高齢者の急速に進行する腎炎

高齢者の急性進行性腎炎の紹介 急速進行性糸球体腎炎（RPGN）としても知られる急速進行性腎炎は、1942年にエリスによって最初に提案されました。臨床的に急性の腎炎症候群です。小球腎炎、疾患の急速な発達の臨床症状、タンパク尿、血尿の急速な発達、数ヶ月または数週間以内の腎不全。 予後不良の糸球体腎炎。 この疾患の病理学的変化は、糸球体被膜における細胞増殖、フィブリン沈着であるため、三日月型腎炎とも呼ばれます。 このグループの病気の発生率は低いですが、タイムリーな診断と適切な治療は病気の予後を効果的に変えることができるため、高度な臨床的注意を引き起こします。 基礎知識 病気の割合：0.5％-0.7％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：心臓病

高齢者の急性進行性腎炎の原因

抗糸球体基底膜抗体型腎炎（I型）（20％）：

疾患の10％から30％を占め、免疫蛍光は糸球体基底膜（GBM）に拡散した微細な線状沈着を示し、主成分はIgGであり、IgAはしばしばC3を伴います沈着は、IgGでさえ、電子密度の高い沈着物の電子顕微鏡的沈着を伴う顆粒沈着になる可能性があり、これは、抗糸球体基底膜（GBM）抗体と糸球体対応抗原結合の結果であることが認識されています。

免疫複合型腎炎（タイプII）（20％）：

中国では、主にタイプベースです。著者は、20例中17例がII型であると要約しています。血清免疫複合体は陽性である可能性があります。免疫蛍光により、糸球体基底膜とメサンギウム領域が拡散していることが確認されます。顆粒沈着、主な成分はIgC、IgM、Cgを伴うIgAであり、このタイプの病理学的および免疫病理は免疫複合体媒介実験的腎炎に特に類似しており、このタイプおよび抗原（感染性または自己抗原抗体および/またはin situ免疫複合体によって形成された循環免疫複合体。

その他のメカニズム（タイプIII）（10％）：

この病気の患者の約50％は、免疫蛍光法および電子顕微鏡検査による微小免疫沈着物がないか、またはわずかでした。循環抗GBM抗体および免疫複合体も陰性であり、これは非免疫メカニズムまたは細胞性免疫病因である可能性があります。このタイプの血管炎の患者の70％から80％は、単純に腎​​臓に関与する小さな血管炎または小さな血管炎です。一部の学者は、腎生検は疾患の動的過程の段階に過ぎないため、このタイプの患者は疾患の初期段階にあると考えています免疫グロブリンは沈着しますが、好中球単球に浸潤することにより貪食または消化され、陰性または微量になります。

細胞性免疫介在性炎症（20％）：

腎毒性血清腎炎モデルと患者資料を通じて、この疾患の細胞性免疫介在性炎症メカニズムが完全に研究されており、マクロファージとTリンパ球は、患者と実験動物の糸球体と腎間質に陽性浸潤しています。糸球体のマクロファージが主な浸潤細胞です。

例えば、マクロファージはIL-1、IL-6、TNF-α、形質転換成長（TGF）、血小板供給源の成長を引き起こします。因子（PDGF）および血小板活性化因子（PAF）など。近年、研究により、この疾患を有する患者の糸球体培養培地におけるIL1活性には、マクロファージ浸潤の組織学的検査が伴うことが示されています。ループス腎炎の後、タンパク尿が減少し、腎機能が維持され、組織学的病変が緩和され、マクロファージ浸潤も大幅に減少します。Tリンパ球はインターフェロン（IFN-y）、IL-2、IL-4およびコロニー刺激因子（CM-CSF）など。さらに、これら2種類の細胞は抗原提示細胞（APC）として機能できます。特に、他の炎症細胞の誘引および活性化におけるT細胞の役割は、主に糸球体炎症です。アクションのメカニズム。

食作用に加えて、プロテアーゼと活性酸素分子の好中球の産生は腎臓に深刻な損傷を引き起こしますが、動物実験では好中球浸潤が発生することが示されています病気の最初の12時間。

要約すると、この病気は、さまざまな病気症候群を含むさまざまな原因と異なる病因によって引き起こされます。

三日月形成の基本的なメカニズムは糸球体基底膜に関連しており、それが血管内​​の血漿成分と単核マクロファージを腎被膜に逃がします。腎被膜は三日月を構成する主要な細胞成分の1つです。 IL1、PDGFなどの大量のポリペプチド細胞成長因子を放出し、壁上皮細胞の増殖と分化を刺激し、マクロファージは三日月の形成中のフィブリン沈着に重要な役割を果たします。細胞の後、フィブリンの沈着を防ぐことができ、三日月の細胞は1〜2日でコラーゲン遺伝子を発現し始めますが、間質性線維芽細胞は破裂した腎被膜壁から入り、コラーゲンを分泌して線維症を形成します。腎被膜壁骨折の程度は、三日月状線維症の程度に比例することが確認されました。

病理学的変化（10％）：

急性期では、腎臓が腫れ、表面が滑らか、淡い、または暗いため、出血点が少しあるか薄片状になることがあります。したがって、「咬合腎」および「大きな色の腎臓」の切断面は、腎皮質および髄鬱血で厚くなることがあります。

（1）光学顕微鏡で見る：

1腎被膜の三日月、影響を受けた糸球体は50％から70％、最大100％を占め、このタイプの腎炎の特徴的な形態変化、2から3層の腎小細胞壁細胞影響を受ける腎嚢の病変の程度は異なる場合があります。腎被膜内のごくわずかな細胞のみが光にさらされます。重症例では、腎被膜全体が満たされ、閉塞され、糸球体血管攣縮が圧縮され、「リング」診断さえ形成されます。この病気の基準は異なります。一般に、三日月は腎被膜面積の50％を超え、罹患した糸球体の数は50％を超えると考えられています。この基準より低い人は、「小さな小さな三日月の形成」は病気に含まれていないと言います。診断。

病気の初期段階では、三日月は主に細胞三日月と呼ばれる細胞成分で構成されています。三日月の細胞成分は病変の程度と一致します。病変は重度で広範囲で、腎被膜が破れ、マクロファージ浸潤が主です。病変は軽度であり、腎被膜および糸球体基底膜の完全性が維持され、壁上皮細胞の増殖が主な要因です。コラーゲン成分は疾患の発症後2日目に現れるため、疾患は急速に硬化し、コラーゲン線維が主に沈着します。それは繊維三日月と呼ばれ、三日月は三日月に現れる可能性があり、閉じた腎被膜が部分的に再疎通されたように見えます。

三日月は3つのタイプに分類できます。

1細胞三日月;

2線維性細胞三日月;

3線維性三日月体、細胞三日月は三日月形成の初期段階であり、糸球体周囲の線維芽細胞が腎被膜壁の損傷を介して腎被膜に入ると、徐々に発達します。線維細胞性および線維性三日月型、細胞三日月型、主に腎嚢内の細胞の蓄積、コラーゲン沈着はほとんどまたはまったくなく、細胞三日月型の組成はまだ議論の余地があります、いくつかの研究が示していますその主成分は上皮細胞ですが、他の実験では、主成分がマクロファージであることが証明されています。これは、細胞三日月が非常に不均一であり、細胞三日月が時々腎臓、特に自発的に溶解することを示します小嚢が無傷で上皮細胞が嚢に蓄積すると、自然溶解の可能性は高くなりますが、腎嚢のマクロファージが蓄積し続けると、細胞の三日月がさらに発達し、糸球体が形成されます周囲の線維芽細胞とT細胞も腎小嚢胞に入り、コラーゲン沈着を引き起こし、線維細胞の三日月になりますが、同時にコラーゲン沈着が増加すると、嚢胞内の細胞は徐々に減少します。 失われ、繊維状の三日月になります。

2糸球体血管攣縮は、分節フィブリノイド壊死、虚血および血栓症、さらには血管神経節分節硬化症によっても引き起こされる、半月体自体の血管痙攣の程度によって異なります。基底膜腎炎では、糸球体毛細血管基底膜が破壊され、糸球体毛細血管s細胞の増殖は非常に軽度ですが、感染後、好中球浸潤と上皮下趣味を伴う急性腎炎（II型）毛細血管s細胞の増殖が明らかです複雑な赤色顔料は広く堆積しています。

メサンギウムマトリックスはしばしば増殖し、時には糸球体を分離するための偽ローブを伴いますモノクローナル抗体は免疫組織化学的手法により同定され、CD4 +、CD8 + T細胞および糸球体の単核マクロファージの数が見つかりました。大幅に増加しました。

3腎尿細管：腎尿細管疾患と糸球体および腎間質病変の重症度には対応する関係があり、腎尿細管上皮細胞は滴状の変性、脂肪変性および萎縮の変化を示す場合があり、このタイプの腎炎にはしばしば抗腎尿細管があることがわかっています基底膜抗体が存在するため、腎尿細管上皮細胞は多くの場合剥離し、腎尿細管の一部でさえ壊死性変化を示します。

4腎間質および腎血管：この疾患は、しばしば広範な腎間質病変、初期腎間質好中球および好酸球浸潤を伴い、疾患の進行はびまん性または限局性である核マクロファージ、リンパ球および形質細胞、間質性浮腫および線維症の浸潤は、罹患糸球体の周囲で特に顕著です。

5腎線維症：急速な発達、臨床および動物実験により、炎症性過形成時にこの疾患で糸球体コラーゲン線維症が始まり、三日月が発生すると間もなく糸球体硬化、間質性に発達することが示されています線維症、尿細管萎縮。

（2）電子顕微鏡検査：糸球体毛細血管の基底膜とメサンギウム領域は、原因に応じて異なる部分で電子密度が高い場合と非電子密度が高い場合があります。月経腎炎では、メサンギウム領域または毛細血管壁に電子密度の高い物質はありません.II型原発性三日月型腎炎が見られます。電子密度の高い物質はメサンギウム領域全体に分布し、内皮の下に不規則に分布しています。糸球体毛細血管血管壁が拡張し、毛細血管の皮下内皮細胞が基底部から分離されます。毛細血管内腔にフィブリンがあり、基底膜および腎嚢に直接付着し、細胞と混合します。毛細血管叢は部分的または完全に崩壊します。これらの病変は、さまざまなタイプの原発性三日月型腎炎で見られますが、タイプIでよく見られるのは、原発性および二次性三日月の堆積物の範囲と場所です体性糸球体腎炎;堆積物が主に上皮の下にあり、こぶのような構造をしている場合、感染後の病原因子の存在を示唆している;基底様物質の「爪のような」変化を伴う上皮上圧密膜性腎症の適応;大 IgG / IgMクリオグロブリン血症または全身性エリテマトーデスを示唆する内皮下堆積物（「指紋」）の機械化された構造;メサンギウム膜の電子密度の高い堆積物の堆積は、膜増殖性糸球体腎炎II型（高密度堆積物の病気）。

電子顕微鏡下では、三日月の初期段階でより多くのマクロファージ、中性多形核顆粒球、セルロース沈着が観察され、後期段階では上皮細胞の過形成、基底膜様物質の形成、線維芽細胞の増殖が観察された。コラーゲン繊維が形成されます。

（3）免疫蛍光法：免疫蛍光法は、原発性三日月型腎炎の病原性メカニズムを特定するのに非常に価値があります。 IgA）糸球体毛細血管壁に沿った沈着物で、C3が同じように沈着することもありますが、糸球体がひどく損傷している場合、堆積物の形態を特定することは難しく、C3沈着物も不規則であるか、顆粒状、線状IgG沈着および明確な顆粒状C3沈着を伴う患者がいます。C3は電子密度の高い物質に関連しています。さらに、線状IgG沈着も顆粒になり、他の形態の原発三日月型腎炎と混同されたII型原発性三日月型腎炎は、免疫蛍光下で散在したメサンギウム領域および周囲の毛細血管壁にIgGおよびIgMの沈着を示しますが、C3沈着が存在する場合は必ずしも関連しません特にC1q、C4、C3を含む広範なIgG、IgM、IgA沈着物は、SLEの疑いが強くあります;沈着物が主にIgAである場合、IgA腎症またはアレルギー性紫斑病、メサンギウム領域または毛細血管に分類される血管の孤立したC3沈着物は、膜過形成の疑いがある 糸球体腎炎の存在、III型原発性三日月型腎炎の蛍光下での微小免疫グロブリン沈着の有無、またはすべての三日月型腎炎の免疫蛍光は、三日月にフィブリン関連があることを証明できる抗原の存在。

高齢者進行性腎炎の予防

腎臓に損傷を与える薬物の適用を避けるなど、腎機能の残存に注意してください。腎血流を低下させるさまざまな要因（低タンパク血症、脱水、低血圧など）を修正し、感染を防ぐことは、治療で無視できない重要なリンクです。 。

高齢者における急性進行性腎炎の合併症 合併症

短期的には、血圧は上昇し続け、心臓と脳の合併症が発生する可能性があります。

高齢者の急性進行性腎症候群一般的な 症状腹痛、吐き気、食欲不振、浮腫、ネフローゼ症候群、高血圧、タンパク尿、高窒素血症、腎不全、疲労

この疾患は、腎穿孔患者の2％〜5％、中国で2％、男性と女性で2：1、若年および中年の人々で2つのピークを占めます。急性腎炎の臨床徴候は、急性腎不全および活動性腎炎です。急性発症、しかしほとんどの潜行性発症は、多くの場合、最も重要な症状としての衰弱、疲労および発熱、吐き気、食欲不振、嘔吐、関節痛、腹痛が初期発症の半分前によく見られる、高窒素血症の初期診断でしばしば見られるインフルエンザのような症状があり、発症後数週間または数ヶ月で腎機能が急速に悪化し、透析が必要になります。

主な症状：

1.尿の変化：患者の尿量が著しく減少し、乏尿または無尿が発生し、一部の患者では肉眼的血尿があり、顕微鏡的血尿が持続し、タンパク尿が頻繁に発生し、尿タンパクが大きくなることがあります（> 3g / d）

2.浮腫：患者の約半数が発症時に浮腫を発症し、浮腫は主に顔面および下肢にあります;患者の25％から30％は高浮腫、多量のタンパク尿を有し、これはしばしばネフローゼ症候群を特徴とし、これは浮腫後に持続します存在する、それは治まるのは簡単ではありません。

3.高血圧：一部の患者は高血圧である可能性があり、血圧は上昇し続け、心臓と脳の合併症が短時間で発生する可能性があります。

4.腎機能障害：進行性の持続性腎機能障害はこの疾患の特徴であり、糸球体濾過率は短期的に有意に低下し、尿濃縮機能障害、血清クレアチニン、尿素窒素は増加し続け、最終的に尿毒症症候群。

5.全身症状：さまざまな原因により、紫斑病、hemo血、便潜血、皮膚病変など、いくつかの異なる全身症状があり、臨床鑑別診断に役立ちます。

高齢者の急速な腎炎チェック

1.尿ルーチン検査では、多数の赤血球または肉眼的血尿、一般的な赤血球キャスト、少量または中量のタンパク質、尿中白血球の増加（> 30,000 / ml）、好中球、単球、補助および抑制性T細胞では、尿の比重は一般に低下しません。

2.しばしば重度の貧血、時には微小血管溶血性貧血、時には白血球や血小板の増加を伴い、C反応性タンパク質陽性の共存は急性炎症を示唆します。

3.血中尿素窒素およびクレアチニンは徐々に増加し、抗基底膜型補体成分は基本的に正常であり、免疫複合体型補体成分は減少し、抗基底膜型患者は早期発症し、血液抗基底膜抗体は陽性であり、ヒト腎臓は小さい。ボールの基底膜はラジオイムノアッセイの抗原として使用されます。初期I型患者の陽性率は95％以上です。抗体はほとんどがIgG型です。IgA抗体が時折報告されます。免疫複合型患者は循環免疫複合体と冷たいグロブリン血を持っているかもしれません。症状、抗好中球細胞質抗体（ANCA）は、小血管炎RPGNと密接に関連しています。

4.免疫グロブリンIgGクラスANCAは、ANCA関連急性腎炎患者の75％〜90％に見られ、P-ANCAはC-ANCAでより一般的であり、血清検査は疾患の鑑別診断に非常に役立ちます。原因には、抗DNA、IgA、フィブロネクチン、溶血、血小板減少症、ASOの上昇など、いくつかの特定の肯定的な結果があります。

5.腹部単純膜および腎臓超音波検査では、腎臓は肥大しているか、正常な大きさできれいに輪郭が描かれていますが、皮膚と髄質は不明瞭です（腎浮腫に関連）。

高齢者における急性進行性腎炎の診断と分化

急性腎炎症候群（急性発症、乏尿、浮腫、高血圧、タンパク質、血尿）および重度の血尿のパフォーマンスでは、この場合、顕著な乏尿および進行性腎不全を考慮する必要があります。患者は、大きな三日月体の診断を伴う50％糸球体などの早期腎生検を確立する必要があります。

鑑別診断

1.非糸球体損傷による急性乏尿または無尿尿毒症

（1）急性尿細管壊死：この疾患には以下の特徴があります：

1しばしば、中毒因子（薬物、魚の胆嚢中毒など）ショック、c傷、異型輸血など、病気の明確な原因があります。

主に腎尿細管に2つの病変があるため、尿はなく、尿比重は1.010未満です。尿細管吸収が損なわれます。尿中ナトリウムは20〜30mEq / Lを超えることがよくあります。多数の特徴的な尿細管上皮細胞が見られます。

（2）尿路閉塞性腎不全（腎尿毒症）：腎または尿管両側結石、または他の側結石閉塞、膀胱または前立腺腫瘍圧迫または血塊閉塞などを伴う非機能性腎の片側に一般的病気の特徴は次のとおりです。

1元の尿量が正常で、突然尿がなくなると、閉塞の可能性が大きくなります。

2腎coli痛または明らかな腰痛の既往がある。

3超音波検査により、膀胱または水腎症が明らかになりました; X線の単純なフィルムには結石と腎臓の肥大があります;同位体腎臓マップには排泄バリアがあります。

4膀胱鏡検査および逆行性腎el造影は、閉塞病変および部位で見つけることができます。

（3）急性間質性腎炎：急性腎不全によっても引き起こされる可能性がありますが、しばしば発熱、発疹、好酸球増加症およびその他のアレルギー症状、尿中の好酸球の上昇を伴い、薬物アレルギーを引き起こすことがよくあります。

（4）腎髄質壊死（ネフローゼ壊死）：糖尿病または尿路感染症、鎮痛剤、無尿症および尿毒症、最初の劇症腎ye腎炎および菌血症の前に鎮痛薬を長期間使用している患者でより一般的パフォーマンス（高熱、腰痛、膿尿）、尿沈渣が剥離した組織片、静脈内腎造影が特定に役立ちます。

（5）急性腎静脈血栓症：血中濃度と血小板付着増加の既往;重度の背中の痛み、腹部胃腸症状;超音波および腎スキャンで腎臓の明らかな拡大が示された;腎静脈造影により診断を確認できる。

（6）腎動脈塞栓症：動脈硬化または腎動脈損傷の既往がある高齢者に発生します。

（7）腎アテローム性動脈硬化プラーク塞栓症：高脂血症アテローム性動脈硬化症、血尿を伴う急性腎不全、低補完性および好酸球増加症の高齢患者で、腎生検で確認。

2.急性糸球体腎炎

急性腎炎は、三日月体のいくつかの症例、進行性腎機能障害の臨床症状でも発生する可能性がありますが、急性腎炎の典型的な臨床症状と検査所見はまだあり、腎機能障害は自己治癒する可能性があり、臨床的同定は困難です腎穿刺病理の早期診断。

疾患が診断されたら、合理的な治療法の選択を促進し、賛否両論を評価し、賛否両論とリスクを比較検討するために、疾患免疫の種類、疾患の進行段階、および疾患が活動しているかどうかをさらに決定する必要があります。

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