子供のビタミンD欠乏性くる病

小児におけるビタミンD欠乏性くる病の概要 ビタミンD欠乏性くる病は、ビタミンD欠乏を特徴とする疾患であり、カルシウムとリンの代謝障害および骨の臨床的石灰化障害を引き起こします。 ビタミンDは、高等動物の生命を維持するために不可欠な栄養素であり、カルシウム代謝の最も重要な生物学的調節因子の1つであり、小児期の4つの病気の予防と治療の1つです。 ビタミンDは、常に体内のカルシウムとミネラルバランスの調節に関与していると常に考えられてきました。ビタミンDの欠乏は慢性栄養欠乏症です。発症が遅く、親の注意を引くのは容易ではなく、子供の成長と発達に影響します。 。 そのため、積極的に防止する必要があります。 基礎知識 病気の割合：5％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：肺炎、下痢、貧血

子供のビタミンD欠乏くる病の原因

不十分な日光（20％）：

ビタミンDは、特に冬季の日光不足など、皮膚からの太陽によって生成される可能性があり、食事によって定期的に補う必要があります。さらに、大気汚染は太陽の紫外線も遮断する可能性があります。人々は日常着を着て高層地域に住んでいます。屋内では、紫外線を遮断するための合成日焼け止めの使用、日光が不十分な地域での生活などは、十分な量のビタミンDの皮膚の生合成に影響を与えます。幼児や子供にとって、日光浴は体にビタミンD3を合成させる重要な方法です。

ビタミンDの摂取不足（20％）：

動物性食品は天然のビタミンDの主な供給源です。サケ、イワシ、動物の肝臓、タラ肝油などの海産魚はビタミンD2の優れた供給源です。卵、牛肉、バター、植物油から少量のビタミンD2も入手できます。自然食品に含まれるビタミンDは、乳児や幼児のニーズを満たすことができないため、より自然乾燥させ、タラ肝油を補充する必要があります。

カルシウム含有量が低すぎるか、リンとカルシウムの比率が良くありません（15％）：

不十分なカルシウム含有量と不適切な比率のカルシウムとリンは、カルシウムとリンの吸収に影響を与える可能性があります。母乳のカルシウムとリンの含有量は低いですが、比率（2：1）は適切で吸収されやすく、牛乳のカルシウムとリンの含有量は高くなります。高いが、カルシウムとリンの比率（1.2：1）は不適切であり、カルシウムの吸収率は低い。

需要の増加（10％）：

未熟児は、急速な成長速度と体内でのカルシウム貯蔵不足のためくる病を起こしやすい。幼児は急速に成長し、ビタミンDとカルシウムの需要が増加し、これはくる病を引き起こしやすい.2歳後、成長速度が遅くなり、野外活動が増加する。くる病の発生率は徐々に減少しています。

病気と薬物の影響（10％）：

肝臓、腎臓病、胃腸疾患は、ビタミンD、カルシウム、リンの吸収と利用、子供の胆汁うっ滞、総胆管の拡張、先天性胆道狭窄または閉鎖、脂肪便、膵炎、難治性下痢などに影響します。ビタミンD、カルシウム、リンの吸収に影響し、くる病に苦しみます。 フェニトイン、フェノバルビタールナトリウムおよび他の薬物の長期使用は、ビタミンDの分解と代謝を促進し、くる病を引き起こす可能性があります。

（2）病因

人体内のビタミンDは、内因性と外因性の皮内変換と経口摂取の2つの方法で得られます。内因性ビタミンDは、人間の皮膚の7-デヒドロコレステロールです。日光の紫外線は不活性なビタミンD2を生成します。外因性ビタミンDは、魚、肝臓、卵、牛乳などのビタミンD2が豊富な食品からもたらされ、食事中のビタミンD2は胆汁によって支援されます。小腸で形成されたキロミクロンは血漿に吸収され、25-ヒドロキシラーゼの触媒作用により肝臓で酸化されるビタミンD結合タンパク質（血漿中のアルファグロブリン）を介して内因性ビタミンD3とともに肝臓に輸送されます。 25-ヒドロキシD3になります。この時点では、抗aries蝕活性はありますが、強くはなく、腎臓に運ばれた後、さらに酸化されて、1-ヒドロキシラーゼの触媒作用により強い抗c蝕活性を持ちます。 、25-（OH）2D3は、最終的に関連する標的臓器に血液を循環させることにより、その生理学的役割を発揮します。

小腸に輸送される1,25-（OH）2D3は、まず腸上皮細胞に入り、細胞質内の特定の受容体と複合体を形成し、核クロマチンに作用して、特定のカルシウム結合タンパク質の合成を誘導します。腸の表面でのカルシウムチャネル輸送の役割は粘膜細胞に持ち込まれ、それにより血液循環に入り、血中カルシウムを増やし、骨へのカルシウムの沈着を促進します。さらに、1,25-（OH）2D3には腎臓もあります。直接作用は腎尿細管によるカルシウムとリンの再吸収を促進し、カルシウムとリンの損失を減らします。

ビタミンDが不足すると、カルシウムとリンが腸管吸収により減少し、低カルシウム血症が副甲状腺ホルモンの分泌増加を刺激し、副甲状腺ホルモンが骨吸収を促進し、骨塩が溶解し、副甲状腺ホルモンが腎臓形成を促進します1,25- （OH）2D3は、副甲状腺ホルモンが腎尿細管によるリンの再吸収を阻害し、カルシウムの吸収を比較的促進し、尿中のリンが大量に排出されるため、小腸でのカルシウムの吸収を促進しますが、尿中のカルシウムは正常またはわずかに低下する傾向がありますが、最終的に、骨のような組織の石灰化プロセスが損なわれ、骨溶解、骨芽細胞の代償性過形成、局所的な骨のような組織の蓄積、アルカリホスファターゼの分泌の増加さえ生じ、臨床で一連の骨の変化と生化学的な変化が生じます。

小児のビタミンD欠乏くる病の予防

1.日光浴：日光浴は最善の予防策です。人体に必要なビタミンDの約80％がそれ自体で合成されます。一部の人々はそれを測定します。子供たちは帽子をかぶらずに服を着る必要があります。くる病を防ぐための日光浴は週2時間です。春と夏に生まれた子供は満月後に屋外に出られます。秋と冬に生まれた子供は3ヶ月間屋外に出ることもできます。 10〜15分間外出するたびに、屋内で窓を開けるなど、時間を適切に延長できます。

2.正しい給餌：正しい給餌も予防のために重要です。母乳育児が推奨されます。母乳で育てられた乳児には、出生後1週間から毎日ビタミンD400Uを補給する必要があります。未熟児には1日あたり800Uを補給します。さまざまな栄養素を持つ子供のニーズを確保するための、食欲をそそる食べる人ではなく習慣、部分食。

3.ビタミンDの補給：早産児、二重胎児、人工栄養では、ビタミンD予防の使用は依然として重要な方法です。

小児のビタミンD欠乏はくる病の合併症 合併症、肺炎、下痢、貧血

病気自体が命にかかわることはめったにありませんが、発症が遅いために無視されがちです。明らかな症状が現れると、身体の抵抗が低くなり、肺炎、下痢、貧血、およびさまざまな感染症にかかりやすくなります。大きく、子供の健康管理の予防と治療における「4つの病気」の1つであり、くる病、骨格変形、四角い頭蓋骨、胸部X、O字型脚またはX字型脚の形成、および後ky、側方突起などの子供の成長および発達障害が影響します子供の生理機能。

小児のビタミンD欠乏くる病症状一般的な 症状ビタミンD欠乏、衰弱、胸部奇形、幼児の外反母gus、泣き、落ち着きのなさ、背骨、膝の外反、外反または股の閉鎖、後期新生児振戦

ビタミンD欠乏性くる病、臨床的に主に骨格の変化、筋肉の弛緩、および非特異的な精神的、神経学的症状、重度のくる病は消化器系、呼吸器系、循環器系および免疫系に影響を及ぼし、また子供の精神発達にも影響を与えます。

ビタミンD欠乏性くる病は、臨床的には初期段階、刺激期、回復期および後遺症期、初期期、刺激期および回復期に分けられ、総称して活動期と呼ばれます。

1.開始：病気の大部分は約3ヶ月から始まり、この期間の症状は主に精神神経症状であり、子供は不眠、泣き、発汗などをします。発汗後、頭皮がかゆみ、枕で頭を振る。枕ははげています。

2.刺激期間：初期症状に加えて、子供は主に骨格の変化と運動機能の機能障害の影響を受けます。指を子供の後頭部および頭頂骨に3〜6ヶ月押し付けると、頭蓋骨は陥入し、容易に跳ね返ります。それは卓球のサインと呼ばれます。子供の頭は8〜9ヶ月でしばしば正方形になります。前嚢が大きく、閉鎖が遅れます。重度の場合、18ヶ月で前腸骨稜が閉じられず、両側のrib骨とcar骨軟骨がビーズのように腫れますそれはリブ付きビーズと呼ばれ、胸骨の中央部分は「鶏の胸」のように突き出し、または「漏斗の胸」に沈み、胸部の下縁は「rib骨外反」に外向きになります;背骨は突き出て、側面は突き出ています;立っている、歩く子供重量が下肢の不安定な長骨に押し付けられるため、脚は内側または外側に曲がる変形、つまり「O」または「X」脚を形成します。

子供の筋靭帯は緩んでいて弱いです。腹部の筋肉が弱いため、腹部が腫れています。横になると、「カエルの形をした腹部」になります。手足の筋肉が弱いため、座る、立つ、歩くことが遅くなり、脚が弱くて倒れやすくなります。歯は遅れ、歯はきちんとしておらず、虫歯が発生しやすい。

異常な大脳皮質、条件付けられた反射形成、無関心の子供、言語発達遅滞、低免疫、同時感染しやすい、貧血。

3.回復期間：特定の治療後、さまざまな臨床症状が消失し、筋肉の緊張が回復し、血液生化学的変化とX線性能も正常に戻りました。

4.後遺症：治療または自然回復後、3歳以降の小児に多くみられ、臨床症状は消失し、重度のくる病のみがさまざまな程度の骨格変形を残しました。

子供のビタミンD欠乏くる病の検査

1.血液生化学検査：血中カルシウム、リン、アルカリホスファターゼ、血清25-（OH）D3（通常10〜80μg/ L）および1,25-（OH）2D3（通常0.03〜0.06μg/ L）の測定くる病の初期段階で有意に減少し、信頼できる早期診断指標であり、アルカリホスファターゼは血漿で上昇します。

2.尿中カルシウムの測定：尿中カルシウムの測定もくる病の診断に寄与し、尿中のアルカリホスファターゼの排泄が増加します。

3.骨端の長骨のX線：長骨の上腕骨の特定のX線所見が見つかりました。初期のX線長骨の石灰化予備線がぼやけており、極性石灰化予備が消失し、上腕骨の端が広がり、仙骨の端がカップ状またはブラシが変更され、骨がまばらになり、バックボーンが曲がったり変形したりします。

4. X線骨年齢フィルム：骨年齢の背後にあることがわかりました。

小児におけるビタミンD欠乏性くる病の診断と同定

診断

診断は、病歴、症状、兆候、および血液生化学検査と骨X線検査の変化に基づいて行うことができます。

鑑別診断

甲状腺機能低下症、軟骨ジストロフィー、水頭症、抗ビタミンDくる病の子供との同一性。

軟骨ジストロフィーは、軟骨の骨への変換に影響を及ぼす病気の一種です。 もちろん、軟骨無形成症は最も理解しやすく、それらはすべてノームの徴候（通常は幹の高さは正常だが手足は短い）を特徴とし、しばしば他の奇形を伴います。

甲状腺機能低下症は、サイロキシン分泌が不十分または不十分な症候群です。

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