高齢者の甲状腺機能亢進症

高齢者の甲状腺機能亢進症の紹介 甲状腺機能亢進症心臓病（甲状腺機能亢進症）は、不整脈、心臓肥大、心不全、狭心症など、心臓の直接または毒性作用に対する過剰な甲状腺ホルモンの甲状腺疾患排泄によって引き起こされる一連の症状および兆候の内分泌です。不規則な心臓病。 基礎知識 病気の割合：0.0053％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：狭心症、心不全、不整脈、心筋梗塞

高齢者の甲状腺機能亢進症の原因

遺伝的要因（20％）：

遺伝的欠陥はGDの発症の基礎であり、以下に基づいています：

1この病気の家族の集合は非常に明白です。

2小児における連続双生児の同時観察率は30％〜60％であり、乱視は3％〜9％です。

3人の患者自身またはその家族は、橋本甲状腺炎などの他の自己免疫性甲状腺疾患、またはI型糖尿病、重症筋無力症、関節リウマチ、全身性エリテマトーデスなどの他の自己免疫疾患をしばしば持っています特発性血小板減少性紫斑病、悪性貧血、および萎縮性胃炎。

4HLA-B8、HLA-DR3、HLA-DR5、特にHLA-DQβW2およびHLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201はGDと密接に関連しています。

GD患者における5つのIgG重鎖アロタイプ決定因子遺伝子座Gmの頻度は、正常な人々の頻度よりも有意に高い。しかし、この疾患の遺伝パターンは依然として不明であり、遺伝因子の結果は抑制性T細胞（Ts）である可能性がある。 ）機能の欠陥。

自己免疫（20％）：

免疫異常はGDの病因の鍵であり、GD患者には体液性免疫および細胞性免疫の異常があることが確認されており、中でも甲状腺刺激抗体（TSAb）がGDの発症の主な原因です。

（1）体液性免疫異常：GD患者の血液から甲状腺非特異的抗体および甲状腺特異的抗体を検出できます。前者には、抗核抗体、抗平滑筋抗体、抗リンパ球抗体、抗膵島細胞抗体、抗副腎細胞抗体、抗胃細胞抗体など。これらの非特異的抗体はGDの単なる代表であり、GDの発症に直接関係していません。

甲状腺特異的抗体には、サイログロブリン抗体（TGAb）、甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（TPOAb）、抗甲状腺ホルモン抗体、ナトリウム/ヨウ素輸送体（NIS）抗体、TSH受容体抗体（TRAb）、甲状腺刺激免疫グロブリンが含まれます（TGI）など、後者の2種類の抗体はGDの病因に重要な役割を果たします。

Adoms and Purvesは1965年にLD長時間作用型甲状腺刺激薬（LAT）を発見し、命名して以来、その機能、特性、GDとの関係が詳細に研究されており、LATとその類似体は同じものであることが確認されています主に甲状腺のリンパ球によって産生される異常な免疫グロブリンは、一般にIgGに属し、集合的にTRAbと呼ばれ、刺激と遮断の2つのタイプに分けられます。前者はTSAbと呼ばれ、後者は甲状腺刺激によって遮断されます。 TSBAb）、TRAbはその受容体へのTSHの結合を阻害できますこの原理に基づいて検出された抗体はTSH結合免疫グロブリン（TBII）と呼ばれます。実際、TBIIにはTSAbと相互作用する2つのサブタイプが含まれます。一貫して、別のTSBAbの活性があります。GD抗体には刺激抗体と遮断抗体の両方が存在します。活性の成長と低下は、甲状腺機能亢進症と甲状腺機能低下症の相互変換の理由の1つです。発生率、この抗体は甲状腺腫の発生と密接に関連しています。

（2）異常な細胞性免疫：GD患者の自己抗体は、Bリンパ球の異常な調節と関連しています。この研究により、GD患者の血液中の活性化T細胞の数、つまりHLA-DR + T細胞の数、およびその周辺および/または甲状腺が増加することがわかりましたTs細胞の数は減少し、ヘルパーT細胞（Th）のTsに対する比率は増加し、患者の血液循環または甲状腺におけるNKの数と機能は有意な変化を示しました。さらに、γ-インターフェロンとインターロイキン-6（IL）はGD患者にまだ存在していました。 -6）、IL-8、IL-10、IL-13、IL-15、IL-18などのさまざまなサイトカインの異常、これらの要因はGDの発生と継続に重要です。

（3）HLA-DR抗原の異常発現：GD患者の甲状腺細胞はHLA-DR抗原を異常に発現することがあります。このような甲状腺細胞は抗原提示細胞として使用でき、リンパ球に自己抗原を提示し、自己抗体を誘導できると考えられています。 HLA-DR抗原の異常な発現は二次的な現象である可能性があり、これは身体に対する保護効果があり、GDのさらなる発達を妨げる可能性があると考えられています。

（4）異常な接着分子：GD患者の可溶性細胞間接着分子（sICAM）、血管細胞接着分子（VCAM）およびセレクチンのレベルが増加し、甲状腺細胞はICAM、リンパ球機能を発現できます。抗原（LFA）など。ただし、接着分子の異常が甲状腺機能亢進症に続発するかどうか、またはGDの病原因子のさらなる研究が必要かどうか。3.ストレストラウマ、手術、外傷および出産、およびGDの発生におけるその他のストレス要因それはストレスに重要な役割を果たし、副腎皮質ホルモンの急激な上昇を引き起こし、Ts機能をさらに低下させ、Ts / Th比を混乱させ、身体の免疫応答の増加をもたらします。さらに、交感神経系はストレス下で直接的または間接的に過剰に活性化されます甲状腺ホルモンの異常な合成と分泌を引き起こします。

感染（20％）：

感染は、正常なヒト細胞の破壊と抗原放出を引き起こし、HLA-DR抗原の発現とさまざまなサイトカインの産生を誘発し、GDを促進します。エルシニアおよびTSH受容体などの腸内細菌には、共通の抗原決定基があります。感染すると、TRAbに類似した自己抗体および/または抗TSH抗イディオタイプ抗体が産生され、それによってGDが発生します。

アポトーシス（10％）：

GD患者のIgGは、甲状腺細胞でのFasタンパク質の発現とそのアポトーシスを制御できます。甲状腺刺激抗体は、抗体をブロックしながらFas誘導アポトーシスを阻害することにより、GD甲状腺腫の発生に関与できます。 TSHの作用を阻害することにより、Fasを介したアポトーシスに対する感受性が高まると、橋本甲状腺炎（HT）の甲状腺が破壊されるか、萎縮性甲状腺炎患者の甲状腺萎縮が起こります。異常な血清濃度（sFas）があります。これは、スプライシング異常により膜貫通領域を欠くFasであり、Fasを介したアポトーシス、GD甲状腺機能亢進症、GD寛解およびHT甲状腺機能中のsFas増加をブロックできます。時間は減少し、HT甲状腺機能低下症および無痛性甲状腺機能亢進症の間は正常なままであり、sFas値はGD甲状腺刺激抗体活性と関連しているこの結論は、GD患者におけるFas切断変異体発現の増加を示唆している。正常なFasの低下は、甲状腺細胞のアポトーシスを防ぎ、自己反応性Bリンパ球による甲状腺刺激抗体の産生を増加させることにより、甲状腺の成長を促進します。 、SFASにおけるHTの減少は、通常Fas発現は、このよう甲状腺損傷を増加させることによって、アポトーシスにつながる、増加したことを意味します。

病因

1.サイロキシンの心臓への影響

心筋細胞膜の内側に甲状腺カテコールアミン受容体があります。甲状腺機能亢進症の過剰なサイロキシンは、心筋のアデノシン三リン酸（ATP）とリン酸クレアチンの含有量を減らすことができます。研究によると、T4は直接陽性変力作用があります。アデニル酸シクラーゼ活性が強化され、T4が協同して心筋収縮性を強化し、心筋カテコールアミンの作用と感度を改善し、心臓モノアミンオキシダーゼ活性を阻害します。活性化、正の正の力の効果、時間変化の効果、上記の組み合わされたアクションの結果は、頻脈を起こし、心拍出量を増加させる可能性があります。

2.心筋代謝の変化

サイロキシンは、タンパク質の合成を変えることによって心臓に作用することが知られています。甲状腺機能亢進症が過剰になると、サイロキシンは心筋代謝と酸素消費を加速します。酸化で放出されたエネルギーは、高エネルギーのリン酸結合として保存できませんが、熱の形で保存されます。この酸化的リン酸化分離により、心筋異化作用の増加、同化阻害が引き起こされ、アデノシン三リン酸とクレアチンの含有量が不十分になり、グリコーゲンとタンパク質合成が減少し、心筋興奮収縮連成反応あたりの熱エネルギーが増加します。リリースされると、心筋の仕事は効率的ではありません。

3.血行動態の変化

過剰な甲状腺機能亢進症は、代謝亢進、皮膚毛細血管拡張症、血管容積の増加、微小循環における動静脈シャントの確立、心臓への血流の増加を引き起こし、結果として、心拍出量、甲状腺機能亢進症患者の1回拍出量が増加します。平均収縮期駆出率、壁短縮率、冠血流量が増加し、収縮駆出間隔と前駆出期間が短縮され、脈圧差が拡大し、全身循環抵抗が減少し、静脈還流が増加し、肺動脈と右心室圧が大幅に増加し、心筋酸素消費量が増加し、継続的な過負荷により心臓が拡張し、右心室の心筋予備能により心筋不全を引き起こす可能性があるため、甲状腺機能亢進症が最初に右心不全を発症し、過剰な甲状腺ホルモンが心筋を形成する可能性があります細胞膜上のNa / K-ATPase活性が強化され、Na流出とK流入が促進され、心筋細胞の電気生理学に影響を与えます。特に、心房筋細胞の活動電位持続時間が短縮され、電気的興奮性が増加し、心房細動などの不整脈が容易に引き起こされます。同時に、甲状腺機能亢進症は、心筋の代謝酸化的リン酸化に分類され、低酸素症に対する心筋の感受性が増加し、冠動脈痙攣を引き起こしやすく、心筋虚血を引き起こします。

高齢者の甲状腺機能亢進症の予防

一次予防

橋本甲状腺炎の予防、ヨウ素欠乏と過剰なヨウ素摂取の回避、感染症の予防（Yersinia entericaの感染）、精神的刺激と外傷の回避、および通過を含む、さまざまな原因の予防により、甲状腺機能亢進症の発生を回避します釣り、花を上げる、書道、絵画、感情を育み、神経を落ち着かせ、積極的に社会活動に参加し、老後の生活を豊かにし、楽観主義、陽気な人格を維持し、世界中の緊張を心配することを避け、孤独、悲観主義、嫌悪感、嫌悪、暴力、暴力を克服する悪い性格と感情が心の良い快適な状態を維持するのを待つ。

2.二次予防

つまり、早期発見、病気の高齢者の診断、定期的（6ヶ月から1年）の身体検査は非常に重要です、特に高リスクの高齢者にとっては、甲状腺機能測定、甲状腺超音波は、早期治療の早期発見のために、定期的な身体検査プログラムとして使用されるべきです。

3.予防の3つのレベル

明確な診断を受けた高齢者の場合、定期的な全身治療を辛抱強く説明し、仕事を楽にし、患者の変動や外部の精神的刺激を防ぎます。発症中は休息に注意を払い、早い段階で寝たきりにします。食事は軽くて栄養価が高いです。消化しやすいので、体の消費を補うために十分なカロリーと栄養素（砂糖、タンパク質、ビタミンBなど）を追加することをお勧めします。

高齢者の甲状腺機能亢進症の合併症 合併症狭心症心不全不整脈心筋梗塞

狭心症、心不全、不整脈、心房細動または心筋梗塞と並行して。

高齢者の甲状腺機能亢進症の症状一般的な 症状甲状腺腫、体重減少、疲労、腹痛、浮腫、うつ病、悪心、衰弱、急性骨粗鬆症

甲状腺機能亢進症の臨床症状には、T3、T4過分泌群、甲状腺腫、眼の兆候が含まれますが、高齢者では、甲状腺機能亢進症がより非定型であり、特別なパフォーマンスがあり、誤診されやすいことがよくあります。

1.老人性甲状腺機能亢進症の典型的な臨床症状

（1）高メタボリックシンドロームグループ：T3およびT4の過剰な分泌により、砂糖、脂肪、タンパク質の3つの主要な栄養素が過剰代謝され、酸化が促進され、熱の発生と熱放散が明らかに増加し、患者はしばしば熱と汗に苦しみ、皮膚は湿っています。手、手のひら、背中、胸、脇の下、その他の部分は明らかであり、低熱を伴う場合があります。同時に、高エネルギー消費のため、タンパク質の異化作用が加速して負の窒素バランスを引き起こし、筋肉や他の組織の過剰な消費を引き起こし、患者はしばしば体重減少に苦しみます。疲労、体重減少を訴え、甲状腺機能亢進症の高齢患者の約80％に体重減少があり、多くの場合最初の症状です。

（2）心血管症状：洞性頻脈は老人性甲状腺機能亢進症の一般的な症状であり、通常90〜120拍/分であり、夜間に持続します。休息および一般的な鎮静薬の緩和はこの疾患の特徴の1つです。ただし、甲状腺機能亢進症の高齢患者の約40％の心拍数は100拍/分未満であり、これは拡張期脱分極率の増加と洞結節細胞の活動電位間隔の短縮によるものです。頻脈の程度は通常、疾患の重症度に比例します。患者は動、息切れ、胸部圧迫感を訴え、活動中に増加した。

1不整脈：早発性拍動が最も一般的で、心房、心室、境界線が、特に心房前収縮、ときに発作性または持続性心房細動および心房粗動、時折部屋で発生します高齢患者では心室伝導ブロック、心房細動、伝導ブロックが比較的一般的であり、年齢の増加、甲状腺機能亢進症により心房細動の発生率が上昇し、60歳以上で甲状腺機能亢進症が発生し、心房細動の発生率は25％であると一部の学者は示唆している高齢者の新世代の心房細動については、甲状腺機能亢進症を排除する可能性を検討する必要があります。さらに、高齢の副甲状腺機能亢進症と緩徐不整脈も報告されます。心室伝導ブロック、重度の洞結節機能不全または完全な房室ブロックのために心臓ペースメーカーを移植しても、甲状腺機能亢進症の患者における遅い不整脈の原因は不明このタイプの遅い不整脈は、抗甲状腺剤治療が正常に戻った後、正常な洞結節と房室伝導機能を回復させることができます。 、原因不明の臨床洞不全症候群や房室ブロックは、永久的な人工心臓ペースメーカーの不適切な配置を避けるために、甲状腺機能亢進症の心のこのまれな原因を検討すべきです。

2心臓の拡大と心不全：甲状腺機能亢進症の初期の形態学的変化は肺動脈セグメントで顕著であり、心臓の左端がまっすぐになり、心臓の左心が拡大し、または右心室肥大と心臓全体の肥大は甲状腺機能亢進症と呼ばれます。心筋症、甲状腺機能亢進症の高齢患者、疾患が長ければ、疾患は十分に制御されず、甲状腺機能亢進症の心臓は心不全になりやすい、甲状腺機能亢進症の高齢患者におけるうっ血性心不全の発生率は、心房細動あり洞調律と比較して、心不全の発生率は4倍高くなりますが、甲状腺機能亢進症では、肺動脈圧と右心室内圧が大幅に増加するため、右心不全、単純な左心不全、肺水腫が起こりやすくなります。

3虚血性心疾患：甲状腺機能亢進症の患者における冠動脈不全の発生率は約10％から20％であり、狭心症および心筋梗塞として現れ、ほとんどが狭心症と組み合わされ、心筋梗塞はまれで、甲状腺機能亢進性虚血性心疾患、冠動脈造影は正常であり、甲状腺機能亢進症の治癒で完全に回復できます。

4甲状腺機能亢進症の考えられるメカニズムには、A。頻脈、心筋酸素消費量の増加、心臓肥大、心筋の血液供給と需要の不均衡、B。頻脈、拡張期の短縮、拡張期血圧があり、冠動脈の血液供給不足、 C.心臓の自律神経系の機能障害、副交感神経が心筋抑制を阻害し、冠動脈の痙攣および乳酸の過剰蓄積、D。微小血管塞栓症、微小循環障害。

（3）心臓の症状に加えて、甲状腺機能亢進症は消化器系、血液系、精神神経系などの非定型的な症状を伴うことがあります。

1消化器系：食欲性甲状腺機能亢進症ですが、著しい体重減少は甲状腺機能亢進症の特徴の1つですが、高齢患者では、食欲性甲状腺機能亢進症の4分の1未満、反対の1/3から1/2の患者の食欲不振、その他の胃腸症状を伴いますたとえば、腹痛、吐き気、難治性の嘔吐、高齢者にも便秘があります。

神経系の2つの症状：神経系のT3、T4はしばしば患者を神経質にし、興奮、過敏症などを起こしやすくしますが、上記の症状を示すのは高齢者の25％のみであり、反対に、甲状腺機能亢進症の高齢者は愚か、無気力であり、うつ病と無気力、さらには老化、さらに悪液質さえ現れ、この状態はしばしば「無気力性甲状腺機能亢進症」と呼ばれます。

3血液系：甲状腺機能亢進症の患者のほとんどは、赤血球数、正常な形態、正常なヘモグロビン濃度を有し、好中球はしばしば減少し、時には3.0×109 / L未満ですが、リンパ球の絶対値、パーセンテージ、単核細胞は増加します;血小板の寿命は短くなり、皮膚は紫斑病になりやすいです。

4筋骨格系：臨床症状は急性および慢性ミオパシーであり、患者は脱力感と脱力感を訴え、特に着陸、立ち上がり、連続コーミング、オーバーヘッド、および高齢者が再発することもあります。同時に、全身性代謝亢進のため、骨のタンパク質マトリックスが不十分であり、特に閉経した高齢女性では骨粗鬆症を引き起こし、骨粗鬆症はより明白であり、骨折のリスクを高め、少数の患者が病理を発症する可能性があります性的骨折、特に脊椎圧迫骨折および大腿骨頸部骨折。

5甲状腺腫：甲状腺腫は甲状腺機能亢進症の主な臨床症状の1つですが、多くの高齢患者は明らかな甲状腺腫を持たないことがよくあります。

甲状腺機能亢進症の高齢患者のほとんどは、上記の典型的かつ非典型的な症状を示し、無症候性はまれです。

2.高齢者の甲状腺機能亢進症の徴候

（1）典型的な兆候：前部の衝動が高まり、最初の心臓が大きくなり、肺動脈の2番目の音が甲状腺機能亢進症になり、3番目の心音が現れ、可聴期間がクリックされます。心房細動の心音は異なり、リズムは絶対にあります。不完全な場合、脈拍数は心拍数以上になり、心臓が拡大します。

（2）非定型的徴候：早発性拍動、頻脈。

第一に、甲状腺機能亢進症の診断を満たすために、臨床症状と兆候に加えて、特にT4、遊離T4、T3および遊離T3を除く甲状腺機能亢進症の非定型高齢患者では、臨床検査が非常に重要です。甲状腺機能亢進症の診断のための重要な指標です。

高齢者の甲状腺機能亢進症検査

血液ルーチン

白血球の総数は減少し、リンパ球の絶対値と割合は増加し、赤血球とヘモグロビンはほとんど正常でした。

2.血糖値

空腹時血糖は正常であり、食事または経口ブドウ糖負荷試験の後、血糖ピークは増加し、糖尿病のようなタイプでさえ、血漿インスリンも増加しますが、インスリン分泌と甲状腺の明らかな遅延はなく、周囲の組織におけるブドウ糖の利用を増加させるだけでなく、糖を促進します。元の分解は、腸のグルコース吸収の加速に関連しています。

3.血中脂質

甲状腺機能亢進症の時には、コレステロールとトリアシルグリセロールの合成と分解が促進され、分解は合成以上であるため、コレステロールはしばしば低く、トリアシルグリセロールはわずかに低くなる可能性があります。

4.基礎代謝率の決定

基礎代謝率とは、人体を14から16時間絶食させた後の1時間あたりの体表面積1平方メートルあたりの発熱量を指し、周囲温度の絶対値は16から20°Cです。通常の値は-10％から+15です。 ％、甲状腺機能亢進症の患者の95％は正常よりも高く、増加の程度は疾患の重症度と一致し、臨床的には+ 15％〜+ 30％は軽度、+ 30％〜+ 60％は中程度、+ 60％は重度ですが、測定されています発熱、心肺機能不全、悪性腫瘍、貧血などのその他の影響因子は除外する必要があります。臨床診療では次の式が一般的に使用されます。この方法は12時間絶食させ、8時間の睡眠後の朝に脈拍数と血圧を測定し、次の式で計算します：

基礎代謝率（％）=（脈拍数+脈圧差）-111

基礎代謝率（％）= 0.75×[脈拍数+（0.74×脈圧差）]-72

5.甲状腺機能の決定

（1）TT4（血清総サイロキシン）は、食品および薬物中のヨウ素の影響を受けませんが、TBG（血清サイロキシン結合タンパク質）の影響を受けます。エストロゲン、妊娠、ウイルス性肝炎などの要因が増加し、アンドロゲン、重度の肝疾患、低タンパク血症の影響を受けますTT4は、末梢組織のT4からT3への変換により、多くの急性および慢性疾患で減少します。高いTT4血症が形成されますが、現時点では、全身性感染症、心筋梗塞、肝臓と腎臓の機能障害、悪性腫瘍などの甲状腺機能は正常であるため、TT4の増加は甲状腺機能亢進症の陽性診断としては使用できません。

（2）TT4（血清総トリヨードサイロニン）はラジオイムノアッセイ（RIA）で測定され、TBGの影響も受けました。正常値は100-150μg/ dlでした。甲状腺機能亢進症の初期段階では、T3はより早く、より速く増加しました。 T4はより感度が高く、T3甲状腺機能亢進症の診断に意味があります甲状腺機能が正常な高齢者では、T3値は通常正常または低下しているため、T3の増加は甲状腺機能亢進症である可能性が高くなります。

（3）FT4（無血清T4）およびFT3（無血清T3）：血中のチロキシンのほとんどは、TBGベースの血清タンパク質と組み合わされた非遊離状態にありますが、遊離チロキシン含有量はまれであり、FT4のみが原因です総T4は0.03％、FT4は総T3の0.3％に過ぎません。遊離サイロキシンの測定は、甲状腺機能の状態を直接反映するTBGの影響を受けません。その感度と特異性は、総T3（TT3）および総T4よりも大幅に高くなります。 （TT4）は、甲状腺機能の状態を反映する最も感度が高く、最も価値のある指標です。成人の正常値、RIA（ラジオイムノアッセイ）FT4 9-25pmol / L、FT3 3-9pmol / L、甲状腺機能亢進症患者が大幅に増加、診断一致率TT3およびTT4を超えると、甲状腺機能亢進症の診断の一致率は100％と高くなります。

（4）TSH（甲状腺刺激ホルモン）測定：甲状腺機能が変化すると、TSHの変動はT3、T4よりも速く、有意であるため、血液中のTSHは視床下部-下垂体-甲状腺軸機能、甲状腺機能亢進症、フィードバックを反映する敏感な指標ですTSH放出の阻害、IRMA（免疫ラジオグラフィー）による正常TSHの測定は0.4-3.0 mU / Lまたは0.6-4.0 mU / Lです。最近、TSHはモノクローナル抗体免疫放射測定法（TSH-IMA）、甲状腺機能亢進症、さらには無症候性甲状腺機能亢進症では、TSHが低下し、甲状腺機能亢進症の診断の最も感度の高い指標になりますが、TSH測定の感度に関係なく、臨床およびその他の甲状腺機能検査を組み合わせて、正しい診断、予後、治療の決定を下す必要があります。 TSHの増加は一般に甲状腺機能亢進症の診断を除外します。

6.TRH（甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン）興奮テスト

甲状腺機能亢進症、血中T3、T4が増加すると、下垂体TSH細胞の阻害が起こるため、TSHはTSH応答を増加させた後、TRH400μgの静脈内注射など、TSHはTRHによって興奮しません。また、無症候性甲状腺機能亢進症、正常な甲状腺機能、TSHの分泌が不十分な下垂体疾患、TSH非感受性症候群、TSH腫瘍などにも見られるため、診断に注意を払う必要があります。生体内では、副作用は小さく、冠状動脈性心臓病や甲状腺機能亢進症の高齢患者にとってより安全です。これは基本的にT3阻害テストに置き換わります。近年、TSAB、UTSHおよびその他の検出方法の推進により、TRH刺激テストも置き換えられました。

7.甲状腺核イメージング

甲状腺の131I測定と甲状腺スキャンを含めて、甲状腺機能を理解したい場合、一般に放射性核種は生体内検査には推奨されませんが、他の生体外検査を最初に実行する必要があります。甲状腺の一致率131I甲状腺機能亢進症の診断率は90％、ヨウ素欠乏甲状腺腫れも上昇する可能性がありますが、一般にピークの進展はありません。必要な場合、T3阻害テストで特定できます。この方法は病気の重症度や治療条件の変化を反映できませんが、さまざまな原因の甲状腺機能亢進症を特定するために使用できますが、この法律はさまざまな食品やヨウ素含有薬の効果も多くの病気の影響を受けます。したがって、甲状腺機能亢進症の診断に甲状腺131Iレートを使用することはほとんどありません。甲状腺の機能を理解することに加えて形態学的情報が必要な場合は、甲状腺スキャンが必要です。一般的に使用される核種は131I、125I、123I、および99Tcであり、そのうち99Tcは放射線が低く、甲状腺によって有機化されず、静脈注射後30分間スキャンできます。抗甲状腺薬の影響を受けず、甲状腺の血液供給も理解できます。 、特定の利点があります。

8.画像検査

超音波、CT、MRIなどは、甲状腺の大きさを理解するのに役立ちます。スペースは嚢胞性または充実性です。臨床診療では検出が困難な小さな結節に敏感です。さらに、カラードップラー超音波は甲状腺を測定できます。血流。

高齢者の甲状腺機能亢進症の診断と診断

診断

甲状腺機能亢進症に基づいて、以下の1つ以上の心臓異常が発生し、他の原因は除外されます。甲状腺機能亢進症を制御した後、心臓の以下の異常を甲状腺機能亢進症と診断できます。

1.明らかな不整脈（発作性または持続性の心房細動、頻発する心房性期外収縮または束枝ブロック）。

2.心臓が拡大します（片側または両側）。

3.狭心症または急性心筋梗塞は、甲状腺機能亢進症を患った後に発生します。

鑑別診断

臨床的ニーズは、消化管腫瘍、冠状動脈性心疾患、リウマチ性心疾患、神経症、および糖尿病とは区別されます。

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