高齢者の甲状腺機能低下症

高齢者の甲状腺機能低下症の紹介 甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）は、さまざまな原因、身体の代謝、および身体のさまざまな全身機能の低下によって引き起こされる甲状腺ホルモンの欠乏を指します。女性によって引き起こされる臨床症候群は、男性よりも男性で、年齢とともに一般的です。増加、免疫障害などの影響を受けやすい高齢者の自己免疫の変化により有病率が上昇しているため、高齢者の甲状腺機能低下症は珍しくなく、機能不全は老年期または成人の甲状腺機能低下症から高齢者に始まります高齢者の場合、甲状腺機能低下症。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：全身性粘液性浮腫、com睡、冠状動脈性心臓病、不整脈、心不全、貧血、狭心症

高齢者の甲状腺機能低下症の原因

甲状腺（30％）：

（1）慢性甲状腺炎。

（2）131I治療または手術後のグレーブス病。

（3）亜急性甲状腺炎。

（4）先天性ホルモン産生障害。

（5）異所性甲状腺、甲状腺の欠如。

（6）ヨウ素の不足、高ヨウ素。

（7）がんの浸潤、アミロイドーシスなど

（8）妊娠、出生後の一度限りの性甲状腺機能低下症。

（9）バセドウ病の抗甲状腺製剤の塗布プロセス。

（10）抗甲状腺物質。

二次性甲状腺機能低下症（20％）：

（1）二次：TSH単一欠乏症、下垂体機能低下症。

（2）三次元：TRH単一欠損、視床下部機能低下。

末梢性甲状腺機能低下症（20％）：

甲状腺ホルモン抵抗性;抗甲状腺ホルモン抗体（T3、T4受容体結合障害および受容体後障害）。

病因

病理学

（1）甲状腺はさまざまな原因に分けられます：

1萎縮性病変：慢性リンパ性甲状腺炎などでより多くみられ、初期腺には多数のリンパ球があり、形質細胞浸潤、線維組織に置き換わる長期卵胞破壊、残存卵胞上皮細胞は短く、卵胞内の卵胞は著しく減少している放射線治療および手術後、患者の甲状腺も明らかな萎縮を示し、二次性甲状腺機能低下症も腺収縮、濾胞性萎縮を有し、上皮細胞は平らであったが、濾胞腔はゼラチンで満たされていた。濾胞肥大に加えて、それは通常、萎縮性の変化を示し、未発達または不在でさえあります。

2甲状腺腫：ヨウ素の不足により、サイズの異なる結節を有する甲状腺腫が一般的であり、ヨウ素の欠如により、慢性リンパ球性甲状腺炎にも結節が伴う場合があります;薬物誘発性、甲状腺の生成が多い代償性拡散拡大。

（2）下垂体：TH低下による原発性甲状腺機能低下症、フィードバック阻害が弱まり、TSH細胞肥大、長期腺下垂体拡大、または腺腫、または高プロラクチン血症を伴う、下垂体甲状腺機能低下症患者萎縮では、腫瘍や肉芽腫などの病変が見られます。

（3）その他：皮膚の角質化、真皮におけるムコ多糖の沈着、PASまたはトルイジンブルー染色陽性、粘液性浮腫の形成、内臓細胞間の同じ物質の沈着、漿液性滲出の重篤な症例、骨格筋、平滑筋心筋には間質性浮腫があり、筋線が消失し、筋線維が腫れて空胞で破裂し、脳細胞萎縮、神経膠症および限局性転移、糸球体および尿細管基底膜肥厚、内皮およびメサンギウム細胞が増殖し、消化管粘膜萎縮およびアテローム性動脈硬化。

2.病態生理

甲状腺ホルモン欠乏症は、身体のすべての組織に影響を与えるため、症状は多面的です。甲状腺ホルモン欠乏症によって引き起こされる最も重要な病態生理学的変化は、全身の間質腔にある大量の細胞外粘液物質です。この物質は酸性ムコ多糖で構成されています。 （ヒアルロン酸、コンドロイチン硫酸）とタンパク質（親水性の高いムチン）の組み合わせは、大量の水を吸収し、組織の間隙に沈着し、徐々に皮膚に発現します。酸性ムコ多糖は、皮膚の表面に浸透して腫れ、角質化し、収縮し、毛包に特定の「粘液性浮腫」を有し、汗腺の角質化塞栓を形成します。心筋の緊張が低下し、心臓が弛緩して肥大し、心筋の偽肥大です。重度の場合、心筋線維の破壊、細胞壊死、心嚢液貯留、大規模、小脳、視床下部も浮腫と変性を引き起こし、精神遅滞、認知症、神経萎縮と体温低下。

高齢者の甲状腺機能障害の予防

一次予防

甲状腺機能低下症の危険因子と原因を防ぐため。

（1）悪い習慣を改善し、バランスの取れた食事に注意を払い、微量元素、薬物が甲状腺に影響を与えるように、人々のセルフケア意識を高めます。

1土壌、井戸水、河川水に含まれるカルシウム、亜鉛、フッ素、有機硫黄複合体が多すぎて、甲状腺腫または強力な抗甲状腺作用を引き起こす可能性があり、一部の水源は細菌に汚染され、細菌毒素による甲状腺腫を引き起こす可能性があります

2つの薬効：フェニルブタゾン、チアミン、サリチル酸ナトリウム、チオシアン酸カリウム、チオウラシル、テトラサイクリン、コルヒチン、過塩素酸カリウム、硝酸、炭酸は、チロキシン合成を阻害し、代償性甲状腺腫、長期投薬は、一部の喘息患者、甲状腺腫を引き起こすヨウ素含有薬物の長期使用、甲状腺機能低下症など、ヨウ素の摂取と甲状腺腫を引き起こすサイロキシンの放出に影響を与える可能性があります。

3食物には、アブラナ科の大根、キャベツ、菜種、キャベツ、コリアンダー、キャッサバ、水ジャガイモ、大豆、クルミ、および甲状腺合成の特定の阻害を含むその他の物質などの甲状腺物質が含まれ、代償性甲状腺腫をもたらしますたとえば、大豆食品は、腸内で胆汁を介して排泄されるサイロキシンの再吸収を阻害するため、過剰な甲状腺ホルモンが腸から排泄されます。キャッサバには、シアノシアニンが含まれています。ヨウ素はまた、尿細管によるヨウ素の再吸収を抑制し、尿中のヨウ素を増加させます。

食品は上記の効果の程度が異なることがわかっていますが、甲状腺機能低下症に起因する臨床的な単純な食品は報告されていません。

（2）自己免疫プロセスの開始を防ぐために、さまざまな感染因子を防ぎます。

（3）体力を強化するために運動に参加する。

（4）同様の状況を見つけたら、すぐに病院に行きます。

2.二次予防

対象は甲状腺機能低下症患者であり、その目的は、甲状腺機能低下症のさまざまな合併症の発生、早期診断、および合理的な治療を予防することであり、そのため状態は安定しています。

などは、甲状腺機能低下症、甲状腺機能低下症、精神障害によって引き起こされる甲状腺機能低下症を防ぐことができます。

3.予防の3つのレベル

甲状腺機能亢進症の合併症を患っている患者の場合、積極的治療は状態を良好な状態に変え、心不全、com睡などを防ぎ、深刻な合併症によって引き起こされる死亡率と障害率を減らします。

4.リスク要因と介入

甲状腺機能低下症は原発性と続発性に分けられ、原因は異なります。

（1）原発性甲状腺機能低下症は90％以上を占め、主に甲状腺の病気によって引き起こされる自己免疫疾患であると考える人もいますが、そのほとんどは後天性甲状腺組織の破壊の結果です。

1炎症：自己免疫反応またはウイルス感染により、患者の約80％が血液中に抗甲状腺抗体を持ち、しばしばリウマチ、白板症および悪性貧血を合併することが報告されています。この病気は甲状腺自己免疫を引き起こす可能性があります。性機能萎縮またはリンパ球性甲状腺炎は、高齢者の甲状腺機能低下症の主な原因である甲状腺機能の低下をもたらします。リンパ球性甲状腺炎は自己免疫疾患であり、その病因は先天性免疫監視の欠陥によると考えられます。条件は、甲状腺自己抗体を生成し、抗原抗体複合体を形成し、K細胞を活性化し、この免疫複合体によってカプセル化された甲状腺細胞を破壊します。

さらに、甲状腺機能亢進症の不適切な治療のため。

2過剰な甲状腺切除。

3131I治療の用量が多すぎ、131I治療の主な後遺症は甲状腺機能低下症であり、一部は一時的であり、一部は永続的であり、後者は早期発症性甲状腺機能低下症と遅発性甲状腺機能低下症に分類できます、211件のコンコード病院10年間の追跡調査後、甲状腺機能低下症の5.2％があり、早期発症の2.8％と遅発性の2.4％が含まれていました。海外での131I治療後、甲状腺機能低下症の発生率は年々2％から3％増加し、10年後には最大30％増加しました。 〜50％。これは、海外での131Iの大量投与に関連しています。

4つの抗甲状腺薬が不合理に使用されました（過剰）。

5アミオダロンの長期投与も続発性甲状腺機能低下症を引き起こす可能性がありますが、主に一時的な（可逆的）甲状腺機能低下症、一部の高齢者は永続的な甲状腺機能低下症を引き起こす可能性があり、少数の高ヨウ素領域も甲状腺腫および甲状腺機能低下症を引き起こす可能性がありますヨウ化物の1日摂取量が6 mgを超えることは簡単に起こります。

6ヨウ素欠乏の原因は、風土病性甲状腺腫の地域でより一般的です。

7一価アニオンを含む多くの塩（SCW-、CLO4-、NO3-など）およびSCN前駆体を含む食品は甲状腺ヨウ素を阻害し、甲状腺腫および甲状腺機能低下症を引き起こす可能性があります。

8遺伝的要因または遺伝子突然変異によって引き起こされる甲状腺機能低下症。

甲状腺の広範な転移など、その他9。

（2）続発性甲状腺機能低下症：下垂体または視床下部の疾患が原因のTSHが不十分なために起こる二次性甲状腺機能低下症、多くの場合、腫瘍、手術、放射線療法、または分娩後下垂体の血管壊死によって引き起こされ、下垂体前葉は広範囲に破壊されます多くの場合、複雑な下垂体ホルモンの分泌が低下します。原因が不明な個人は、単一のTSHの分泌が不十分であることを特徴とする場合があり、視床下部のTRHの分泌が不十分な場合、TSHとTHが連続して減少し、甲状腺機能低下症、肉芽腫が生じます。慢性炎症または放射線療法が原因。

5.介入

健康な体を維持し、正常な免疫状態を維持し、細菌やウイルスなどの感染を防ぎます;ヨウ素含有薬物とヨウ素サプリメントを慎重に使用します;手術131I治療などの甲状腺機能亢進症の治療に適しています;下垂体および視床下部疾患のタイムリーな検出と治療、および遺伝的に関連した患者は、遺伝子修復治療を待っています。

6.コミュニティの介入

ヨウ素欠乏と合理的なヨウ素補給を防ぐための専門家の綿密な作業を通じて、ヨウ素含有薬物を使用する必要がある場合の甲状腺機能の影響に特別な注意を払う必要があり、いくつかの感染因子に対して効果的な予防措置を講じる必要があります;地域社会の甲状腺機能低下症患者のタイムリーな検出と治療深刻な合併症の発生を防ぐため。

高齢者の甲状腺機能障害 合併症、全身性粘液性浮腫、com睡、冠状動脈性心臓病、不整脈、心不全、貧血、狭心症

多くの場合、粘液性浮腫、冠状動脈性心臓病、不整脈、心不全、および精神異常によって引き起こされる甲状腺機能低下症または甲状腺機能低下症によって複雑になります。

高齢者 の甲状腺機能低下症の症状 一般的な 症状甲状腺機能低下症、食欲不振、食欲不振、食欲不振、皮質機能障害、悪性貧血、ブロック、肌荒れ、くすみ、徐脈

たとえば、バヘマカは、2000人の集団で46症例の老人性甲状腺機能低下症を診断していますが、これらの46症例では、臨床症状で診断された患者のみが原因でした。甲状腺機能低下症を伴わない13％、神経精神症状を伴う22％、2139人中95人が甲状腺機能低下症と診断され、そのうち1人のみが日常診療に基づいていた。症例は高齢者の甲状腺機能低下の減少と診断され、病歴をさらに詳しく調べたところ、24％に甲状腺機能低下症の症状が見られ、早期甲状腺機能低下症の非特異的および臨床的履歴の難しさが示されました。

臨床症状の重症度に応じて、次の4つの段階が詳しく説明されていますが、これらの段階は病気の継続的な発生として理解することもできます。

1.無症状の段階：つまり、隠蔽の初期段階、臨床症状はありません。この段階に基づく最も重要な診断は、TSHのわずかな増加です。

2.臨床的甲状腺機能低下症の段階：臨床症状の重症度と自明性。発症の発症と緊急度、ホルモン欠乏の速度と程度、および甲状腺ホルモン減少に対する個人の反応との関係に応じて、したがって重度の甲状腺ホルモン欠乏症は時々臨床症状が非常に軽度になることがあるため、臨床的甲状腺機能低下症の診断にはさまざまな程度の臨床症状と血清TSHの増加、T4の減少、臨床的甲状腺機能低下症は軽い症状と重い症状、前者の症状に分けることができます軽度または非定型で、疲労、嗜眠、食欲不振、体の周りの腫れなどの非特異的な症状のみを示しますが、後者は粘液性浮腫の軽度の症状です。

3.粘液性浮腫の病期：その発現は原因と密接に関連しています。原発性甲状腺機能低下症は潜行性であり、疾患の経過は遅く、10年以上粘液性浮腫の症状であり、続発性甲状腺機能低下症です。甲状腺機能亢進症、甲状腺剤の過剰摂取などの疾患に応じて決定する必要があり、原因は明らかであり、症状は軽度であり、治療が修正された直後に、手術または131I治療のために疾患を開始した患者、発症は非常に隠されず、4日以降の初期症状週の初めに、典型的な症状は8週目以降によく見られます。

（1）一般的なパフォーマンス：粘液性浮腫の最も初期の症状は、燃え尽き症候群、悪寒、発話の遅れ、発汗の減少、食欲不振、食欲不振、体重増加、体の腫れ、便秘などです。システムの「粘液浮腫のような」典型的なパフォーマンス：顔のパフォーマンス「無関心」、「硬い」または「ばか」、頬およびまぶたの腫れ、下眼ポケットの垂れ下がった、わずかに淡い浅い（カロチンの増加による） ）、鼻、唇の肥厚、大きな舌と不明瞭な発音、低いダム、薄い髪、乾燥して落ちやすい、毛様体、眉毛が落ちる、荒れた乾燥肌、抑うつできない粘液浮腫、体重増加、粘液性浮腫さまざまな臓器とシステムが関係しています。

（2）精神神経系の症状：記憶喪失、精神衰退、反応の遅さ、嗜眠、うつ病、時には心配と神経症のパフォーマンス、重度の場合は統合失調症の疑い、重度の認知症、空想、st迷、ムチン沈着が小脳機能障害、運動失調、眼振などを引き起こすときの眠気または痙攣。

（3）筋肉および関節のパフォーマンス：筋力低下および筋力低下だけでなく、一時的な筋肉の硬直、麻痺、痛みなど、時には重症筋無力症、咀wing筋、胸鎖乳突筋、大腿四頭筋および手の筋肉が現れることがある進行性筋萎縮、筋肉肥大のいくつかの症例、遠位端の偽筋肥大、筋肉のスラミング（「筋肉」または「丘」現象）時の局所的腫脹、筋肉収縮後の弛緩、拳後の緩み収縮期は正常または長期ですが、弛緩期は特徴的に延長され、350ミリ秒（通常240-320ミリ秒）を超えることが多く、アキレス腱反射の半緩和時間はより明白であり、この病気の重要な診断的価値があります。粘液性浮腫の患者は、関節疾患、時折の関節滲出、手根管の発癌が神経の外側に蓄積し、手根管症候群が発生する、指のしびれ、感覚異常を伴うことがあります。

（4）心血管系のパフォーマンス：心拍出量の減少、徐脈、しばしば副鼻腔、拡張した心音、心音の鈍化、心嚢液貯留で超音波検査を行うことができ、一般に漿液性滲出液の割合が高い胸水または腹水の浸出、血中コレステロールの増加による長期患者、冠状動脈性心臓病の発症の可能性がありますが、代謝率が低いため、心筋酸素消費量が減少し、狭心症および心不全はまれであり、甲状腺機能低下症の診断は甲状腺機能低下症です次のいずれかの例外があります。

1つのハートが大きい。

2不整脈。

3心不全。

4 ECGの広範なST-T変化または1度以上の房室ブロック、および甲状腺機能低下症治療、消化器系パフォーマンス、遅い胃腸運動性、胃排出障害、胃粘膜萎縮、胃酸欠乏、患者の半分の減少または回復抗壁細胞抗体陽性、しばしば食欲不振、腹部膨満、便秘、重度の症例では、胃酸またはビタミンB12の吸収不良が原因で、麻痺性イレウスまたは粘液性浮腫の巨大結腸があり、鉄欠乏性貧血または悪性貧血を引き起こす可能性があります。

5内分泌系のパフォーマンス、性欲の喪失、男性のインポテンス、女性はしばしば月経過多症、月経延長および不妊症を有し、患者の約3分の1が乳汁分泌、またはサドルの増加さえあり、視力に影響を与え、原発性甲状腺機能低下症シュミット症候群として知られる自己免疫性副腎機能不全および1型糖尿病。

6粘液性浮腫com睡、重度の場合に見られ、重度の身体疾患、TH補充療法の中断、風邪、感染、手術、麻酔、鎮静剤などの使用、眠気の臨床症状、低温（<35°C）、呼吸困難、徐脈、低血圧、低血糖、低ナトリウム血症、手足の筋肉弛緩、反射の減少または消失、さらにはcom睡、ショック、心臓、腎機能障害、生命を脅かすもの。

高齢者の甲状腺機能低下症の検査

1.一般検査

エリスロポエチンの合成に影響するTHの不足により、骨髄の造血機能が低下し、軽度から中等度の正常な細胞型の正常な色素性貧血を引き起こす可能性があります;月経が多いため、小細胞の低色素性貧血、少数の胃酸欠乏、ビタミンB12の不足または葉酸は、巨赤芽球性貧血、正常または低血糖、血中コレステロール、トリグリセリドの増加を引き起こすことがあります。

2.甲状腺機能検査

（1）血清TSH（sTSHまたはUtsh）は、血中TSHの上昇や正常なT4、T3などの原発性甲状腺機能低下症の最も初期の症状であり、無症状の甲状腺機能低下症、臍帯血、新生児の血液または妊娠である可能性があります22週の羊水穿刺sTSH（またはuTSH）は、新生児および胎児の甲状腺機能低下症の診断に役立ちます。

（2）血液TT4（またはFT4）は、TT3（またはFT3）よりも早く減少します。

（3）血液TT3（またはFT3）の低下は、晩期または重症の場合にのみ見られます。

（4）甲状腺機能低下症を補償するためにT4がT3に変換されると、血中rT3が著しく減少し、羊水rT3が減少し、先天性甲状腺機能低下症の出生前診断に貢献します。

（5）甲状腺131Iの割合が減少した。

3.病変の検査

（1）原発性甲状腺機能低下症の患者はTSHが上昇しており、視床下部-下垂体機能低下症はしばしば減少します。

（2）TRH刺激試験、TRH400μgの静脈内注射後、血中TSHは下垂体機能低下症を示唆して増加せず、上昇遅延は視床下部甲状腺機能低下症である;血中TSHベース値が増加した場合、TRH刺激はより高いことを示唆する原発性甲状腺機能低下症。

（3）血中T3、T4の増加、血中TSH（基本値またはTRH興奮）の正常または増加、甲状腺機能亢進症の臨床症状がない、またはTHの用量が多い甲状腺機能低下症患者はまだ有意な効果がなく、THが敏感でないことを示唆マイナス。

4.画像検査は、異所性甲状腺、視床下部-下垂体病変の判定に役立ちます。

5.病因チェック

病歴、身体的兆候、実験的検査、特別な検査結果によると、TGAb、TPOAbの増加などの原因を判断でき、原発性甲状腺機能低下症が自己免疫性甲状腺疾患、過塩素酸カリウム排泄ヨウ素検査陽性によって引き起こされることを示します先天性THシンターゼ欠損症の診断。

高齢者の甲状腺機能障害の診断と診断

臨床症状に加えて、主にTT4、FT4、TT3、FT3、TSHおよびTRH刺激試験の検出に基づいて診断を確立します。確認された甲状腺機能低下症に基づいて、病変はさらに上記の検査に従って特定され、原因診断が可能な限り行われます。

proの増殖を伴う脾臓の滲出、高プロラクチン血症は、下垂体腫瘍、特にプロラクチノーマ、治療後の原発性甲状腺機能低下症、血中プロラクチンが正常に戻り、下垂体腫瘍は無効でした。

初期の軽度の甲状腺機能低下症はより非定型であり、貧血、特発性浮腫、ネフローゼ症候群、糸球体腎炎、冠状動脈性心臓病などとして見過ごされやすいか誤診されます。診断は低T4またはT3症候群も除外する必要があります。異所性甲状腺や甲状腺結節などの低血漿タンパク質を伴う慢性の肝臓および腎臓疾患は、頸部腫瘤の性質が不明であるため、甲状腺細針生検または甲状腺イメージング技術によって特定することができます。

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