖乳突筋の前の頸動脈に触れ、下顎角の拍動点で頸椎を押し、マッサージ、最初に右側を押す、約5〜15秒、心拍数を監視しながら、心拍数に変化がない場合は左側を変更できますが、両側を同時に押すことはできません、副鼻腔頻脈は頸動脈洞を押すことで心拍数をわずかに減らすことができますゆっくりですが、弛緩後に元の心拍数を回復します;発作性上室性頻拍はエピソードを終了するか、または変化しない場合があります;心房粗動は、頸動脈を刺激した後、房室ブロックを増加させるため、心拍数を元の値に下げることができます約1/2。

小児不整脈検査

不整脈の原因に応じて、電解質と酸塩基のバランスを定期的に検査する必要があります;甲状腺機能と腎機能を確認する必要があります;血液沈降を確認する必要があります、抗「O」、免疫機能。

心電図検査

不整脈を診断する主な方法です。まず、ECGの各リードで明らかなP波のあるリードを見つけ、PP間隔を測定し、心房レートを決定し、P波の法則を観察し、P波の形状が正常かどうか、PP間隔が正常かどうかを確認します。一貫して、異常、早期発生、遅滞、洞ブロックまたは停止を特定し、次にQRS波の規則性と形態を理解し、QRS時間が広くなく、正常な形状で、興奮性が房室束に由来することを示します上、洞結節、心房、または接合部領域から、集合的に上室性と呼ばれます.QRSが広げられた場合、形状は特異であり、房室束枝からの心室中隔、RR間隔が等しいかどうかを測定し、早発または脱出を見つけますP波とQRS波の関係を分析し、各P波の後、QRS波に続くかどうか、PR間隔が固定されているかどうかを分析します。

上記の心調律を決定する心電図分析により、洞調律または異所性心調律であり、異所性リズムは、干渉または伝導ブロックなどがあるかどうかに注意を払いながら、心房、接合部または心室からアクティブまたはパッシブであることが知られている必要がありますECGファッションは、不整脈としての偽陽性を避けるために、ベースラインの不安定性などに注意を払う必要があります。複雑な不整脈の場合は、より長いトレースのために、より長いP波トレースを選択する必要があります。通常、IIまたはaVFリード同期を使用します。 P波の規則性と形状を分析すると便利です。たとえば、従来のECGリードのP波は明らかではありません。S5またはCR1リードを追加してP波を表示できます。前の負（赤）が胸骨ハンドルに配置され、正（黄色）が配置されます。胸骨の右端の5番目のinter間スペースでは、リード選択ボタンがIリードの位置にダイヤルされます。後者は、右前腕にマイナス（赤）を配置し、胸骨の右端の4番目のinter間スペースに正（黄色）を配置します。位置追跡をリードします。

2. 24時間の動的心電図

ホルターモニタリングとも呼ばれる、アクティブな条件下で24から72時間連続してECGを記録する方法で、不整脈の検出率を向上させることができます。不整脈の診断および薬物治療の効果に広く使用されています。正常な心電図は正常であることが報告されています62人の患者のうち、24時間の動的心電図モニタリングの後、30人の患者（48％）がさまざまな不整脈、動、めまい、失神、および不整脈に関連するその他の症状を発見し、従来の心電図では動的などの不整脈が見つかりませんでした24時間の心電図モニタリングは、頻繁な早期収縮、発作性頻脈、伝導ブロックなどの間欠性不整脈を検出する可能性があり、動的心電図は、異常な心調律の数を決定するための定量分析でもあります;さまざまな事前収縮24時間以内の合計心拍数の合計と割合、発作性頻拍の数、および毎回継続する心拍数の数、さらに無症候性不整脈を見つけることができます。症状と不整脈の関係を観察しますそして、不整脈は活動によって誘発されるのか、沈黙のように見えるのか、そして小児科は以下の状況でよく使用されます：

（1）先天性心疾患後の不整脈による突然死の予防：動的心電図モニタリング後の11例の大動脈脱臼、7例の洞不全症候群、ペースメーカーの適時適用が予防できる手術後の突然死。

（2）洞不全症候群の診断：動的心電図により、重度の洞徐脈または上室性頻拍があることが確認できるため、洞結節機能検査を回避できます。

（3）失神の原因を見つけるために：徐脈または頻脈は、動的な心電図検査で原因不明の失神患者を引き起こし、不整脈が10％から25％を引き起こすことがわかりました。

（4）抗不整脈薬の有効性の評価：心室性期外収縮自体は大きく異なり、従来の心電図は実際の状況を反映できません。一般的に、24時間の動的心電図検査の後、薬を服用した後の心室性期外収縮は投与前と比較して50％以上減少すると考えられています効果的であるためには、90％以上が効果的であり、また合理的な投与時間、投与量などを導くことができます。

（5）ペースメーカーの故障の確認：ペースメーカーで断続的な機能障害が発生しますが、これは動的な心電図モニタリングでのみ検出できます。

3.運動心電図

運動は、静かなときは起こらない不整脈を引き起こしたり、安静時の不整脈を悪化させたりします。一般的に、最大以下の運動テストが使用されます。運動後、心拍数は毎分170回増加します。運動テストは、次の不整脈の診断によく使用されます。 ：

（1）洞結節機能の検査：洞不全症候群の患者の心拍数は、静かになっても遅くはありませんが、運動後に心拍数を正常に上げることはできません。

（2）完全房室ブロックの評価：運動後の心室レートが10回/分未満に増加した患者の完全心室ブロックは、ブロックが房室束より下にあることを示唆しています;運動誘発性心室相など失神の兆候である収縮前にはペースメーカーが必要です。

（3）心室性期外収縮の性質の評価：正常な心臓、静かな単一ソースの心室性期外収縮の頻発、運動後の心拍数で消失、運動停止直後に現れ、運動前に比較可能増加、この事前収縮は良性であり、抗不整脈薬を使用する必要はありません。逆に、心拍数の増加、収縮前の頻繁な収縮、または多形性の前病理学的収縮は時間内に治療する必要があります。

（4）長いQT症候群の診断：安静時のQT間隔が正常な患者は、運動後のQT間隔が長くなり、T波奇形を起こすことがあります。

4.経食道心房ペーシングチェック

食道の下端は左心房の近くにあるため、この方法は間接的な左心房ペーシングです。近年、心臓電気生理学的検査で小児科が広く使用されており、臨床応用は次のとおりです。

（1）洞結節機能の検査：洞結節の回復時間を測定し、洞結節の回復時間と洞伝導時間を補正し、子供の正常値は913.3ms±139.7ms、247.7ms±51.3msおよび102.5ms±18.6です。さん

（2）房室伝導機能の評価：ベンチュリブロック、2：1ブロックポイント、房室機能不応期および有効不応期を測定できます。

（3）房室結節経路の検出：正常な子供の23.6％が房室結節経路を持っています。

（4）上室性頻脈の再入機構の研究：経食道心房ペーシングは洞結節、心室内、房室接合部、房室バイパス再入上室性頻脈、同期食道心電図を誘発する可能性があるまた、V1はECGをリードし、P波の形態、心房活性化シーケンスを区別し、RP、PR間隔、房室伝導曲線を決定し、上室性頻拍の異なる再入メカニズムを特定し、効果的な薬物治療を選択できます。

（5）興奮前症候群については、次の検査を行うことができます：房室副経路が検出され、劣性興奮前症候群が診断されます;バイパス不応期が測定され、ハイリスク患者が最初にスクリーニングされ、小児バイパス不応期が<220 msです。心房細動の発生率が高い場合、心室細動が発生しやすく、リスクの高い患者です。

（6）上室性頻脈エピソードの終了：食道心房ペーシング過速度抑制法の使用。

（7）有効性の研究：抗不整脈薬の電気生理学的効果を研究し、有効性を観察します。

5.彼の束電位図と心臓内電気生理学的検査

外傷性検査では、ヒスのビーム心電図は房室束の励起によって生成された電位マップです。電極は静脈から右心腔に挿入され、房室束に直接接触し、励起された電波を記録します。

（1）各間隔の重要性：ビームのヒストグラムの各位相の意味と測定値は次のとおりです。

1P-A間隔：表面心電図のP波の始まりからヒッツ電気図のA波の高精細波の開始点までの距離はPA間隔と呼ばれ、右心房の上部から右心房の下部までの活性化を反映しています。房室結節の接合部付近の伝導時間は20〜40ミリ秒です。

2A-H間隔：A波の高波の開始点からH波の開始点までの距離はAH間隔と呼ばれ、右下心房から房室結節までの伝導時間をヒス束に反映し、正常値60〜140ミリ秒です。

3H波：Hisバンドルの伝導時間を反映して、20ミリ秒間続く狭い双方向または三方向の波。

4H-V間隔：H波の開始からV波の開始または表面心電図のQRS波の表面までの距離、HV間隔と呼ばれ、房室束の束の束からの興奮性、心室筋へのPuye線維を反映伝導時間、通常値は35〜55ms、HV間隔はHepu送信時間です。

（2）彼のビーム図は次の目的で使用されます。

1房室ブロックの位置を決定し、ヒス束電位図の特性に従って、房室ブロックの位置診断は、ヒス束の上（主房室結節レベル）、ヒス束内、ヒス束の下に分割されます。

2異所性拍動と異所性心拍の起源を決定する。

3室内微分伝導および心室性頻拍を伴う上室性頻拍の識別。

6.心臓内の電気生理学的検査

電気生理学的研究のために心臓のさまざまな部分を記録および/または刺激するために心腔にリード線を挿入すると、伝導ブロックの正確な位置と頻脈のメカニズムを特定できます。現在、高周波アブレーションで頻脈と組み合わせて使用​​されることがよくあります。発生メカニズムの正確な診断、心臓内電気生理学的検査の適応は次のとおりです。

（1）上室性頻拍および心室性頻脈の病因の定義、再入ループ、異常バイパスまたは自律神経病変の理解、治療の容易化、房室再入および房室結節再入型上室性頻拍再突入、異所性心房頻拍、特発性心室頻拍によって引き起こされる心房粗動は、ラジオ波焼by療法によって治癒できます。

（2）突然死または重度の不整脈を伴う高リスクの子供：ファロー四徴症の子供の術後リハビリテーション、血行動態検査など、重度の心室性不整脈によって主に引き起こされる先天性心疾患の数年後の突然死通常の心臓内の電気生理学的検査は、心室性頻拍を誘発し、突然死を起こしやすく、薬物でタイムリーに治療することができます。

（3）興奮性興奮症候群のリスクの高い患者の評価：興奮性興奮症候群は、220ミリ秒以下の伝達前有効不応期をバイパスするか、心房細動が発生した場合、最大200回/分の心室レートで突然死または心停止を予測できます。

（4）原因不明の失神の患者：心内電気生理学的検査は、重度の徐脈または頻脈を示している可能性があり、したがって、特定の治療を導く。

（5）抗不整脈薬の研究：抗不整脈の電気生理学的効果を研究し、治療効果を観察します。心臓内電気生理学的検査は比較的安全ですが、実験室には心肺蘇生法、除細動器などを含むすべての救急薬と機器が必要です。不測の事態が発生した場合。

小児不整脈の診断的同定

不整脈は主に心電図によって診断されますが、ほとんどの場合は病歴と身体診察によって診断できます。

1.不整脈の分類

不整脈は、生理学的または解剖学的に基づいて分類できますが、臨床的には、2つの分類方法を組み合わせて、電気生理学的特性に基づいて不整脈を分類します。

1アクティベーションの原因が異常です。

2伝導障害。

3伝導障害を伴う興奮の異常な起源、その後、収縮前または頻脈などの不整脈が発生する領域に応じて、不整脈の場所を示します。心房、境界線または心室に分けることができます;伝導ブロックは洞室に分けることができます、部屋、束または心室間の伝導ブロック。

（1）洞性不整脈：刺激は洞結節から始まりますが、刺激伝導率は正常範囲外であり、洞性頻脈、洞性徐脈、洞性不整脈、および歩行リズムに分けることができます。洞はまだです。

（2）異所性リズム：異所性リズムと呼ばれる洞結節外の興奮によって引き起こされる心拍; 2つのカテゴリに分けることができます：

1脱出または心臓のリズムを逃れます。

収縮前または異所性の急速な活性化による収縮前収縮および頻脈、粗動、振戦。

（3）伝導ブロック：伝導ブロックの場所に応じて、心臓ブロックは一時的、断続的または永久的であり、洞室、心房、心室間、心室内（束を含む）に分けることができます分岐）伝導ブロック。

2.不整脈の心電図診断解析方法

心電図は不整脈の診断にとって非常に重要であり、多くの場合、診断において決定的な役割を果たしますが、一部の不整脈は複雑であるか、いくつかのタイプの不整脈と混ざっており、診断が困難です。したがって、不整脈の分析は特定の規則に従って進行する必要があります。必要に応じて、ラダー図を使用して分析する必要があります。

（1）ECG分析方法：

1P波：まず、従来のリードにP波があるかどうかを判断し、次に、P波の形状、方向、速度、規則性、およびQRS複合体との関係に基づいて、励起源を判断します。洞P波は鈍い丸みを帯びています。 I、II、aVF、V5リードの直立、aVRリードは逆向き、V1リードは双方向、心拍数は年齢によって異なり、1分あたりの心拍数の正常範囲は次のとおりです：1歳未満で110から150回、1〜 3歳90〜130回、3〜6歳80〜120回、6歳以上60〜100回。

2P-R間隔：年齢と心拍数の変化により、年齢が若いほど、心拍数が速くなり、PR間隔が短くなり、最短は0.08秒、最長は0.18秒です。

3QRSウェーブグループ：QRS複合体の形状と間隔の分析は、心室インパルス形成の位置と心室の興奮プロセスを決定するのに役立ちます。QRS複合体の形状と時間制限が正常であれば、上室刺激として決定できます。下流では、QRS複合体の形式が正しくない場合、心室リズム、束枝ブロック、屋内ブロック、上室性心室心室差動伝導または興奮前症候群が考えられます。

次に、QRS複合体のさらなる分析は、不整脈のタイプを判別するための断続的または連続的な発生、P波およびPR間隔との関係です。

（2）不整脈の診断におけるラダー図の適用：より複雑な不整脈の分析では、心電図の特性に応じて、活性化および伝導プロセスの起源をグラフィカルに示し、ラダー図は水平図です。アトリウム（A）、房室接合部（AV）および心室（V）を表す垂直線と対角線（通常は3行）、およびA行とV行の上下の垂直線によって描かれた線の概略図。 P波とQRS複合体はそれぞれ整列しています.AV線の斜線は房室接合部でのインパルスの伝導過程を示し、右下の斜線はインパルスの前方伝導を示し、右上の斜線を示しています。衝撃的な逆伝導、黒い点は興奮の起源を示し、「┷」は伝導がブロックされていることを示します。

複雑な不整脈を分析する場合、副鼻腔伝導関係を示すことが必要な場合があります。この場合、S線をA線より上に、SAをS線とA線の間で増やす必要があります。 EVラインとEラインを増やします。

さまざまなタイプの不整脈の識別は、上記の臨床症状と補助検査で説明されています。

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