小児呼吸不全

小児呼吸不全の概要 呼吸不全（呼吸不全）は深刻な臨床症候群です。小児科でよく見られる緊急事態の1つです。また、死の一般的な原因です。呼吸不全とも呼ばれます。呼吸不全は、さまざまな理由による中枢および/または末梢の原因を指します。性的呼吸生理学機能障害、酸素の動脈分圧（PaO2）<8kPa（60mmHg）または動脈二酸化炭素分圧（PaCO2）> 6.67kPa（50mmHg）に関連し、呼吸困難症状の臨床症状。 子どもはしばしば急性呼吸不全を経験します。 基礎知識 病気の割合：重症肺炎では0.001％多い 感受性のある人：幼児 感染モード：非感染性 合併症：消化管出血、不整脈、気胸、肺塞栓症

子供の呼吸不全の原因

年齢別に分類（20％）：

（1）新生児期：一般に、生後28日以内の呼吸器またはその他の全身性疾患によって引き起こされる呼吸不全を指します。主に窒息、低酸素、未熟肺の発達、羊水胎便の吸入、肺または全身感染、さらに、先天性奇形および発達障害は、上気道および下気道の閉塞を引き起こし、肺は圧迫され、呼吸不全を引き起こす可能性もあります。

（2）乳児期および小児期：主に気管支肺炎、中枢感染などにより引き起こされるが、気道および肺の免疫系の不完全な発達により、細菌およびウイルスに感染しやすく、肺炎および呼吸不全を引き起こす。

（3）小児期：肺炎、先天性心疾患、喘息の持続状態、感染症、肺および臓器不全などが原因の可能性があります。さらに、外傷、外科的外傷、気道異物、dr死、中毒など。また、呼吸機能に深刻な影響を与え、急性呼吸不全を引き起こす可能性があります。

中枢および末梢の原因による分類 （20％）：

（1）中心性：脳への原発性疾患損傷、脳浮腫または頭蓋内圧亢進は、呼吸中枢の正常な機能に影響を及ぼし、主に臨床において、中枢呼吸運動ニューロンの異常な放出、および呼吸頻度とリズム異常をもたらす頭蓋内感染、出血、頭部外傷、窒息および低酸素症などの異常な換気機能、薬物中毒、アシドーシス、肝臓および腎臓の機能障害も中枢性呼吸不全につながる可能性があります。

（2）末梢：気道、肺、胸部および呼吸筋などの呼吸器官の原発性疾患、または肺と胸部以外の器官の疾患に続発するさまざまな疾患。

感染性および非感染性の原因に基づく分類 （20％）：

（1）感染症：細菌、ウイルス、真菌、呼吸不全を合併した原虫性肺炎、または急性肺炎症、傷害、浮腫、出血およびその他の疾患を引き起こす敗血症などの全身性感染症など、中枢感染症も呼吸不全の重要な原因です。

（2）非感染性：手術、外傷、吸入、dr死、中毒などによって引き起こされる中枢および末梢の呼吸不全。

4.呼吸不全を伴う髄膜炎、または呼吸不全を伴う多臓器不全。

病態生理学的特徴による分類 （20％）：

（1）急性呼吸不全：ほとんどが急性発作と持続的な低酸素血症であり、緊急蘇生に依存している。

（2）慢性呼吸不全：肺の基本疾患に対する進行性損傷としてより顕在化し、代償不全、高炭酸ガス血症およびアシドーシスに至る。

（3）血中酸素および二酸化炭素レベル：血液ガス分析I型（低酸素血症タイプ）およびII型（高炭酸血症を伴う低酸素血症）によると、臨床的に診断された呼吸不全もあります。

呼吸不全の原因は、呼吸閉塞、肺実質病変、および異常な呼吸ポンプの3つの主要なカテゴリに分けることができ、3つは相互に関連しています。

病因

原因は、上気道および下気道の閉塞、肺疾患、および中枢神経系疾患またはミオパシーによって引き起こされ、呼吸機能に重大な損傷を引き起こし、ガスを効果的に交換してO2欠乏、CO2正常または減少（タイプI）を引き起こすことができない、または複数（タイプII）、一連の生理学的機能障害および代謝障害、例えば肺容量の減少、コンプライアンスの低下および呼吸機能の増加、呼吸中枢の調節に依存する正常な換気および換気、音胸部、呼吸筋および神経支配、気道の閉塞、完全な肺胞および正常な肺循環、1つまたは複数のリンクに深刻な損傷を与える可能性のある原因は、その病因と病理学的根拠により、換気換気プロセス障害を引き起こし、呼吸不全を引き起こす可能性があります臨床的症状によると、血液ガス分析と組み合わせて、換気と換気不全の2つのタイプに分けることができます。

1.タイプI呼吸不全

換気障害は、主に肺実質病変によって引き起こされます。肺実質病変は、肺胞と血液の間のガス拡散障害と、換気と血流の異常な比率によって引き起こされるため、肺は肺毛細血管に対して十分なO2をとることができず、動脈血は低くなります。 O2はCO2排泄は正常または増加さえしますが、PaCO2は正常または減少し、個々の萎縮性呼吸は、細菌、ウイルス、真菌感染症などの広範な肺疾患でしばしば発生する呼吸性アルカローシスを引き起こす可能性があります。誤嚥性肺炎、間質性肺炎、刺激性ガス吸入、呼吸respiratory迫症候群、ショック肺、肺水腫、広範囲の無気肺もこのタイプです。この変化の特徴はPaO2 <8kPa（60mmHg）であり、PaCO2は正常または低下する可能性があり、その病因は次のとおりです。

（1）ガスの分散：肺うっ血、肺水腫、肺胞炎、および肺胞毛細血管の他の深刻な変化、および効果的な毛細血管床、肺気腫、肺塞栓などの減少により、CO2分散能力によるガス拡散機能不全を引き起こすO2の20倍から25倍の大きさであるため、CO2貯留が血流充満領域で発生するだけでなく、低O2の刺激により肺胞が過換気され、より多くのCO2が排出されます。その結果、pH値は増加しますが、それ以上摂取することはできません。 O2には、O2が不足しています。同時に心拍数が増加すると、分散に十分な時間がないため、呼吸不全になります。（2）不均一な換気と血流比（V / Q）が異常です：肺胞ガス交換率が高いか低いです。これは、肺胞周囲の毛細血管の毎分血流量に対する肺胞毎換気量の比率に依存します。呼吸器疾患がある場合、肺胞換気量の面積が不十分で、換気/血流量は0.8未満で、肺組織は依然として血流を維持し、静脈血はそうではありません。十分な酸素化の後、動脈に入り、肺シャントを形成して低酸素血症を引き起こします。これは無気肺でより一般的です。換気/血流が0.8を超える場合、病変の換気は良好なままで、血流が減少します。 この領域に入ると、通常のガス交換を実行できず、無効な換気を形成し、無効な空洞の量を増やし、肺胞ガスの量を減らし、O2の不足をもたらし、呼吸数を増やして補償する換気量を増やし、PCO2が通常またはさらに低く維持するようにしますびまん性肺血管疾患。

2.タイプII呼吸不全

心室不全の主な原因は、肺の原因（呼吸閉塞、生理学的に無効な空洞の増加）または肺外の原因（呼吸中枢、胸部、呼吸筋の異常）、低炭酸ガス血症、肺活力を弱めたり抵抗を増やしたりする病変はすべて、総換気量の減少により肺胞換気量を減少させる可能性があります。総換気量を減らさなくても、残存量の増加により肺胞換気量は減少します。 O2およびCO2の貯留、呼吸困難、喘鳴、重度のチアノーゼ、呼吸分泌物または多数の分泌物の閉塞の臨床症状には、閉塞性肺気腫または局所無気肺、過敏性の子供または意識障害、血液ガス分析PaCO2は6.67kPa（50mmHg）を超え、PaO2は8kPa（60mmHg）未満に減少します。このタイプは2つの主要なグループに分けることができます。

（1）制限された呼吸不全：多発性神経炎などの神経筋疾患に加えて、胸壁の変形、胸膜肥厚、胸水の貯留またはガスの蓄積、肺硬化などに見られる胸壁または肺組織の弾性低下、ポリオ、モルヒネ、バルビツール酸塩、麻酔薬およびその他の中毒などの呼吸中枢の抑制または機能喪失によって引き起こされる呼吸筋麻痺、重度の脳不全O2、脳炎、髄膜炎、頭蓋内圧亢進など、呼吸をします作用が制限され、肺胞に入る外部のO2が減少し、CO2の除去も減少し、O2とCO2の保持が不足します。

（2）閉塞性呼吸不全：主に下気道の閉塞、特に細気管支炎、肺気腫、気管支喘息、圧迫や閉塞などの縦隔腫瘍による閉塞に起因する呼吸不良または困難を指し、呼気抵抗が増加する大規模な肺胞換気は不十分であり、一部のエリアは空気のない状態でさえあり、総肺容量と肺活量は正常であり、さらに増加し​​ますが、残留ガス量は総肺容量と比較して大幅に増加し、最大換気量は減少し、肺容量は明らかです。長期間、時には両方のグループと混ざり合って、急速に発症するために低O2emiaになり、その結果、CO2の分圧の増加は、腎臓が保持する重炭酸塩で補えないため、呼吸性アシドーシス、高炭酸ガス血症が生じます症状は、肺抵抗、脳血管拡張、頭蓋内圧の増加、および脳浮腫を増加させます。両方のタイプの呼吸不全はO2が不足していますが、CO2貯留はタイプIIでのみ見られますが、神経筋疾患はII型呼吸不全のみを引き起こし、肺と気管支に関連する疾患はI型だけでなくII型も生じることがあります。I型のみが存在する場合、肺が関与する必要があります。

小児呼吸不全の予防

呼吸不全を引き起こす疾患を積極的に治療するために、ショックや重篤な感染症を治療する場合、注入速度と流入と流出のバランスを制御し、高濃度の酸素を長時間吸入しないようにする必要があります。これは、急性呼吸不全と血液ガス微量分析の臨床応用を防ぐ有効な手段です。仕事の状態の変化を観察し、異常を早期に発見し、原因を分析し、命を救うために時間内に対処するために使用できます。

小児呼吸不全の合併症 合併症、胃腸出血、不整脈、気胸、肺塞栓症

主に消化管出血、不整脈、気胸、DIC、表在静脈血栓症および肺塞栓症、気管挿管または切開の合併症、二次感染があります。

1.重度の肺損傷および急性呼吸dis迫症候群の発症：中枢性呼吸不全は、人工呼吸器関連肺炎および肺損傷に発展し、継続的な人工呼吸中の呼吸管理不良、気道肺胞形成異常、呼吸器細菌感染につながる可能性がある肺炎の発症において、呼吸不全の悪化、化学療法および免疫抑制、腸管虚血および低酸素再灌流障害は、重度の肺感染症を引き起こし、ARDSに発展する可能性があります。

2.肺機能障害の発症：呼吸不全時の持続的な低酸素血症は、主に肺の炎症細胞の蓄積、循環への炎症誘発性メディエーターの放出、肺の攻撃により、肺および肺機能障害を引き起こす可能性があります。肺外臓器の機能と構造に損傷を与える臓器は、複数の臓器の機能障害と機能不全に発展する可能性があります。

小児呼吸不全の症状一般的な 症状過敏性、呼吸困難、チアノーゼ、不整脈、呼吸不全、疲労、3つの凹状徴候、心音、低鈍血圧、低下、痙攣

原発性疾患、低酸素血症、または高炭酸ガスのパフォーマンスに加えて、急性呼吸不全の子供では、さまざまな臨床的異常。

呼吸器系

子供の肺容量は小さいため、代謝のニーズを満たすために、肺代償性換気は主に呼吸数の増加に依存します。呼吸数が40回/分を超えると、有効な肺胞換気量は減少傾向を示すため、呼吸困難はしばしば浅く、幼児および幼児です。呼吸筋が疲労すると、呼吸速度が遅くなり、重度の低酸素症と高い二酸化炭素貯留を伴い、さまざまな臨床的異常が現れます;血中酸素飽和度が<80のとき％（PaO2 <6.67kPa）の時点で、チアノーゼがあります;ただし、子供が貧血の場合、チアノーゼは明らかではないかもしれません。高炭酸ガスが存在すると、皮膚の紅潮が起こり、唇が赤みがかったチェリーになり、循環の改善を反映せず、PaCO2> 12.0 kPa（90 mmHg）では、呼吸中枢に麻酔をかけることができ、低酸素による化学受容器の刺激によってのみ呼吸運動を維​​持できます。このとき、高濃度の酸素が与えられると、呼吸が阻害されます。

2.神経系

低酸素血症は、いらいら、混乱、嗜眠、com睡、けいれん、中枢呼吸不全、呼吸リズム、呼吸のときに起こります;呼吸不全の後期段階で呼吸神経が抑圧されると、瞳孔に大きな変化があるかもしれません。

3.心血管系

初期の低酸素血症、心拍数の増加、心拍出量の増加、血圧の増加;後の心拍数の低下、心音の低下、血圧の低下、不整脈。

4.その他の器官系

低酸素症は、内臓の血管ストレス収縮、消化管出血および壊死、肝機能障害の異常な代謝酵素、タンパク尿、乏尿および無尿症を引き起こす可能性があります。

5.酸塩基平衡障害と水塩電解質の不均衡

低酸素血症とアシドーシスは、組織細胞の異常な代謝に加えて、エネルギー摂取不足、体液置換の制限、利尿薬の適用などを引き起こし、血液カリウム生化学検査、高血中カリウム、低カリウム血症、低ナトリウム血症、高血を引き起こす可能性があります塩素と低カルシウム血症、小児腎臓は酸塩基、水塩電解質バランスの調節が制限されており、特に低酸素血症、腎血流低下、腎臓の調節がさらに制限され、全身の酸塩基バランスが増加する可能性があります障害と水、塩電解質は乱れています。

小児呼吸不全検査

呼吸不全の疑われる子供は、血液、尿ルーチン、血中尿素窒素または血清クレアチニンの測定、血中塩素、ナトリウムの測定、血液ガスの測定、実験室検査は呼吸療法の性質と程度を客観的に反映し、酸素療法を導く必要があります機械的換気のさまざまなパラメーターの調整、および酸と塩基のバランスと電解質の補正は大きな価値があります。

1.尿ルーチンと血清クレアチニン

通常、腎性アシドーシスを除外できます。

2.血液ガス分析

それは呼吸不全における低酸素症とアシドーシスの特定の状態を正確に反映することができます。その方法は簡単で、その動的変化を観察し、酸中毒の補償度を理解するためにマイクロアッセイを適用してから数回繰り返すことができます。そして、循環機能、および包括的な判断のための臨床現象、単純な換気測定、電解質検査などは、治療を導くために非常に重要です。

（1）低酸素血症の分析：

1動脈の酸素分圧の変化の重要性：A.呼吸時の血中酸素分圧の変化：PaO2が正常範囲にある場合、子供の肺の換気機能が正常であることを意味し、一般にPaO2は8.0 kPa（60mmHg）を超え、それは引き起こしません低酸素状態では、血中酸素分圧低下の値は、酸素解離曲線によって決定される重症度と線形ではありません。PaO2は10.6 kPa（80 mmHg）であり、これは通常の成人PaO2であるSO2の94％に相当します。下限のPaO2は8.0 kPa（60 mmHg）であり、これはSO2の90％に相当します。これが酸素解離曲線の開始点です。PaO2の減少に伴い、SO2の減少は明らかで、PaO2は5.3 kPa（40 mmHg）です。これはSO2の75％に相当します。動脈血がこの値に達すると、明らかな臨床的チアノーゼが生じます。これより下では、重度の低酸素症が起こります。5.3kPa（40 mmHg）は、循環機能を表す混合静脈酸素分圧の通常の平均値でもあります通常、全身組織による消費後の血液中の酸素レベルPaO2は2.7 kPa（20 mmHg）、SO2 32％、動脈血は値が生存に近い限界に達し、PaO2は通常より低く、肺に換気機能があることを示します。不十分な障害物または換気、2つの違い：if PaCO2は正常または低いが、PaO2は低いが、換気不足ではなく、間違いなく換気機能障害であるPaCO2が増加した場合、PaO2低下は換気不足を示しますが、換気機能障害も組み込まれる可能性があり、さらに臨床的肺疾患があるかどうか、および肺胞動脈酸素分圧差が計算されます。肺胞動脈酸素分圧差は正常範囲内にあり、換気機能が正常であり、肺に重要な病変がないことを示します。肺胞動脈酸素分圧差が増加する場合は、肺があることを示します。換気機能障害、PaO2低下の場合、次の簡単な方法を使用して原因を推測できます：PCO2とPaO2の合計を計算します。この値は14.6〜18.6kPa（110〜140mmHg）であり、換気が不十分であることを示唆し、この値は14.6kPa（110mmHg）未満です（酸素吸入患者を含む）、換気機能障害を示唆し、この値は18.6kPa（140mmHg）より大きく、技術的エラーがあるかもしれないことを示唆している、B。酸素吸入中の酸素分圧変化の重要性：酸素濃度の異なる吸入後のPaO2の変化PaO2の減少の原因について予備的な判断を下すことができます。酸素の濃度が低い場合（吸入酸素の濃度が約30％）、PaO2の増加に応じて3つのタイプに分けることができます：分散によるPaO2は、酸素吸収後に明らかに改善されます。機能バリア 酸素分圧低下の閉塞; PaO2は、酸素吸入後にある程度の変化がありますが、これは換気機能不全による換気/血流の不均衡に起因します。病理学的肺内シャントのため、酸素吸入後の酸素分圧上昇高さは明らかではありません。同じ子供では、換気機能障害の3つの理由があり、子供の病変はPaO2の低下の程度と同じではないため、上記の判定方法は大まかにしか計算できず、酸素濃度が高くなります吸入酸素の濃度が30％から60％になると、ほとんどの子供のPaO2は通常レベルの10.6から13.3 kPa（80から100 mmHg）、または通常レベルの8.0から10.6 kPa（60から80 mmHg）に近づきます。 PaO2はまだ8.0 kPa（60 mmHg）を下回っており、肺に重度の病変があるか、酸素供給方法に問題があることを示しています。固定酸素濃度が一定の場合、PaO2は徐々に増加し、肺病変が徐々に改善することを示します。

2度と低酸素症の種類：臨床的低酸素症と低酸素血症は完全に同等の定義ではありません。一部の病気の子供は低酸素症である可能性がありますが、PaO2によると、必ずしも低酸素血症ではありません。酸素血症は、軽度の低酸素血症：SaO2> 80％、PaO2 50〜60mmHg（チアノーゼなし）、中程度の低酸素血症：SaO2 60％〜80％、PaO2 40〜50mmHg（ヘアピンあり）、重度の低酸素血症：SaO2 <60％、PaO2 <40mmHg（重度のチアノーゼ）、原因に応じて、低酸素症は4つのカテゴリーに分類できます：呼吸器、循環器、貧血および組織、さまざまなタイプの低酸素症、血中酸素動脈と静脈の変化は異なります。表1を参照してください。呼吸酸素欠乏症は、肺換気と換気障害によって引き起こされ、不十分な血管内酸素化（PaO2、SO2、血中酸​​素レベルの低下）をもたらしますが、静脈酸素内容も減少し、右から左へのシャント先天性心疾患、静脈血が動脈に流入して血中酸素を減らし、血中酸素の変化と呼吸の原因は同じであり、呼吸性低酸素症、周期性にも分類されます酸素がない場合、循環が遅すぎるため、組織の酸素化が不十分になり、血液から採取される酸素は1ミリリットルあたりの血液単位になります。 増加すると、動脈酸素と静脈酸素の差が大きくなり、貧血と低酸素症は主にヘモグロビンの減少または定性的変化によるものですが、動脈の酸素分圧と酸素飽和度には有意な減少はありません（ヘモグロビン異常、血液が存在する可能性があります）酸素飽和度は低下しますが、酸素運搬は制限され、酸素含有量は減少し、組織低酸素症は組織酵素系の障害によって引き起こされ、動脈から供給される酸素は利用できません。したがって、静脈の酸素含有量は増加します。

（2）呼吸不全の種類：

タイプ1の呼吸不全：PaO2 <6.67 kPa（50 mmHg）。

2型II呼吸不全：PaO2 <6.67kPa（50mmHg）、PaCO2> 6.67kPa（50mmHg）、A。軽度：PaCO2 6.67〜9.33kPa（50〜70mmHg）、B。中程度：PaCO2> 9.33〜12.0kPa（70 〜90 mmHg）、C。重大度：PaCO2> 12.0 kPa（90 mmHg）。

3.心臓、肝臓、腎臓の機能および電解質

血清心筋ザイモグラム、塩化尿素、クレアチニン、トランスアミナーゼ、電解質測定などは、心臓、腎臓、肝機能障害および電解質不均衡の診断に貢献します。

4.肺活量

肺容量はベッドサイドで測定されます。最初の2回目の肺容量または最大呼気流量（PEER）は、換気損傷の程度を理解するのに役立ちます。たとえば、肺活量が予測値の1/2を占める場合、予測値の1/3未満の機械的呼吸を考慮する必要があります。機械的呼吸である必要があり、心電図、胸部X線およびB超音波、CTなどの検査である必要があります。

小児の呼吸不全の診断と診断

診断

上記の呼吸器系のパフォーマンスに従って、神経系の変化の発現、心血管機能および内臓機能、および血液ガス分析を組み合わせることで、呼吸不全の臨床診断を最初に行うことができます。一般的に、海面で大気圧レベルで、安静時の空気を吸入すると、 PaO2 <8.0kPa、PaCO2≥6.0kPa、SO2 <91％、呼吸不全;PO2≤6.65kPa、PCO2≥6.65kPa、SO2 <85％は、PaCO2によると、呼吸不全を示唆します。PaO2値は、呼吸不全の原因、この値14.6 〜18.6kPa（110〜140mmμg）、換気不足を示唆; <14.6kPa（<110mmμg）の場合、換気障害を示唆;> 18.6kPa（>140mmμg）（酸素なし）が技術的エラーを示唆する場合、血液ガス分析は提供できますさまざまな種類の酸塩基障害の指標。

鑑別診断

1.不十分な呼吸機能

呼吸不全の診断基準として血液ガス値のみを使用することは正確ではありません。たとえば、30％〜40％の酸素を吸入してから30〜60分後、子供のPaCO2> 8 kPaは呼吸不全になる可能性があります。持続的な非侵襲的陽圧換気、または気道カニューレの機械的換気と気道洗浄により、厚い分泌物による気道閉塞を緩和し、呼吸困難症状を迅速に軽減するため、原発性肺では単純である必要がある肺外疾患を発症または発症する重度の呼吸困難の違い、血液ガスの動的検査、心拍数、呼吸モニタリング。

2.急性呼吸dis迫症候群（ARDS）

ARDSの子供は主に急性発症であり、主に呼吸困難症状、両側びまん性炎症および滲出変化の放射線学的検査として現れる肺および他の臓器の感染歴があり、血液ガス分析は重度の低酸素血症を示唆し、重度の肺内シャントと肺高血圧を組み合わせることができます従来の機械的換気はしばしば結果が悪く、臨床的死亡率は60％以上にもなります。

3.敗血症性ショックおよび全身性炎症反応症候群

乳児敗血症性ショックは、重度の肺損傷と呼吸機能障害を引き起こします主要な原因は時間内に治療されるべきであり、呼吸機能障害の主な原因を緩和するために抗感染症対策と抗ショック対策が取られるべきです。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。