子供の心不全

小児心不全の紹介 全身性心不全（心不全）の定義は病態生理学の概念です、つまり、心不全は心機能障害であり、心拍出量は身体のニーズを満たすことができません、臨床心不全はさまざまな心疾患の深刻な段階であり、症候群です心機能不全、運動耐久力の低下、肺および全身性充血、後期不整脈の4つの部分で構成され、心機能不全は心不全の必要条件であり、他の3つの部分は心機能不全補償メカニズムの臨床症状です。 。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：呼吸不全、心不全

子供の心不全の原因

（1）病気の原因

心不全を診断するには、原因を最初に明らかにする必要があります心不全は胎児期に発生する可能性があり、幼児期は幼児期によく見られます。

先天性心血管奇形（35％）：

乳児期の心不全の主な原因は、先天性心血管奇形、一般的な心室中隔欠損、完全な血管転位、大動脈縮窄、動脈管開存症および心内膜パッド欠損であり、心不全は出生後に発生します左心室形成異常症候群、最も一般的な動脈の完全転位、心筋炎、重度の肺炎、心内膜線維弾性症、発作性上室性頻拍は、近年の乳児期の心不全の主な原因です川崎病の発生率は増加しており、これは乳幼児の心不全の原因の一つです。

リウマチ熱（20％）：

4歳以降の子供のうっ血性心不全の原因は主にリウマチ熱と心筋症であり、リウマチ熱による心不全の主な病変は2：1急性心筋炎または心臓炎です。

2慢性弁膜症、主に前の子供、ウイルス性心筋炎などの心筋炎、ジフテリア心筋炎、感染性心筋炎による急性連鎖球菌感染症、しばしば急性うっ血性心不全、重度の貧血、ビタミンB1欠乏心筋機能に影響を及ぼすなどのその他の疾患は心不全を引き起こす可能性があり、ケシャン病は中国の局所心筋症であり、小児期に発生する可能性があり、2歳未満ではめったに見られず、流行地域の心不全の主な原因は、小児プラトー心疾患です標高3000m以上の高地ではより一般的です。低酸素毛細血管の前肺細動脈の収縮による血管抵抗の増加がこの病気の原因であると事前に考えられています。高、避難民の第一世代から第三世代の有病率は、生きている人口の有病率よりも著しく高く、特に漢民族は低酸素症に敏感であり、発生率は海抜2800 m以上です。主な臨床症状は肺高血圧症と右室過負荷です。 、チベットおよび青海省（1964）291臨床報告、冬と春の高い発生率、1歳未満の乳児でより一般的、夜泣きの初期臨床症状 息切れと眼窩周囲のあざ、三尖弁領域は持続性収縮期雑音があり、徐々に増加し、肺動脈弁領域の拡張期雑音は重度であり、その後に右心系うっ血性心不全が続きます。 X線検査では、肺動脈の膨らみ、右心室の肥大、肺組織の増加が認められ、心電図で右心室肥大または両側心室肥大が認められ、気道感染がしばしば病気の原因であり、主な死因は心不全でした。

さらに、プラトー領域への迅速な進入、急性プラトー肺水腫、急性発症、酸素、鎮静、アミノフィリンの利尿および静脈内注入などが完全に回復する可能性があり、感染性心内膜などの他のまれな原因炎症、肺性心疾患、ビタミンB1欠乏症、心臓グリコーゲン蓄積症と高血圧、過剰な静脈内輸液または過剰な速度は、特に栄養不良の乳児、急性心膜で急性心不全を引き起こす可能性があります炎症、心膜液貯留、および慢性収縮性心膜炎は、静脈還流閉塞、静脈うっ滞、不十分な心室拡張期充満、心拍数低下、および拡張不全を引き起こす可能性があります。

その他（15％）：

1感染症：特に呼吸器感染症、左から右へのシャント先天性心血管奇形は肺炎による心不全を引き起こすことが多い;リウマチ熱はリウマチ性心疾患、2過労および感情的興奮、3貧血による心不全の主な原因です4不整脈：発作性上室性頻拍が一般的であり、5ナトリウム摂取量が多すぎる、6時期尚早のジギタリスまたはジギタリスの過剰摂取。

（2）病因

心不全の病態生理学的変化は非常に複雑であり、多くの問題は依然として不明である心不全は血行動態障害だけでなく、分子生物学の調節に関与する神経液性因子のグループでもあります。

1.心機能を調節する主な要因

心臓のポンプ機能は、血液を静脈から吸引して動脈系に送り、1回拍出量を維持して組織代謝を供給することです。心拍出量の調節は、次の要因に依存します：

（1）容量負荷：プリロードとも呼ばれ、通常は拡張期血圧として表される血液の戻り量または拡張末期の量を指します。ストールの法則によれば、心筋収縮性は特定の範囲内で心筋線維の長さと正の相関があります。心室の拡張末期の体積が増加すると、心筋繊維が伸び、心筋収縮性が高まり、心拍出量が増加しますが、体積が臨界レベルを超えると、心拍出量が減少し、心室の拡張末期容量は拡張期充満時間と心室コンプライアンスに関係します。特定の充填圧力では、充填時間が長くなり、心室拡張末期容積が増加し、脳卒中容積が増加し、心室コンプライアンスが低下すると、拡張期圧力と容積の関係が変化し、任意の容量で圧力が増加し、その後左に続きます心房圧の増加、肺静脈うっ血、および肺水腫、さらに、拡張期の心室硬直、心室充満に影響を与え、心拍出量を制限します。

（2）圧力負荷：ポストロードとも呼ばれ、収縮および駆出を開始するときに心室が直面するインピーダンス。総末梢抵抗は左心室後負荷の重要な決定要因です。血圧によって表現できます。心筋収縮性および前負荷が一定の場合、負荷が減少し、心拍出量が増加します;そうでなければ、減少します。

（3）心筋収縮性：心筋代謝および興奮収縮連関のプロセスに関連する心筋自体の収縮力を指します。これは主に交感神経系によって調節されます。β受容体が興奮すると、心筋収縮性が高まり、心拍出量が増加します。

（4）心拍数：心臓伝導系の電気生理学的特性と心臓自律神経調節に関連し、心拍出量=心拍数×拍出量、心拍数の変化が拍出量と心拍出量に影響を与え、特定の範囲内で心拍数を増加させる頻脈、心拍数> 150回/分、心室拡張期充満期間が短い、心室拡張期充満期、心拍出量が減少、心拍出量が低下、徐脈、心拍数<40回/分、拡張期充填期間が限界に達したため、心拍の量を増やすことができなくなり、心拍出量が減少します。

（5）心室収縮運動の調整：心室が収縮すると、壁運動の調整は最大拍出量を維持でき、心筋虚血、炎症は壁の矛盾した動きを引き起こす可能性があります;不整脈は房室の動きを調整できず、上記の要因のうち、最初の4つの項目が最も重要であり、障害を調整すると、心機能障害が発生し、心拍出量が減少します。

2.心不全の神経内分泌系の調節メカニズム

心筋損傷は心不全の基本的な原因です。虚血、感染、毒素、機械的ストレスは心筋を損傷し、正常に機能する心筋細胞の数を減少させます。心拍出量が減少し、それにより心臓、血管、腎臓を活性化します。シリーズの安定した調節メカニズム、心不全におけるこれらの調節メカニズムの初期の相互作用は、一回拍出量を増加させるのに有益であるため、安静時の心拍出量は身体のニーズを維持し、その後、好ましくない要因に変わり、心不全の発症を促進し、さらには心機能さえも高めることができます。代償不全の臨床徴候。

（1）交感神経系：心拍出量の低下、反射性興奮性交感神経、交感神経終末および副腎髄質から血液循環に放出される大量のノルエピネフリン（NE）およびアドレナリン、血液中のカテコールアミンの上昇心筋収縮性の障害、心拍数の増加、末梢血管収縮、早期心不全における部分的な代償性血行動態異常、しかし持続的な交感神経緊張の増加は、重大な副作用をもたらします：

1心筋代謝が増加し、酸素消費が増加します。

2心筋β受容体密度は下方制御され、心筋収縮性は低下します。

3末梢血管収縮、心臓への過度の負荷、壁応力の増加、不十分な組織灌流をもたらします。

4心筋毒性、心筋壊死を引き起こす;

5レニンアンジオテンシンアルドステロンシステムの活性化、さらに末梢血管収縮と水およびナトリウムの保持を悪化させます。

（2）内分泌系：交感神経系およびレニン系のアンギオテンシンアルドステロン系を含む早期心筋損傷における循環内分泌系の急速な活性化により、心機能が補償され、心不全の臨床徴候は現れませんが、上記の内部安定性調節メカニズムは継続します心臓、血管、その他の組織のオートクリンおよびパラクリン分泌を活性化します。前者は自身の細胞に作用し、後者は局所的に作用し、隣接する細胞に作用し、オートクリンおよびパラクリンは心不全進行の進行に重要な役割を果たします。 。

1レニンアンジオテンシンアルドステロンシステム（RAAS）：RAASの活性化は、主要な神経液性調節プロセスであり、心不全時の腎灌流および交感神経興奮の減少、糸球体からのレニン放出の刺激、活性化RAASの主なメカニズムですが、心不全患者の低ナトリウム食と利尿薬もRAASの活性化の重要な要因です。血液中のレニンは、肺血管床を通過するアンジオテンシンIに肝臓から分泌されるアンジオテンシノーゲンを触媒します。変換酵素（ACE）はアンジオテンシンII（Ang II）に加水分解されます。AngIIはNEよりも収縮血管が強く、副腎皮質の回転楕円体バンドを刺激してアルドステロン（Ald）の分泌を増加させ、ナトリウムの保持とカリウム、マグネシウムを引き起こします。さらに、ACEとキニナーゼIIは同じ酵素であり、ブラジキニンの分解と不活性化を触媒し、血漿ブラジキニンのレベルを低下させ、拡張期の血管溶解作用を有するプロスタグランジンEの合成を低下させるため、血管収縮を悪化させます。 RAASの持続的な過剰活性化は心不全を悪化させる可能性があり、AngIIは末梢血管の強力な収縮に加えて心筋壊死を引き起こし、アテローム性動脈硬化を促進することが確認されています。 不整脈の閾値が低下し、心筋コラーゲン線維の沈着が引き起こされます。内分泌系に加えて、心臓、血管、脳組織には独自のRAASがあります。心臓が過負荷になると、壁ストレスが増加し、心筋細胞が活性化されます。 AngIIは細胞膜のAngII受容体に結合し、一連の分子生物学および生化学プロセスにより、心筋細胞の遺伝子発現が異常になり、心不全の悪化を促進します。

2心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）：心房筋合成の分泌物であり、ナトリウム、排尿、血管拡張、RAAS阻害を伴う心不全では、末梢血のANPレベルは通常のコントロールよりも2〜10倍高く、ANPを促しますリリースの要因は次のとおりです。

A.心不全により左右の心房圧が上昇します。

B.心不全時に細胞外液容量が拡大し、心房拡張に至る。臨床的観察により、末梢血のANPレベルは心不全の重症度と正の相関があり、状態が改善し、ANPレベルが急速に低下し、心不全の場合、ナトリウム利尿ペプチドの活性化は1である可能性がある保護的な神経内分泌メカニズムは、過剰なRAAS活性化に拮抗効果があり、病気の進行を遅らせるのに有益な効果があります。心不全はANP分泌の増加を伴いますが、その効果はおそらく受容体密度と分解の減少により弱められます。甲状腺機能亢進症または腎血流が減少します。

3成長ホルモン（GH）：近年、GHの研究は成人の心臓の発達と機能、および成人の心臓の形と機能の維持に不可欠な因子です。GHは下垂体から分泌され、その効果のほとんどはインスリン様成長因子1（IGF- 1）媒介、後者は心臓で合成され、心筋でパラクリンおよびオートクリンの役割を果たすことができ、さらに、他の組織によって産生されたIGF-1は心筋組織にも作用することができ、心筋でのGH受容体の発現は他よりも高い組織、心機能に対するGHの直接的な影響は次のとおりです。

A.心筋組織の成長を促進し、心臓の構造を調節します。

B.心筋の収縮性を高める。

C.エネルギーの機械的力への変換効果を改善する。

D.心筋細胞アポトーシスの抑制、心不全におけるGHおよびIGF-1の治療効果はまだ調査中です。

4エンドセリン（ET）：血管内皮は血管作用物質を分泌し、血管の血管収縮と弛緩を調節し、内皮の血管作用物質にはETなどがあり、一酸化窒素（NO）やプロスタグランジン（PGI2）などの鎮静因子、心不全不十分な心筋酸素供給、血管内皮損傷、血管作用物質の分泌および血管機能障害の調節は、主に血管収縮剤の分泌の増加、および血管拡張薬の分泌の減少によって明らかにされます。心不全患者の心臓の内皮細胞が増加することが示されていますETの放出は増加し、増加の程度は心不全の重症度と並行します。ETは、抵抗性血管と冠動脈を収縮させ、負荷と心筋虚血を悪化させ、肺高血圧症を引き起こし、血管平滑筋、心筋細胞を促進する強力な血管収縮効果があります。成長と増殖の役割。

5バソプレシン（AVP）：心拍出量の減少、心血管圧受容器を介した下垂体からのAVPの放出を刺激します。さらに、循環中のAngIIレベルの上昇もAVP分泌を促進し、AVPには収縮性血管と抗利尿作用があります。

6サイトカイン：心不全患者の免疫機能障害、研究により、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）、インターロイキン-2、インターロイキン-6、および心不全の発症に関与するその他の因子などの多くのサイトカインが臨床的に示されている加齢患者の血液中のTNF-αレベルは心不全の重症度に関連し、TNF-αは心筋収縮性を阻害し、心筋細胞のアポトーシスを促進します。近年、心不全の神経内分泌研究が絶えず研究されています。目的は、患者の寿命を延ばすために心不全の発症を制御するためのより効果的な治療法を見つけることです。

3.心室リモデリングの調節メカニズム

近年、心室リモデリングは、心室質量、心室容積、心室形態および構造の変化を含む心不全の非常に重要な部分であると考えられており、心室収縮性の低下および心室の漸進的な拡大が特徴です。明らかですが、心筋細胞の分子生物学と生化学の変化、および内分泌、パラクリン、オートクリンの調節に密接に関連しています。心臓が過負荷になると、心室ストレスが増加し、心筋細胞膜を引っ張り、細胞内を活性化することが研究により示されています自己分泌型として細胞膜のAngII受容体に結合するAngIIは、細胞内イノシトール三リン酸およびジアシルグリセロール経路を介してプロテインキナーゼCを活性化し、新しい収縮性タンパク質の転写と合成を促進し、核に作用し、元の活性化する癌遺伝子の転写と発現は、心筋細胞の分裂と増殖をさらに促進します。

上記のプロセスは生存している心臓肥大を作りますが、この肥大性心筋の収縮性タンパク質遺伝子発現は、胎児の表現型と同様に異常です。この胚性アイソフォームは疲労しやすく、心筋細胞の寿命を短くし、心筋細胞障害を加速し、心筋細胞外マトリックスを生成します。変化、コラーゲン沈着、線維症は、心室リモデリングに重要な役割を果たします。コラーゲンの損傷は、心筋壊死の前に発生する可能性があります。研究により、AngIIとAldの活性化は、コラーゲン沈着と線維症の促進に重要な役割を果たし、心室のさらなる拡張につながります。肥大性心筋細胞とコラーゲン線維は正常細胞ではなく、最終的に心不全の悪化につながります。最近の研究では、弱毒化された心筋細胞はプログラムされた細胞死を起こし、拡張した心筋でアポトーシスになることが示されています。この病気は特に明らかであり、心不全の進行につながる重要な要因です。アポトーシスと壊死は異なります。アポトーシスは炎症反応を伴わない。アポトーシスは遺伝子プログラムされたエネルギー消費プロセスです。一連の密接に関連する分子生物学と生化学このプロセスは、以下を含む、心不全の心筋細胞のアポトーシスを促進する因子で構成されています 一酸化窒素、活性酸素種、サイトカイン、低酸素および機械的ストレス、心不全時の心臓リモデリングに関与する心筋細胞アポトーシス最近の動物実験により、新生ヒツジおよび若いヒツジの心予備能は成体ヒツジよりも悪いことが確認されています。臨床新生児と小さな赤ちゃんは、以下の理由から、年長の子供の心不全にもなりやすいです：

1サルコメアの数は少なく、心筋収縮性は弱い。

2心筋構造は未熟であり、心室コンプライアンスは不良です。

3心拍出量は比較的大きく、主な子供は300ml / kgであり、思春期は100ml / kgです、つまり、安静状態では身体の代謝ニーズを維持するためにより高い心拍出量も必要です。

4心拍数が静かな場合、赤ちゃんは120〜140回/分であり、心拍数と心拍出量の増加によって生成される代償機能は制限されます。

小児心不全の予防

心疾患の子供の感染、疲労、精神的興奮は、心不全を誘発する主な要因であり、積極的に予防する必要があります。 場合によっては、ジギタリスの服用は、心不全を防ぐために長時間服用する必要があります。 さまざまな器質性心疾患を積極的に予防および治療します。 気道感染症、リウマチ、過労の回避、不整脈の抑制、ナトリウム塩の制限、心筋収縮性を阻害する薬剤の使用の回避、出生前または早産の妊娠機能障害の予防と治療を管理する必要があります.3心機能の積極的な予防と治療。甲状腺機能亢進症、貧血、腎不全などの症状。

小児心不全の合併症 合併症、呼吸不全、心不全

肺循環、全身鬱血、末梢循環障害、心原性ショック、閉塞性肺気腫、腹水、および同時感染。 閉塞性肺気腫は、終末細気管支の遠位端の肺組織の弾性が低下し、容積が拡大し、ガス含有量が増加する病理学的状態を指します。 重度の肺気腫は、換気と換気の機能不全により低酸素血症と高炭酸ガス症を引き起こし、肺の心疾患を引き起こし、最終的に呼吸不全と心不全を引き起こします。

小児心不全の 症状 一般的な 症状拡張期ギャロッピング疲労不整脈ho声発作性夜間呼吸困難過敏性不満淡いpaleいびきいびき息切れ

心不全の症状と徴候は、機能不全の調節不全、および原発性心疾患と子供の年齢、交感神経興奮、水分とナトリウムの貯留、肺循環と全身性静脈鬱血、および年長児の心不全が原因です。初期の新生児の症状は、無気力、無関心、疲労、摂食または嘔吐の拒否などの非定型であることが多く、体重減少は明らかではなく、時には単に過敏性、狭心症、これらの非特異的症状はしばしば無視された乳児心不全はより急性、急速な発達、心筋炎、心内膜線維弾性症、発作性上室性頻拍、突然の過敏性、呼吸困難、胸骨吸入凹面とcostのたるみ、呼吸は毎分60回、最大100回/分まで加速されます;青白い汗、冷たい手足、弱い脈拍、心拍数> 190拍/分、ギャロッピング、肺喘鳴、肝臓、先天性心疾患、左から右へのシャント、少し遅い発症、摂食困難、発汗時の息切れ、発汗、しばしば呼吸困難により中断、食べることさえ拒否し、体重は増加せず、過敏性 、発汗、大人の肩に抱きついて寝るのが好き、呼吸、乾いた咳、喉頭神経の拡張した肺動脈または左心房の圧迫により、子供は泣き、弱い、,声、前部の前部、尖が強く、頻脈、肝臓は大きく、肺には喘鳴があります;頸静脈の充血と浮腫は明らかではなく、体重に浮腫はありません。

臨床症状

心不全の子供の典型的な臨床症状は、次の3つの側面に分けることができます。

（1）交感神経興奮と心機能障害：

1頻脈：幼児の心拍数> 160拍/分、学齢期の子供> 100拍/分、補償現象の早期発生であり、心拍数の低下の場合、頻脈は特定の範囲内で心拍出量を増加させることができます組織の低酸素状態を改善します。

2過敏性：しばしば泣きます。

3食欲不振：拒食症。

4多汗症：特に頭の中で、交感神経興奮性の代償性の強化による。

5つのアクティビティが削減されます。

6少ない尿。

7心臓の拡大と肥大：X線は診断に役立ちますが、新生児と乳児には注意する必要があります。胸腺の肥大は、心臓の陰影の増加と間違われる可能性があります。

8ギャロッピングの馬：心室の突然の拡張と急速な充満による拡張期ギャロッピングの出現。この子供には重度の心機能障害があることが示唆されます。

9末梢循環障害：脈力低下、低血圧、狭い脈圧、奇異なまたは交互の静脈、寒冷な四肢、皮膚毛などがある小児は、急性全身血流低下の徴候です。

10発達栄養不良：長期にわたる組織灌流が不十分なため、カロリー摂取量が不足しています。

（2）肺循環うっ血のパフォーマンス：心不全の乳児は、多くの場合、左心不全または肺静脈閉塞で見られる呼吸機能障害があり、全身性うっ血、右心不全の前に肺循環うっ血が発生します。

1息切れ：肺静脈うっ血、肺毛細血管圧の上昇、肺間質浮腫のある子供;この時点で呼吸数が加速し、赤ちゃんは60〜100回/分に達する可能性があり、心不全は深刻であり、肺胞および細気管支浮腫を引き起こす呼吸困難、3つの凹状の兆候を伴う。

2喘鳴音：小さな気道抵抗が喘鳴音を増加させ、乳児の左心不全の徴候であり、細気管支炎、気管支喘息および気管支肺炎、細気管支および粘膜浮腫の子供、呼気と区別する必要がある閉塞した閉塞性肺気腫が発生する可能性があります。

3ぬれた声：一定量の液体の肺胞の蓄積を持つ子供はぬれた声、時々目に見える血の泡のput、幼児期はぬれた声を聞くことができません。

4チアノーゼ：肺胞滲出液がガス交換に影響を与える場合、チアノーゼが見られます。PaO2が低下した先天性心疾患（大動脈の転位、肺静脈の異所性戻りなど）がある場合、肺静脈鬱血が発生した場合、 PaO2はさらに低下し、チアノーゼは悪化します。

5呼吸困難：運動後の発作困難および発作性夜間呼吸困難は、年長児の左心不全の特徴であり、乳児は授乳が困難で、母乳で育てる時間が長く、抱擁したいという特徴があります。

6咳：気管支粘膜のうっ血は咳などの乾いた咳を引き起こしたり、発熱を伴うことがあるため、肺感染症を考慮する必要があります。

（3）全身性静脈鬱血のパフォーマンス：全身性鬱血のある子供は、左心不全または肺高血圧に基づいてしばしば発生しますが、肺狭窄、収縮性心膜炎など、単独で現れることもあります。

1肝臓の肥大：肝臓の肥大は、静脈鬱血の最も早く最も一般的な徴候です。正常な乳児の肝臓は、rib骨より2cm低くなることがあります。この限界を超え、エッジが鈍い場合は、心不全を考慮する必要があります。重要なことは、年長の子供たちは肝臓領域の痛みや圧痛を訴え、長期の肝臓うっ血、軽度の黄undが発生する可能性があることです。

2頸静脈充血：右心不全と頸静脈怒りの多い高齢患者;短い首、皮下脂肪による乳児、表示するのは簡単ではなく、幼い子供の背静脈の充満は満杯であり、静脈鬱血の一般的な兆候です。

3浮腫：成人および高齢の子供の皮下浮腫は右心不全の重要な兆候ですが、乳児では血管床の容積が比較的大きいため、浮腫は明らかではなく、一般的にまぶたの軽度の浮腫のみですが、毎日の体重測定増加は体液貯留の客観的な指標であり、腹水および全身性浮腫は、年長の小児または収縮性心膜炎および拘束性心筋症の小児にのみ見られます。

4腹痛：内臓の鬱血と肝臓の肥大による。

2.心機能の分類

（1）成人および小児：心臓病患者の心機能状態は、病歴、臨床症状、および労働耐久性に応じて4つのレベルに分類できます。

レベル1I：患者の身体活動は制限されていません。

レベル2II：患者が懸命に働いているとき、患者に症状があります。

Grade 3III：軽度の作業で明らかな症状があり、明らかに活動が制限されています。

グレード4IV：安静状態では、呼吸困難または肝臓の肥大がしばしばあり、陣痛は完全に失われます。

（2）乳児：上記の心機能分類は、大人と子供に使用されます。乳児には適していません。一部の著者は、乳児のほとんどの心不全は、左から右への大きなシャントによって引き起こされ、肺循環の血液量の増加につながり、鬱血すると考えています。主に機能障害、心機能の分類は、摂食履歴、呼吸数、鼻ファンなどの呼吸形態、3つの凹面およびand呼吸、心拍数、末梢灌流、拡張期ギャロップおよび肝臓拡大を正確に記述する必要があります赤ちゃんの心機能の評価は次のように等級分けされます。

レベル10：心不全なし。

グレード2I：軽度の心不全、各授乳量が105ml未満、または授乳時間が30分以上、呼吸困難、心拍数が150拍/分以上、ギャロッピングがあり、肝臓がrib骨の下2cmに拡大していることを示す

グレード3II：中等度の心不全、授乳あたり90ml未満、または授乳中40分以上、60呼吸/分超、呼吸パターン異常、心拍数> 160拍/分、肝臓下2葉3cm、ギャロッピングの馬、グレード4III：重度の心不全、母乳育児ごとに75ml未満、または母乳育児で40分以上、60ビート/分以上の呼吸、呼吸パターン異常、心拍数> 170ビート/分、走っている馬、肝臓のrib骨の下3cm以上、および末梢の灌流不良、および心不全の臨床症状によると、乳児心不全分類の乳児心不全グレーディングスコア表（表2）。

3.心機能モニタリング

心機能は、バイタルサインや介入的血行動態モニタリングなどの重度の心不全の子供で検出する必要があります。

（1）心拍数とリズム：ECGは、心拍数と不整脈の継続的な監視を示します。

（2）呼吸回数：必要に応じて、呼吸状態、さまざまな年齢の正常な子供の心拍数と呼吸数を監視します。

（3）血圧：左心室後負荷、心不全、心拍出量の低下、血圧の低下、組織灌流の低下、血圧計による血圧の監視、さまざまな年齢の子供の正常な血圧値を表4に示し、心不全の子供の同情神経の代償性増強、末梢血管収縮、カフによる血圧の間接測定は動脈圧を直接反映できず、radial骨動脈カニューレは直接血圧を監視し、平均動脈圧を記録する必要があり、7.8〜10.4kPa（60〜80mmHg）に維持する必要があります。

（4）体温：肛門の温度を検出する必要があります。重度の心不全の子供の末梢血管は収縮するため、脇の下の温度は正確ではなく、肛門の温度38.5°Cは感染を示唆します。

（5）動脈血酸素：低酸素血症を早期に検出し、迅速に治療するために、パルスオキシメータを使用して動脈血酸素飽和度を継続的に監視します。

（6）中心静脈圧：圧力を測定するためにカテーテルを右心房近くの大静脈に挿入し、中心静脈圧は右心房圧に直接関係します。右心室の生理学と解剖学が正常であれば、右心室拡張末期圧、臨床を反映できます中心静脈圧は、通常、右心室前負荷の指標として使用され、心臓と右心機能への復帰を示唆します。通常の値は、0.59〜1.18 kPa（6〜12 cm H2O）です。1.18kPa（12 cm H2O）を超えると、血液量が増加します。過剰または注入量、注入速度が速すぎる; 0.59kPa（6cmH2O）未満は血液量が不十分であることを示唆しているため、中心静脈圧を注入療法のガイドとして使用できます。右心室拡張終期容量は前負荷をよりよく反映できます。拡張末期圧との特定の関係に加えて、心室コンプライアンスも決定要因の1つであり、心室コンプライアンスが低下すると、拡張末期容積が減少し、圧力が上昇します。

（7）肺毛細血管楔入圧：浮動カテーテルで測定、カニューレは右心室を通って肺動脈に入り、最後まで、カテーテルの前端のバルーンが膨張し、肺毛細血管楔入圧を測定でき、これは間接的に肺静脈圧、左心房を反映できる左心室前負荷および左心室機能の評価に使用される圧力および左心室拡張末期圧、通常値1.04〜1.56kPa（8〜12mmHg）、2.6kPa（20mmHg）以上への上昇など、肺うっ血、肺水腫または左心不全、拡張を導くための肺毛細血管楔入圧の検出、肺水腫の予防、血管拡張薬および利尿薬の使用は、左心室の拡張末期の圧力と能力に影響を及ぼしますが、心室コンプライアンスの影響を受けます。

（8）心拍出量：心拍出量（Cadiac出力、CO）を熱希釈法で測定し、体表面積に基づいて心拍数を計算しました。正常な小児心臓指数（Cadiac指数、CI）は3.5-5.5 L /（min・m2 ）、検査機器がない場合、子供の心の状態、血圧、心拍数、脈拍、呼吸、末梢循環、肝臓の大きさ、肺、声、尿量を注意深く観察し、30分ごとに記録してダイナミクスを理解する必要があります変化と治療反応、および適切な治療手段の開発。

小児心不全検査

1.血液ガスとpH

小児のさまざまな血行動態の変化は、肺の右から左へのシャントおよび換気灌流機能不全により、血液ガスとpH、容量過負荷、重度の肺静脈うっ血に対応する変化があり、PaO2がわずかに減少する場合があります。肺胞性浮腫、呼吸性アシドーシス;軽度の疾患、肺間質性浮腫のみ、代償呼吸が増加すると呼吸性アルカローシスが発生し、全身の血液量が大幅に減少し、組織灌流が低下し、酸性代謝物が特に代謝性アシドーシスにつながる乳酸の蓄積、肺血流障害、大動脈転位奇形などの動脈血酸素圧が著しく低下し、嫌気性代謝が増加しますが、血液循環量は非常に大きくなりますが、組織への酸素の放出が不十分で、代謝性アシドーシス。

2.血清電解質

幼児の心不全にはしばしば低ナトリウム血症があり、血中ナトリウムは125mmol / L未満であり、水分保持を反映し、利尿薬の使用で低塩素血症が見られ、アシドーシスで血中カリウム濃度が上昇し、強力な利尿薬が引き起こす可能性があります低カリウム血症。

3.血液ルーチン

重度の貧血は心不全につながる可能性があります。

4.尿ルーチン

軽度のタンパク尿と顕微鏡的血尿があるかもしれません。

5.血糖値と血中カルシウム

新生児患者は、心不全を引き起こす可能性のある血糖値、血中カルシウム、低血糖症または低カルシウム血症を測定する必要があります。

6.心筋酵素

心筋炎および心筋虚血の患者では、クレアチンホスホキナーゼ（CPK）およびイソ酵素（CK-MB）が上昇する可能性があります。

7.腎機能検査

8. X線チェスト

心臓のサイズと肺の状態を評価することは非常に重要です。部屋、部屋のサイズ、肺血の増加または減少に応じて、それは診断の原因を作るのに役立ち、肺うっ血、肺浮腫、胸水、および肺動脈と心房の拡大による気管支の拡大を示すことができます。左下肺無気肺、または続発性肺炎、赤ちゃんの正常な胸腺の心臓の影は、肥大した心臓と誤診される可能性があり、注意する必要があります。

9. ECG

それは、不整脈と心筋虚血によって引き起こされる心不全の診断上および治療上の重要性を持っています。

10.心エコー検査

心臓超音波技術は、心臓のサイズ、心臓内構造、大血管の位置、血流の方向と速度、心嚢液貯留、心機能の測定に使用されます。非侵襲的で便利で再現性があり、原因をベッドサイドで実行できるという利点があります。心臓機能の推定は、診断と治療の前後に重要であり、心機能は通常、二次元心エコー検査によって測定されます。

（1）駆出率（EF）：各収縮時の心臓の拡張末期体積に対する血液ショット出血の量の比率。式は次のとおりです：駆出率=（拡張末期心室拡張末期容量-心室収縮末期容量） /心室拡張末期容量=脳卒中容量/心室拡張末期容量心室ポンプの機能を反映し、心室収縮力が強くなるほど、心臓容量が大きくなるほど、拡張末期の残留血液量が少なくなります、つまり、駆出率が増加し、通常の値は0.59〜0.75（0.67±0.08）、例えば、0.5未満は心不全を示します。

（2）短縮率SF：心室収縮時の収縮末期直径に対する短縮内径の比率：短縮率=（心室末期拡張末期-収縮末期末径）/心室末期末期径収縮期を短縮する心筋繊維の能力、心筋収縮の強さを反映して、正常値は0.35±0.03、0.3未満は心不全、ドップラー心エコー検査を使用した拡張機能測定、僧帽弁および三尖弁の検出を示します血流スペクトルは、心室の拡張期充満を明確に示すことができ、Eピークは、高速充満血流速度であり、Aピークは、心房収縮期血流速度です。心室メインを通じて、受動充満スペクトルEおよび心房充満スペクトルA、他の充満血液を測定できます。流速、速度-時間積分および相互関係など、拡張期心不全スペクトルのE波が減少し、スペクトルA波が増加に対して補正され、その後E / A <1、通常E / A> 1、たとえばEF、SF正常、E / A <1は拡張機能障害です。心不全、駆出率<50％、ドップラー心エコー検査心室充満スペクトルE / A <1の小児では、最初に拡張期心臓を作ることができます衰退の判断。

11.心臓の機械的図、心臓カテーテル検査、心機能検査の判断

一部の学者は、左心室拡張機能が心臓の機械的イメージングと心臓カテーテルの外傷検査によりよく相関していると判断していますA / EO、a / CO比および左心室拡張末期圧（LVEOP）、ACGの拡張末期容量の順守（dV / dpV）、左心室はLV（△V /△pV）および他の左心室拡張期コンプライアンス指標と密接に関連しており、心拍数および年齢の影響を受けません。これは、その比率などの左心室拡張期機能を評価するための安定した指標です。増加し、心室の拡張機能とコンプライアンスの低下を示唆し、心機能の血行動態測定値を決定します：

（1）中心静脈圧の測定：中心静脈圧が0.49kPa未満の場合、静脈カニューレから右心房または心静脈近くの上大静脈および下大静脈まで測定でき、正常値は0.588〜0.981kPa（6〜10cmH2O）です5cmH2O）、有効血液量が不十分であることを示唆し、> 0.981〜1.18kPa（10〜12cmH2O）、これは心臓が不十分であるか、液体が多すぎ、速すぎることを示唆しています。

（2）肺毛細血管楔入圧：これは血行動態の重要な指標です。上部にバルーンを備えたフローティングチューブ（スワンガンツ）バルーンカテーテルを使用した経皮的穿刺、右心房に送達された後、バルーンは二酸化炭素で満たされます。または、空気をろ過してバルーンを膨らませるので、カテーテルの先端のバルーンが血液中に浮かび、血流によって前方に押し出され、肺動脈に浮かび、肺動脈の末端枝に埋め込まれ、測定されます。肺血管疾患がない場合、肺は埋め込まれます肺静脈圧と一致し、肺静脈と左心房の間に弁がないため、肺静圧は左心房圧を反映します。僧帽弁狭窄がない場合、左心房圧は左心室拡張末期圧を反映し、主に圧力などの心臓前負荷を反映します。標高は、左心不全の存在を示し、通常0.8〜1.6kPa（6〜12mmHg）、PWP 2.4〜2.67kPa（18〜20mmHg）は肺うっ血、2.8〜3.33kPa（21〜25mmHg）は軽度、中程度肺うっ血の程度、重度の肺うっ血では3.47〜4.00kPa（26〜30mmHg）、4.00kPa（30mmHg）を超える肺水腫などの肺水腫がある場合があります。

（3）動脈圧の直接測定：心不全では、心拍出量の急激な低下により、動脈圧は必要な組織灌流圧よりも低いため、組織灌流量が減少するため、動脈圧は心臓ポンプ機能と組織灌流状態の重要な指標です。ただし、出血量が低下すると交感神経が補償され末梢動脈が収縮するため、カフ血圧計で血圧を測定する場合、動脈内圧を反映できないため、radial骨動脈穿刺または挿管で直接測定する必要があります。左心室後負荷を正しく反映します。

（4）心拍出量：心拍出量とは、1分あたりの心拍出量、正常値5〜6L /分、心不全、心拍出量の減少を指します。

（5）心拍数：表面積1平方メートルあたりの心拍出量の正常値は、平方メートルあたり2.6〜4.0 L / minであり、心不全では低下します。

（6）駆出率：左室駆出率は、反応性心筋ポンプ機能の敏感な指標であり、駆出率（EF）=（拡張末期容積-拡張末期容積）/拡張末期容積。

小児心不全の診断と診断

診断

1985年、小児心不全の国家診断基準が議論され、開発されました。

1.心不全を考慮するために、次の4つの項目を用意します。

（1）息切れ：乳児> 60拍/分;乳児> 50拍/分;子ども> 40拍/分。

（2）頻脈：幼児> 160拍/分;幼児> 140拍/分;子供> 120拍/分。

（3）心臓の肥大：身体診察、X線または心エコー検査所見。

（4）いらいら、摂食困難、体重増加、乏尿、浮腫、発汗、打撲、咳、発作性呼吸困難（2項目以上）。

2.診断条件：上記の4つの項目に加えて、次の2つの項目の1つ以上と次の2つの項目により、心不全を診断できます。

（1）肝臓の肥大：rib骨の下の乳児および幼児、≥3cm、小児> 1cm、進行性の肝臓肥大または圧痛を伴うことがより有意義です。

（2）肺水腫。

（3）馬を走らせる。

鑑別診断

年長の子供には、典型的な心不全の症状と徴候が見られます。一般に、診断に困難はありません。乳児の心不全は細気管支炎や気管支肺炎と区別する必要があります。心不全では、心臓の病理学的雑音は明らかにならない場合があり、特に新生児には騒音がありません。頻脈に加えて、肺には乾いた声と喘鳴音があり、多くの場合、心臓の聴診、軽度のチアノーゼ、息切れ、頻脈、肝肥大に影響を及ぼし、肝拡大は心不全と肺感染の一般的な兆候です;肺炎と閉塞性気腫により横隔膜が下がり、肝臓が下に動いて肝臓が錯覚を拡大することがあります。酸素は肺または心原性チアノーゼの鑑別診断に役立つことがあります;酸素吸入後の肺による脱毛減少または消失、血中酸素分圧が上昇、酸素飽和度は正常、心原性は明らかではないが、肺は湿った声で覆われており、胸部レントゲン写真は肺をフレーク状の影で示し、肺炎症の変化をサポート心臓は拡大し、ノイズは明らかであり、肺うっ血のX線変化は心不全であり、必要であれば心エコー検査を実施し、心不全の診断後、原因をさらに明らかにする必要があります。

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