副甲状腺機能低下症

副甲状腺機能低下症の概要 副甲状腺機能低下症（副甲状腺機能低下症）は、副甲状腺機能低下症の主な臨床的に一般的な形態である副甲状腺ホルモン（PTH）の減少および/または機能不全の臨床症候群です。特発性副甲状腺機能低下症、続発性副甲状腺機能低下症、低マグネシウム血症と副甲状腺機能低下症、新生児の副甲状腺機能亢進症がありますが、その他のまれなケースには、偽性甲状腺機能低下症、偽偽性副甲状腺機能低下症、偽特殊性があります。抜け毛など 基礎知識 病気の割合：0.0003％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：てんかん神経症白内障

副甲状腺機能低下症の原因

（1）病気の原因

1. PTHの分泌が不十分

（1）外科的副甲状腺：甲状腺、副甲状腺、または頸部悪性腫瘍の切除を含むすべての頸部手術は、副甲状腺の不十分な切除、損傷または血液供給によって引き起こされ、PTH産生が不十分になることがあります。術後副甲状腺機能低下症、その発生率は手術の範囲、時間、外科医の技術的経験、主に一時的な副甲状腺機能低下症、手術後数日から数週間、さらには数ヶ月によって異なります。副甲状腺機能の低下、ほとんどの報告は1％未満、個々の報告はより高く、文献で最も高いグループは33％、過度の副甲状腺過形成または再頸部手術、永久的な副甲状腺機能低下リスクはより高く、放射性131Iによる甲状腺機能亢進症の治療後に副甲状腺機能亢進症が発生しますが、甲状腺がんの治療後は非常にまれであり、β線の131I照射のために副甲状腺甲状腺組織にのみ発生します範囲はわずか2mmで、副甲状腺機能は放射線療法後5〜18か月以上です。

（2）特発性副甲状腺機能低下症：特発性副甲状腺機能低下症は、発症の様式によって家族性および散発性に分類でき、発症年齢に応じて早期発症および遅発性発症があり、その中で散発性および遅延性発症がより一般的です。腺破壊の原因はいまだ不明です。ほとんどの患者は副甲状腺の萎縮しかありません。少数の患者は自己免疫性多発性内分泌疾患を患っています。早期発症患者はほとんど家族性であり、遺伝パターンはまだ不明です。組織学的に副甲状腺萎縮を示し、脂肪組織に置き換わる染色体劣性遺伝;一部の患者は、副甲状腺表面抗原決定基に対する自己抗体、ならびに遅発性または遅発性の抗内皮細胞抗体を検出できる副腎、甲状腺、生殖腺、膵島、およびその他の腺の自己免疫内分泌機能不全および悪性貧血の早期発症は、慢性皮膚粘膜カンジダ症でしばしば発生します。

（3）機能的副甲状腺機能低下症：以下の条件は、PTHの合成および/または放出の可逆的な低下を引き起こす可能性があります。

1マグネシウム代謝異常：マグネシウム欠乏は、慢性アルコール依存症、吸収不良症候群、選択的胃腸マグネシウム吸収障害、アミノグリコシド系抗生物質（マグネシウム腎クリアランス増加）、長期静脈内高栄養および利尿薬で見られ、プラチナ治療の場合、マグネシウムの非存在下でのPTHの放出（合成ではない）が阻害され、末梢組織はPTHに耐性がある可能性があり、したがって低カルシウム血症と関連している可能性があります。また、妊娠中毒症の患者にマグネシウムを静脈内注射した後、低マグネシウム血症が高マグネシウム血症と同時に起こることもあります。

高カルシウム血症の2人の妊婦、胎児の副甲状腺は長期の高カルシウム血症によって抑制され、新生児に一時的な副甲状腺機能亢進を引き起こし、通常1週間以内に正常に戻ります。

副甲状腺腺腫、高カルシウム血症の抑制による正常な副甲状腺、腺腫の除去後の一時的な副甲状腺機能低下症の患者3人。

4非副甲状腺機能亢進症の高カルシウム血症、副甲状腺および高カルシウム血症が一時的に抑制されると、悪性腫瘍の治療にプカマイシン（パイカマイシン）を使用するなど、副甲状腺も機能的に抑制されます高カルシウム血症、血中カルシウムはしばしば突然減少します。

（4）他の原因によって引き起こされるPTHの不十分な分泌：

1副甲状腺転移は副甲状腺に損傷を引き起こす可能性があります剖検では、悪性腫瘍の最大12％が副甲状腺転移で発生することがわかりました。

2薬物副甲状腺機能：特に塩酸ドキソルビシンとシタラビンを用いた腫瘍化学療法はPTHの分泌を低下させる可能性があり、顆粒球増加症の発生時に甲状腺機能亢進症を治療するためのプロピルチオウラシルの使用が文献に報告されている発疹と同時に、PTHの低下と低カルシウム血症も起こります。

3先天性胸腺は発達していない（ディゲオルグ病）：一部の著者は、特発性副甲状腺機能低下症の原因の1つとして分類しています。この病気は、胸腺と副甲状腺につながる先天性第三およびIV嚢の発達障害によるものです。腺は、主に1〜2歳以内の重度の低カルシウム血症および/または感染のために存在しません。

ヘモクロマトーシスや過剰な輸血などの鉄沈着は、生殖腺と膵島β細胞の機能障害を引き起こすことに加えて、副甲状腺も侵襲的破壊を起こす可能性があります。

5肝レンチキュラー変性（ウィルソン病）：銅の広範な沈着により、副甲状腺に浸潤し、その機能を低下させることもあります。

2.生理活性PTH文献によれば、低カルシウム血症は興奮性副甲状腺をフィードバックして非生物学的に活性なPTHを分泌する可能性もあります。ただし、PTHに遺伝的欠陥があることが最初に証明された家族は1つだけです。

3. PTH耐性-偽性副甲状腺機能。

（2）病因

PTHの生成と分泌が不十分な場合、低カルシウム血症、高リン血症、尿中カルシウムとリンの排出量の減少、PTHの不足、破骨細胞の減少、骨カルシウムの可動性と放出の低下、および1,25-（OH）2D3の生産を減らすPTHの不足が引き起こされます同時に、腎リンが減少し、血中リンが増加し、1,25-（OH）2D3の産生が減少し、腸のカルシウム吸収が減少し、腎尿細管のカルシウムの再吸収が減少し、低カルシウム血症は低血中カルシウム、尿中カルシウム排出量が減少、PTHが不十分、腎尿細管でのリンの再吸収が増加、血中リンが増加、尿中リンが減少、低カルシウム血症とアルカローシスがある程度に達し、神経筋興奮性が増加、出現手足は弱く、長い経過には視神経乳頭浮腫、頭蓋内圧亢進、肌荒れ、爪のひび、毛のまばら、異常な心電図が伴うことがよくあります。

副甲状腺機能低下症の予防

この病気の予防は主に、副甲状腺の損傷または誤った切除を避けるために甲状腺手術で行われます;副甲状腺手術では、副甲状腺病変の診断は信頼性が高く、明確に定義され、手術前の副甲状腺の解剖学に精通している必要があります。副甲状腺の過剰または完全な除去を避けるための外科的処置の調査と実施。 甲状腺機能低下症の診断後、低カルシウム血症を是正して症状を緩和し、低カルシウム血症の合併症を防ぐために、ビタミンD製剤とカルシウム補給を適時に適用する必要があります。

副甲状腺機能低下合併症 合併症てんかん性神経障害白内障

精神医学的パフォーマンス

軽度の症例はくる病のようなエピソードであり、重度の症例は重度の精神病であり、これらの患者はしばしば誤診され、治療のために精神病院に送られます。このような誤診を防ぐために、精神病患者は血中カルシウムと血中リンを定期的にチェックする必要があります申請以来、血中カルシウムと血中リンを定期的にチェックすることは非常に簡単です。この病気の理解を深めることは非常に重要です。患者を観察する過程で手、足、足首の発生に注意してください。手、足、足を見つけたら、すぐに血中カルシウムをチェックする必要があります。手、足、足首が低カルシウム血症によって引き起こされ、ゆっくりと静脈内に注入されるか、カルシウムとブドウ糖が点滴されることを証明します。カルシウム治療は手、足、を素早く軽減します。この「手と足のput-低カルシウム血症-カルシウム治療-緩和低カルシウム血症の存在を理解し、さらに副甲状腺機能低下症による正しい診断を得るには、連続観察が重要です。

2.てんかん発作およびその他の神経症状

低カルシウム血症とその臨床症状の観察に加えて、脳石灰化病変のX線またはCT検査は診断に役立ちます。

3.慢性の手、足、足首

子供に発生した場合、皮膚が乾燥しているか、落屑、異常な爪、荒れた髪かを確認し、さらに歯の発生、発達、病理を慢性低カルシウム血症と組み合わせて早期に診断および治療できるかどうかを確認する必要があります。

4.視力が悪い

白内障は白内障の有無を確認する必要があり、白内障は不可逆的であり、早期の治療で発症を止めることができます。

5.副甲状腺心疾患

重篤な場合、心不全が発生して死亡する可能性があるため、警戒するために、ECGは予備検査法、非侵襲性心機能検査、またはカラードップラー心機能検査として使用でき、より詳細な心機能を提供できます。

副甲状腺機能低下症の 症状 一般的な 症状下痢、腹部膨満、腹痛、うつ病、性欲、乾燥肌、頻脈、便秘、嚥下、四肢けいれん

術後の副甲状腺機能低下症は、術後短期間で発生する可能性がありますが、手術、血流障害、副甲状腺喪失の程度に関連する最初のエピソード30年後も発生します。副甲状腺機能低下症は長期間にわたって無症状である場合があります。つまり、症状は現れませんが、月経後、感染後、高熱、疲労、風邪、気分の変化など、特定のインセンティブの下で症状が現れます。原因として、手足のけいれんを引き起こします。

手、足、足首

発症、手足のしびれ、筋肉痛、手首の屈曲、中手指節関節の屈曲、指節間関節の矯正、親指のまっすぐ、内転、手のひらの斜め、筋肉のスラミングが筋肉の収縮を引き起こす可能性があり、喉が最も多い低酸素、窒息、さらには死に至る危険な状態、内臓筋機能の異常は、しばしば胆道c痛または下痢を引き起こします。

手、足、足首は、低カルシウム血症による神経筋興奮性の増加によって引き起こされます。手と足が攻撃していない場合、次の方法を使用して、神経筋興奮性の増加を誘発し、手足のけいれんを誘発できます。

（1）Chvostek記号：打診または指を使用して顔面神経を平手打ちします。位置は耳の前で2〜3 cmで、口のけいれんが陽性反応を引き起こします。口のけいれんは1〜4に分割され、1は口のけいれんのみを検出します明らかな口のけいれん、3は顔面の筋肉のわずかなけいれん、4は顔面の筋肉の明らかなけいれん、健康な人の約10％が肯定的な反応を示すため、診断には反応の強度と病歴および血中カルシウム濃度を注意深く観察することが重要です。 。

（2）トルソー記号：血圧の測定方法は血圧の測定方法と同じです。膨張は収縮期血圧より2.67 kPa以上に加圧されます。要件のほとんどは3分間であり、要件は5分間です。水虫が誘発される場合、それはポジティブです。インフレータブルアームバンドは、前腕の虚血によるものではなく、圧迫時に虚血と興奮性神経を引き起こすため、トルソーの兆候は陽性です。これは、双腕ベルトテストを使用することで証明でき、診断に役立ちます。この方法は、インフレータブルアームバンドを作ることですテストは上記のとおりであり、最初のインフレータブルアームバンドのアームに別のインフレータブルアームバンドですぐに陽性反応が起こり、膨張し、数分後に最初のインフレータブルアームバンドがすぐに収縮し、手、足、足首が消えました。もう1つの事例として、両腕ベルトテストは、手と足のスクワットをカモフラージュする方法をテストするために使用されます。通常、詐欺師は腕テストの正負正の反応手順を示さず、健康な人はトルソーの兆候がありません。

（3）Erb徴候：カソード電流が6 mA未満である可能性があります-運動神経反応は陽性です。

上記の3つの方法は、オカルト手足footを検出し、診断を支援するためにそれを誘発するために使用されます。

2.目のパフォーマンス

最も一般的な眼症状は水晶体石灰化による白内障です。治療後も低カルシウム血症は改善され、白内障は消失しにくくなります。副甲状腺機能低下症の患者は低カルシウム血症ですが、軟組織石灰化が起こることがあります。病気のために、眼底検査では乳頭浮腫と偽脳腫瘍が認められる場合があります。

3.神経障害

（1）てんかん発作：低カルシウム血症は神経筋の興奮性の増加を引き起こし、発作前の手足の片側の発作または痙攣、発作前の叫び声などがありますが、てんかん発作の症状損失、チアノーゼまたは尿失禁などは、抗てんかん薬では効果的ではありません。

（2）くる病のようなエピソード：多くの場合、仕事が緊張した後、口のけいれん、手足のけいれん、およびダンスのような動きを特徴とするくる病のようなエピソードがあります。

（3）神経衰弱症候群;めまい、頭痛、浅い睡眠、不眠症、複数の夢、疲労、記憶喪失、こんにちは静か、すべての事柄への関心の欠如、リビドーの喪失、抑うつ、過敏性および神経障害のその他の症状があります。

（4）末梢神経および筋肉の症状;知覚過敏またはアレルギーの感覚、口の周りのしびれ、手足の痛み、しびれ、痛み、腱など。

（5）自律神経症状;腸f、加速されたper動、腹痛、腹部膨満、下痢、便秘、嚥下困難、不整脈、頻脈。

（6）中枢神経系：脳組織の石灰化による錐体外路症状、例えば不随意運動、手足の動き、痙攣のねじれ、振戦、小脳性運動失調、歩行不安定性。

（7）精神医学的症状：低カルシウム血症、うつ病、狂信、さらには重度の精神病による刺激。EEGは異常ではあるが特異的ではない。最も一般的なのは高電圧徐波である。頻繁な急速な発達、血中カルシウム補正後の脳波補正も正常であり、子供の学業成績の低さも症状です。

（8）心臓：低血圧が発生した場合、ブースター薬または血液量を増やすなどの一般的な方法を使用しても効果がありません。カルシウムを使用すると、血圧が回復します。典型的な心電図はSTセグメントの延長であり、QT間隔が延長され、QRS間隔が延長されます。変更はなく、T波には非特定の変更が含まれる場合があります。

（9）大細胞貧血：副甲状腺機能低下症の患者で大細胞貧血が発生する可能性があり、シリング試験は正常ではありません。理由は、B12が低カルシウム血症の内部因子と結合しにくいため、B12が不足しているためです。アミン耐性胃酸欠乏症、血清カルシウムが正常になった後、上記の状況を改善することができます。

4.その他

（1）皮膚：乾燥肌、落屑、厚くて脆い爪と髪、乏しい眉毛、口腔粘膜Candida albicans感染症は特発性副甲状腺機能亢進症で見られ、一般に手術後には見られません。

（2）歯：異常な歯が一般的です。発症が早いほど、症状と徴候はより明白になります。歯の発達が不良であり、歯の根の形成が不良であり、歯のエナメル質の過形成が不良であり、歯冠および歯冠の周りに帯または洞窟があります、または永久歯が成長しない場合、異常な歯の検出は発症時間の推定に役立ちます。

（3）軟部組織石灰化：関節周辺のカルシウム沈着も一般的であり、軟骨も石灰化を参照し、石灰化組織の局所刺激は偽痛風として表されます。

（4）下痢と脂肪吸収不良：副甲状腺症でも見られ、低カルシウム血症の症状を改善する治療が改善されました。

甲状腺機能低下症の症状と徴候は広範囲で多様であるため、誤診されやすいです。副甲状腺機能低下症と偽性甲状腺機能低下症には多くの種類があります。診断を確認するために、病因と病理学をさらに特定する必要があります。

副甲状腺機能低下症の検査

1.血中カルシウムの減少と血中リンの増加

不十分なPTHは、破骨細胞の役割を弱め、骨のカルシウム動員を減らし、腎臓細管による1,25-（OH）2D3の生成とカルシウムの再吸収とリン排泄の減少を減らすことができます。高血中リン、食事中の経口制酸薬または血中リンのごく少数が正常である可能性があります。

2.尿中カルシウムおよび尿中リンの削減

前者は血中カルシウムの低下に続発し、後者の血中PTHは主に増加し、腎尿細管でのカルシウムの再吸収を促進するため、副甲状腺症によって引き起こされる尿中カルシウムの減少はくる病の尿中カルシウムの減少よりも少なくなります。 PTHは腎尿細管によるリンの再吸収を抑制することができるため、PTHが不十分な場合、尿中リンの再吸収が増加し、リン排泄が減少します。

3.血液中のPTHの測定

PTH欠乏に起因する臨床的甲状腺機能低下症のほとんどは、血中PTHが正常よりも低くなりますが、非副甲状腺機能低下性低カルシウム血症は副甲状腺に強い刺激効果があるため、一部の患者は正常範囲内にいる可能性もあります血中カルシウムと血中PTHには有意な負の相関関係があるため、血中PTHが正常範囲内であっても、副甲状腺が機能不全であることを示しますが、副甲状腺は非生物活性PTHとPTHを分泌します。抵抗によって引き起こされる甲状腺機能低下症の場合、PTHは代償的に分泌が増加し、前者はiPTHの増加を測定でき、後者は生物学的に活性なPTHの増加を測定できます。

4.尿中のcAMPの減少

尿中のCAMPはPTHの機能的指標であるため、副甲状腺機能低下症患者の尿中のcAMPは、通常よりも低くなります。

5.血液中の正常なアルカリホスファターゼ

ALPは、血清アルカリホスファターゼ（ALP）を伴う副甲状腺機能亢進症の患者で上昇し、副甲状腺機能低下症の患者のALPは正常です。

6. ECGは、STセグメント拡張、QT間隔拡張、およびT波の変化を示します。

7.画像検査

頭蓋骨X線の約20％は大脳基底核の石灰化を示し、少数の患者はまだ松果体および脈絡叢の石灰化を示しています.CTスキャンはX線よりも感度が高く、頭蓋内石灰化をより早く検出できます。

副甲状腺機能低下症の診断と分化

診断基準

診断副甲状腺機能低下症の症状と徴候は広範囲で、さまざまであり、容易に誤診されます。

1.副甲状腺機能低下症に起因する低カルシウム血症は、神経筋興奮性の増加を引き起こす可能性があり、発作前に発作性の手足の痙攣または痙攣、発作前の叫びなどの症状があり、てんかんと誤診されやすい臨床的には、これらのてんかん発作の臨床症状がない場合、意識喪失、チアノーゼまたは尿失禁などを観察し、副甲状腺機能低下症の可能性に注意し、定期的に血中カルシウムをチェックし、血中リンは、患者に手と足のけいれんがある場合、血中カルシウムを直ちに測定して、手と足のけいれんが低カルシウム血症によって引き起こされているかどうかを判断する必要があります。必要に応じて、副甲状腺ホルモン（PTH）を決定するのに役立ちます。

2.低カルシウム血症、いらいら、抑うつ、狂信、さらには重度の精神病の重篤な症状により、脳波は異常である可能性があり、最も一般的なのは高電圧の遅波と断続的な速度です。髪は、精神疾患と誤診されやすいため、この誤診を避けるために、精神病患者は定期的に血中カルシウムと血中リンをチェックする必要があります。EEGが異常であるが特異的でない場合、または低カルシウム血症の補正後、EEGは正常になるように設計されています必要に応じて、PTHの診断を決定するための副甲状腺機能の可能性。

3.脳組織の石灰化により、錐体外路症状が発生することがあります。例えば、不随意運動、手足の動き、ひねり、けいれん、振戦、小脳性運動失調、歩行不安定など、神経病変と誤診されやすいため、注意深く観察する必要があります低カルシウム血症およびそれに対応する臨床症状、ならびに脳石灰化病変のX線またはCT検査は、副甲状腺機能低下症の診断に役立ちません。

4.腸f、腸per動、腹痛、腹部膨満、下痢、脂肪吸収不良、便秘など。低カルシウム血症とそれに対応する臨床症状がある場合、腸疾患または自律神経障害と誤診されやすい。治療後、上記の腸症状は低カルシウム血症の改善後に明らかに改善される可能性があり、副甲状腺疾患の可能性を考慮する必要があります。

5.低血圧、T波の変化、QT間隔の延長、心不全などがあり、ブースターや拡張などの従来の治療では患者の低血圧が効果的でない場合、T波は非特異的な変化であり、 QT間隔は延長されますが、STセグメントは延長され、QRS間隔は変化せず、心不全は反応のない難治性ジギタリスになります。治療後の低カルシウム血症などの副甲状腺機能低下症に強く注意を払う必要があります。回復可能な血圧などは、副甲状腺機能低下症の診断に役立ちます。

6.大細胞貧血、ビタミンB12欠乏症、ヒスタミン耐性胃酸欠乏症、およびシリング試験が異常であり、血液疾患と誤診されやすい。貧血患者は、血中カルシウムと血中リンを定期的に測定する必要がある。副甲状腺機能低下症の診断は、血清カルシウムが正常になり、対応する臨床症状が現れた後、上記の状態を改善することにより促進されます。

7.低カルシウム血症と高リン血症のために、水晶体の石灰化が起こり、白内障を引き起こし、視力喪失を引き起こし、眼疾患と誤診されやすいため、白内障の患者では、血中カルシウムと血中リンを測定する必要があります。対応する臨床症状は副甲状腺機能低下症の診断に寄与しますが、現時点では、眼底検査で視神経乳頭浮腫および偽脳腫瘍が認められる場合があります。

8.歯の異形成、歯根の欠損、歯のエナメル質の過形成、歯冠および歯冠の周りのバンディングまたは洞窟、または永久歯が成長せず、歯科疾患と誤診されやすい場合があります。患者に低カルシウム血症があり、それに対応する臨床症状が副甲状腺機能低下症の診断に役立つ場合、歯の異常を確認することは副甲状腺機能低下症の推定に役立ちます。開始時間。

9.低カルシウム血症の患者の場合、すぐに副甲状腺機能低下症を診断せず、まず低アルブミン血症を除外してから、患者が低カルシウム血症の場合、血中リン、アルカリホスファターゼ、尿素窒素を測定します。低血中リン、アルカリホスファターゼの増加、正常な尿素窒素、栄養失調、腸の吸収不良または肝疾患は、ビタミンD欠乏症の可能性に注意する必要があります、この時点で測定されたPTHの増加、尿中カルシウムの減少、尿中cAMPの増加、25 -（0H）D3および1,25-（OH）2 D3の減少は、ビタミンD欠乏症の診断に役立ちます。患者が低カルシウム血症、高リン血症、アルカリホスファターゼの上昇、尿素窒素の上昇の場合は、腎不全を考慮して、この時点で、PTHは増加し、尿中カルシウムは減少し、尿中cAMPは増加し、1,25-（OH）2D3は減少しましたが、25-（OH）D3は正常であり、血清クレアチニンの増加は腎機能に寄与します。不完全な診断。

10.副甲状腺機能低下症と偽性甲状腺機能低下症の数が多いために診断された副甲状腺機能低下症の患者については、診断のために原因とタイプの特定をさらに確認する必要があります。 、甲状腺機能低下症および偽特発性副甲状腺機能亢進症、偽偽副甲状腺機能正常、特発性副甲状腺機能低下症、偽偽副甲状腺機能亢進症、偽性におけるPHT刺激試験特発性副甲状腺機能低下症は正常、偽性副甲状腺機能低下症ではPHT抗体は特発性副甲状腺機能亢進症で陽性、Gsタンパク質は副甲状腺機能低下症Ia型、偽性副甲状腺機能低下症Ib、Ic型で異常、偽特発性副甲状腺機能は正常であり、偽偽性甲状腺機能低下症は減少します。

副甲状腺症の診断には、臨床的警戒を改善する必要があります。頸部手術歴のある患者では、多発栄養性内分泌機能不全、慢性粘膜皮膚カンジダ症、白内障、指のしびれ感、手足には自発性と誘導があります。性およびその他の症状は血中カルシウムおよび血中リンを繰り返し測定する必要があり、典型的な手足and、低血中カルシウム、高血中リン、尿中カルシウムおよびリンが腎機能障害なしで減少し、副甲状腺機能を強く示唆します診断。

鑑別診断

ローサイドでの臨床的および血液の変化は主に低カルシウム血症であり、原因はさまざまです。

慢性低カルシウム血症の最も重要な原因は、副甲状腺機能低下症、ビタミンD欠乏症、慢性腎不全です。

急性低カルシウム血症

手、足、足首の低カルシウム血症が発生した場合、静脈内カルシウムで治療する必要があります。中国での注射に使用されるカルシウムは、塩化カルシウム注射（5％、10ml、元素カルシウム90mgを含む）とグルコン酸カルシウム注射（10％）です。 、10ml、元素カルシウム90mgを含む）、最初の静脈注射には元素カルシウム180mgを注入する必要があり、濃いカルシウム溶液は静脈を刺激し、静脈から逃げると、軟部組織に深刻な炎症を引き起こすため、グルコース50〜100ml、カルシウム注射を使用するのが最善です希釈、低カルシウム血症などの5〜10分間の静脈内注射が続く、または手、足、足首の繰り返し発生、6〜8時間で静脈内カルシウムを繰り返す、または希釈カルシウム溶液の静脈内注入、および治療中血中カルシウムをチェックして、カルシウム注射の用量を調整します。患者が3週間以内にジギタリス製剤を使用した場合、静脈内投与がより適切です。高カルシウム血症により心臓がジギタリスになるため、血中カルシウムは正常な低レベルに維持する必要があります。特発性副甲状腺機能低下症の診断が確定している場合、または長期補充療法の必要性が明らかな場合、より敏感で不整脈や突然死にさえなりやすい場合は、カルシウム治療と同時にビタミンDまたはその誘導体を投与できます。経口二水素 ジヒドロタキステロール（DHT）は1日あたり0.5〜1 mgで、最も便利で効果的な治療法で、低カルシウム血症が2mmol / Lの場合、手や足のけいれんや軽度の神経筋症状はありません。 2g、サービングに分割）、または経口ビタミンDまたはその誘導体を追加します。

2.慢性低カルシウム血症

（1）治療の原則：ここでいう慢性低カルシウム血症の治療は、主に副甲状腺機能低下症に起因する低カルシウム血症の治療です。慢性副甲状腺機能低下症の治療には、PTHの注射が妥当ですが、PTHの価格が高いためです。移植が困難であるため、この種の治療法は適用できません移植された副甲状腺は永続的な効果がほとんどなく、研究が必要であるため、治療方法は主にビタミンDまたはその誘導体、およびカルシウム治療です。コントロール症状; 2ローサイド合併症の発生率の低下; 3ビタミンD中毒を避けるため、3ポイントの目的を達成するために、2.13〜2.25mmol / Lの治療で血中カルシウムを維持し、ビタミンDをできるだけ少なくすることが適切ですこの血中カルシウムレベルでの用量は、ほとんどの患者が無症候性であり、血清カルシウムが2.25〜2.5mmol / Lの場合、尿中カルシウムは通常の3倍排出されるため、一般的には上記に従って尿結石が発生しやすい気分変動、嘔吐、運動、月経などの要因により低カルシウム血症の軽度の症状が発生した場合、カルシウムの投与量を増やすことができます。連続血中カルシウム 妊娠中、授乳、衣類のヒドロクロロチアジドまたは抗てんかん薬レジメンがあるビタミンDの投与量の調整は調整する必要があります。

（2）ビタミンDおよび誘導体：ビタミンDおよびその誘導体は腸のカルシウム吸収を促進することができ、多くの種類があります。

1ビタミンD2（カルシフェロール、カルシフェロール、エルゴカルシフェロール）の注射400,000 US / ml、USP規制に従って、各ミリグラムは40,000 USP単位または国際単位（IU）に相当。

2ビタミンD3（コレカルシフェロール）注射には300,000 U / mlと600,000 U / mlの2つの剤形があり、上記のビタミンD2とD3は筋肉内注射用の油剤で、2つは同じ効果があります。

3DHTには、mgあたり120,000の等価ユニットが含まれ、0.125、0.2、0.4 mgのペレット、0.125 mgのカプセル、0.25 mg / mlの油が含まれています。

425-ヒドロキシビタミンD3 [25-（OH）D3]、20μg/顆粒、50μg/カプセルおよび50μg/ ml油、副甲状腺機能低下症の通常の量は25〜200μg/ dです。

51,25ジヒドロキシビタミンD3（1,25-（OH）2D3）は、ロカルトロール（カルシトリオール）で入手でき、カプセルあたり0.25 /μg、通常0.25μg/ dを含み、徐々に用量を増やし、血中カルシウムは、適切な維持量（0.36〜1.5μg/ d）に調整されます。

61-ヒドロキシビタミンD3 [1α-（OH）D3]はまだ応用研究中です。用量はLuoカルシウムと同じです。合成が容易であるため、この薬剤は有望です。

カルシフェロールの生物学的活性が他の誘導体の活性と比較して1の場合：DHTは3,25-（OH）D3は10-15; 1,25-（OH）2D3および12-（OH）D3 1000-1500では、各人の生理学的機能が異なるため、上記の生物学的活動の比較はおおよその値に過ぎません。ビタミンDとその誘導体は化学構造が類似しており、開業医はそれらの化学構造を理解できます。生理学的効果の理解を深めました。

（3）カルシウム：静脈注射用のカルシウムは、手、足、足首の治療に使用されますが、前述のように、ビタミンDまたはその誘導体を使用しながら、慢性低カルシウム血症の治療には経口ビタミンを使用することが好ましい。

（4）治療法の選択と習熟：ビタミンDとその誘導体の有効性は多くの要因に影響され、ビタミンD2またはD3は肝臓で25-（OH）Dに、次に腎臓で25-OH1αヒドロキシラーゼに変換されます。効果は1,25-（OH）2Dに変更されるため、肝臓または腎臓病の患者ではビタミンDの効果が弱まります。1α-ヒドロキシラーゼの効果はPTHに依存するため、PTHが完全に不足している場合、ビタミンDは25-（OH）D、しかし1,25-（OH）2Dを生成できない、その有効性は25-（OH）Dの作用にのみ依存するため、必要なビタミンDの量は非常に多く、さまざまなビタミンDカルシウムおよびリン代謝に対する誘導体の効果は、腸管吸収機能、腎排泄機能、および骨吸収機能の合計に依存するため、ビタミンDの治療用量は正確に計算できず、用量は治療中に徐々に調整することしかできません。ただし、治療の目的を達成するために、患者の腎機能が非常に悪い場合、またはPTHが著しく不足している場合は、DHT、1α-（OH）D3または1,25-（OH）2D3の使用が最善のポリシーです。

1手術後、甲状腺機能低下症は低く、症状は非常に軽度です。1日あたり1〜2gの元素カルシウムが無症候性であることがあります。患者によっては、副甲状腺機能が徐々に回復し、カルシウムさえ減少または停止することがあります。

2重度の甲状腺機能低下症（術後および特発性を含む）の症状には、1日あたり平均80,000 U（50,000〜100,000 U / d）の石灰化アルコールが必要です。中国のビタミンD剤形D2は400,000 U / mlです。 D3は300,000 U / mlで、多くの場合、1週間に1 mlまたは2週間に1 mlです。治療用量は、症状制御の程度と血中カルシウムレベルに応じて調整する必要があります。カルシウム錠、毎日の元素カルシウム1〜1.5g。

3DHTおよび1α-（OH）D3は、1α-ヒドロキシラーゼの作用なしで、生体内で25-ヒドロキシルのみを必要とし、効果は迅速かつ安定であり、DHTの平均用量は0.75mg（0.5〜1mg / d）です。同時に、カルシウム錠剤、毎日の元素カルシウム1〜1.5gを服用し、羅カルシウム全量が前に見られている、上記の薬は経口で、より便利です。

4上記の用量治療中、それらのほとんどは比較的安定しており、ビタミンD毒性の高カルシウム血症はめったに発生しませんが、血中カルシウムおよびリンは、血中カルシウムレベルが治療目的に達し安定するまで、治療の開始時に毎週チェックする必要があります。その後、3〜6か月ごとに確認します。

5一部の患者は、治療目的を達成するためにビタミンDまたはその誘導体のより高い用量を使用する必要がありますが、より高い用量は高カルシウム血症になりやすいため、定期的なレビューがより必要です。

6少数の重度の特発性副甲状腺機能低下症がビタミンDの「耐性」で発生します。つまり、治療は反応せず、この耐性も不安定になる場合があります。たとえば、治療開始時の抵抗とその後の抵抗の消失、また、非常に安定した治療法もありますが、耐性がある場合は、治療薬を変更することができます。たとえば、ビタミンD3をDHTまたはカルシウムに変更すると、治療効果が回復します。

7ビタミンD中毒高カルシウム血症が発生した場合、治療は副甲状腺機能亢進症の治療と同じです。

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