副甲状腺機能亢進症 心筋症

はじめに

副甲状腺機能亢進症の概要 副甲状腺機能亢進症(副甲状腺機能亢進症)は、副甲状腺ホルモン(PTH)の過剰分泌に起因する高カルシウム血症と低リン血症を特徴とする症候群のグループであり、主に広範な骨の脱灰と尿路系が特徴です。複数の結石と腎尿細管機能が損なわれ、神経筋ストレスが軽減され、高血圧、不整脈、心臓石灰化、心筋虚血などの心血管系の関与があります。 基礎知識 病気の割合:発生率は約0.002%-0.007%です 感受性のある人:特別な人はいません 感染モード:非感染性 合併症:高血圧、狭心症、不整脈、腎不全、心不全

病原体

副甲状腺機能亢進症の原因

(1)病気の原因

副甲状腺機能亢進症の原因としては、副甲状腺腺腫が85%を占め、副甲状腺過形成が12%を占め、副甲状腺癌が3%を占めました。

(2)病因

PTHは正の力、心臓に対する経時変化効果、および細胞外カルシウム濃度の変化を持ち、PTHは心筋細胞膜上の特定の受容体に結合し、アデニル酸シクラーゼを活性化し、マグネシウム、ATPの存在下で活性化します。 cAMPへの変換、cAMPは不活性なプロテインキナーゼを活性化し、それが次にホスホリラーゼを活性化し、心筋細胞の透過性の変化を引き起こし、心筋細胞へのカルシウムの侵入を促進し、興奮収縮連関のプロセスを引き起こし、PTHは心臓に直接興奮作用を及ぼします。さらに、それは心筋における内因性ノルエピネフリンの放出を増加させることができ、イソプロテレノールおよびアドレナリンと相乗効果があります。

血中カルシウムが3.75mmol / Lを超えると、PTHの過剰分泌と高カルシウム血症、心拍数の増加、酸素消費量の増加、過剰なカルシウム過負荷が血管痙攣を引き起こす可能性があるため、副甲状腺機能亢進症が発生しますカルシウムが冠動脈の内膜および中膜に沈着すると、移動性石灰化、軟部組織へのカルシウム沈着が内腔の狭窄を引き起こし、血圧、狭心症、さらには心筋梗塞を引き起こす可能性があります。高血圧の発症における別の重要な要因は腎カルシウム沈着です。腎不全によって引き起こされる高カルシウム血症は、心筋間質性カルシウム沈着、心筋カルシウム過負荷を引き起こし、ミトコンドリア細胞呼吸を妨害し、心筋酵素を活性化し、細胞膜を損傷し、不整脈を誘発し、酸素フリーラジカル産生を刺激します。これは、心筋に不可逆的な損傷を引き起こし、うっ血性心不全さえ引き起こします。

防止

副甲状腺機能亢進症の予防

1.原発性副甲状腺機能亢進症の原因は不明であり、効果的な予防法はありませんが、放射線療法を受けた甲状腺疾患の患者など、潜在的な危険因子を持つ患者は、疾患を予防するために早期に監視、検出、治療する必要があります。徹底的に開発します。

2.軽度の患者(軽度の血中カルシウムで臨床症状のない患者のみ)と、積極的な外科的治療(70歳未満で手術を実施する必要があります。明らかな臨床症状がある患者には、合併症の発生と発症を防ぐために、その機能亢進を効果的に制御するために外科治療を積極的に行う必要があります。手術後、低カルシウム血症を積極的に治療し、血中カルシウムを監視します。

3.高カルシウム血症の危機の予防と治療

3.75mmol / L(15mg / dl)を超える血中カルシウム濃度の増加は、高カルシウム血症の危機を引き起こす可能性があり、生命を脅かす、現時点では、危機の発生を防ぐために積極的にカルシウム削減で治​​療する必要があります。

4.副甲状腺機能亢進症、腎臓結石、骨疾患、および関節炎の予防。

合併症

副甲状腺機能亢進症の合併症 合併症高血圧狭心症不整脈腎不全心不全

高血圧、狭心症、不整脈、腎不全、心不全、その他の合併症が発生する可能性があります。

症状

副甲状腺機能亢進症の 症状 心筋症一般的な 症状飲酒多尿便秘めまい副甲状腺機能多動頻脈徐脈心不全鬱血骨粗鬆症

臨床症状

骨格系には、主に体骨、関節痛、全身性骨粗鬆症、多発性線維性骨炎および病的骨折、多尿および渇きを伴う尿路系、多飲症、複数の腎結石および尿管結石、ならびに後期の腎機能が含まれます。疲労、吐き気、嘔吐、腹部膨満、便秘、および一部の急性膵炎および潰瘍疾患の結果として、神経筋の興奮性が低下しました。

2.心血管系のパフォーマンス

副甲状腺機能亢進症の患者の約50%は高血圧であり、頭痛、めまいを伴い、高血圧の重症度は腎不全の程度に関連しています。副甲状腺機能亢進症の患者は複数の不整脈を起こすことがあり、典型的な心電図ではQT間隔が短くなります。頻脈、徐脈、房室ブロック、心室性期外収縮、さらには突然の心室性頻脈がある場合があります。心筋虚血は珍しいことではありません。Slarichらは、副甲状腺の50歳の女性患者を報告しました。腺腫、血中カルシウムは3.0mmol / L、頻繁な狭心症、ニフェジピンは症状を緩和することができ、腫瘍が除去されると、血中カルシウムは正常に低下し、狭心症は完全に消失し、カッツは62歳の男性の主爪も報告した麻痺患者、最大4.2mmol / Lの血中カルシウム、10週間の間に急性腎不全が発生し、うっ血性心不全、最終的に心筋梗塞で死亡、剖検では冠動脈の軽度の硬化のみ、顕微鏡的心筋細動脈が見つかりました中間層は、左心室に広範囲に石灰化、部分的に閉塞、びまん性の瘢痕形成と線維化が見られ、顕微鏡下では過形成である副甲状腺が2つ見られます。

調べる

副甲状腺機能亢進症の検査

1.低リン血症を伴う高カルシウム血症は、副甲状腺機能亢進症の診断のための最も重要な基準の1つであり、血中カルシウム値は複数回> 2.5mmol / Lで測定され、血中リンは低い。

2.血清AKPの増加、腎リンの再吸収率の減少、血清免疫活性PTHの増加。

3. ECG

典型的な症状は、QT間隔の短縮、頻脈、徐脈、房室ブロック、心室性期外収縮、さらには心室性頻拍です。

4超音波障害

副甲状腺腺腫は大量の超音波画像を示し、エコーは拡散しており、微妙で、強度は低く、直径5 mm以上の腺腫が見つかり、偽陽性率は4%でした。

5放射性核種スキャン

副甲状腺腫瘍の約60%が発生する可能性がありますが、2.0 g以下の小さな腺腫は脱落する傾向があります。

診断

副甲状腺機能亢進症の診断と分化

主に臨床症状と臨床検査に基づいて、過剰な血清カルシウム、低血中リン、血清AKPの上昇、腎尿細管リン吸収率の低下、血清免疫活性PTHの増加、および臨床症状と組み合わせたその他の臨床的証拠が診断できる場合、Bウルトラおよび放射性核種のスキャンは、原因を見つけるのに役立ちます。

鑑別診断

1.他の原因によって引き起こされる高カルシウム血症を除外します。

ビタミンAD中毒、甲状腺機能亢進症、エジソン病、腫瘍、サルコイドーシス、多発性骨髄腫などの疾患の特定に注意してください。

2.心筋症や心筋炎とは異なります。

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