高齢者の急性感染後腎炎

腎炎後の高齢者の急性炎症の紹介 急性腎炎症候群としても知られる糸球体腎炎は、多くの原因によって引き起こされる病気のグループです。 一般的な臨床症状は、急性発症、ほとんどすべての血尿、タンパク尿、浮腫および高血圧であり、乏尿および高窒素血症を伴う場合があります。一般的な病原体は、細菌（ブドウ球菌、肺炎球菌）ウイルス、原生動物、スピルリナ（梅毒）だけでなく、マイコプラズマ、真菌など、高齢者で最も一般的なのは、連鎖球菌感染によって引き起こされる急性糸球体腎炎であり、皮膚感染は若い人でより一般的です。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：うっ血性心不全、高血圧性脳症、頭痛、com睡

高齢者の急性感染後の腎炎の原因

理由

19世紀には、急性腎炎が特定の連鎖球菌感染症に関連することが観察されましたが、すべての連鎖球菌感染症が急性腎炎を引き起こすわけではなく、腎炎を産生する株のみがこの病原性効果を有することが確認されました。主にベータ溶血性レンサ球菌A群で、主に12、1、2、3、4、18、25、49、55、57および60などを含むタイプ12、場合によってはベータ溶血性レンサ球菌C群またはこれらの腎炎産生株によって引き起こされる前感染は、主に上気道感染（咽頭炎や扁桃炎など）ですが、皮膚感染（膿imp疹など、グループAタイプ49によって引き起こされることが多い）も非常に多いです。一般的に、体の免疫応答を引き起こす病原性抗原はレンサ球菌のどの成分であり、これは完全には理解されていません。これはレンサ球菌の細胞壁のMタンパク質として長い間考えられてきましたが、この抗原成分は主に細胞膜または細胞体などに存在することが確認されました細胞膜のエンドストレプトシンおよび細胞体のタンパク質に関連する腎炎株さらに、ストレプトコッカスの細胞外成分の正に帯電した抗原も疾患を引き起こす可能性があることが報告されています。

病因

病因

（1）この疾患は免疫複合型腎炎に属し、免疫蛍光法により糸球体に不規則な顆粒沈着（IgG、C3、プロペルジン、微量C1qおよびC4を含む）が見られます。この免疫複合体は基底膜の外側にこぶ状に堆積し、組織学的に免疫複合体が確認されていることがわかります。

抗原（連鎖球菌の成分）と抗体（免疫グロブリン）は免疫複合体を形成します。疾患の急性期では、血液循環中の免疫複合体（CIC）がしばしば測定され、抗原と抗体の量は平衡に近く、抗原の量はわずかに過剰になると、適度に可溶性の免疫複合体が形成され、糸球体基底膜を通過する際に保持および沈着します。連鎖球菌抗原成分は血液中のフィブリノーゲンと結合してより大きな分子量を形成できると考えています。メサンギウム領域に沈着した可溶性複合体は、細胞の炎症反応を引き起こします。

連鎖球菌抗原の特定の正電荷成分は、糸球体構造と結合した電荷反応により「移植抗原」を形成できます; MSAPは、糸球体上部鎖キナーゼC受容体に結合することにより「移植」できます。 ESS（P15.7-5.9）は、フィトヘマグルチニンと同様のメカニズムによりGBM上の糖タンパク質と結合し、in situ免疫複合体の形成をもたらします。

（2）急性腎炎の病因における自己免疫の役割：この可能性は懸念されていますが、強力な証拠はありません。この疾患の典型的な臨床的および病理学的診断を伴う急性腎炎の2人の患者で血清が発見されたことが報告されていますDNAおよび抗DNA（一本鎖および二本鎖）免疫複合体、および抗DNA抗体力価が増加し、この疾患の患者における連鎖球菌のノイラミニダーゼ活性および遊離ノイラミンが報告されました酸、すなわち遊離シアル酸のレベルの上昇は、ミュータンス連鎖球菌のノイラミニダーゼが血液免疫グロブリンまたは組織（糸球体を含む）からシアル酸を放出し、自己免疫または正常化をもたらすことを示しています。 IgGの抗原決定基が露出して、自己IgGに対する抗体が形成されます（図1）。

（3）低補完性：1914年の早い時期に、ガンは低補完性の急性腎炎患者の4例を発見しました。1935年、ケレットはさらに急性腎炎の低補完性血が抗原と抗体反応の結果であると指摘しました。 Streptococcusのin vitro毒素は、補体経路を介して補体を直接活性化できます.NSAPは糸球体血流のフィブリノーゲンを活性化してフィブリンを形成し、補体を副経路を介して活性化して炎症プロセスを引き起こします。

急性腎炎の発症後、血液中のCH50、C3およびC5は大幅に減少し、6-8週間で正常に戻りました; C1qおよびC4はわずかに減少し、低下の程度はC3よりも軽く、すぐに正常に戻りました; B因子は正常でした;血液Immunoのレベルは著しく持続的に減少し、回復はC3のそれよりも遅かった。免疫蛍光法を使用して、急性腎炎患者の糸球体に大量のC3およびプロペルジンが沈着したことを確認した。 「代替経路疾患」と呼ばれる代替経路が活性化されますが、両方の活性化経路が異なる患者に存在することも考えられます。この患者の血清には補体を活性化して消費する物質が含まれており、補足として、研究により、C3NeFはC3転換酵素に対する抗体であり、したがってこの疾患の補体バイパス経路活性化の活性化に関与していることが確認されています。

補体系の活性化は、一連の免疫病理学的変化、特に皮下免疫複合体によって形成される補体を活性化するC5b-9（膜攻撃複合体）を引き起こし、急性腎炎の病因に重要な役割を果たします。

（4）免疫介在性炎症反応：免疫複合体、特に循環細胞に近い内皮下およびメサンギウム領域に沈着する免疫複合体は、免疫および化学的メカニズムを通じて循環炎症を誘引する可能性があります。細胞（好中球、単球）、これらの炎症性細胞および罹患した糸球体細胞は、サイトカイン、プロテアーゼ、活性化された酸化的代謝産物などの一連の炎症性メディエーターを産生し、糸球体炎症を引き起こします。連鎖球菌株の感染によって形成された免疫複合体は、糸球体が依然として（主にメサンギウム細胞食作用を介して）除去する能力を有し、上記の免疫炎症の悪循環を遮断し、急性腎炎病変を自己制限的にします。

2.病理学的変化

肉眼標本では、両側の腎臓が正常な人の2倍まで腫れ、滑らかだが灰色がかった白であったため、大きな白い腎臓と呼ばれ、出血点に表面が散在し、切断面の皮質と髄質が透明で、錐体が混雑していました。

臨床症状の重症度と疾患のさまざまな段階により、対応する組織学的変化も異なります典型的な例は、拡散毛細血管の増殖またはメサンギウムの増殖の変化、いくつかの膜過形成の変化、および発症から1ヶ月以内の小さな腎臓です。ボールの内皮細胞であるメサンギウム細胞は著しく増殖または腫脹し、小さな嚢胞腔を満たし、毛細管腔を狭くするか、さらには閉塞させ、多核白血球浸潤を伴うため、リンパ球を伴う滲出性糸球体腎炎とも呼ばれます。 CD4 +リンパ球は存在し、糸球体基底膜、腎尿細管は正常ですが、間質には多核、単核、Tリンパ球浸潤があり、近年注目されており、GFR、メサンギウム領域、基底膜の低下に関連していることが証明されています免疫沈着物があり、C3、C4は粒状沈着物、properdinが存在し、膜攻撃複合体（C5b-C9）もメサンギウム領域の顆粒状沈着物によって局在化します。さらに、IgGおよびIgMの沈着があり、その中には上皮下様の沈着が代表的です。

免疫蛍光法により、IgG、IgM、およびC3が糸球体毛細血管の周囲に顆粒化され、それらの形態に従って分類されたことが示されました。

1つ星型：30％、発症後2週間以上、IgG、糸球体毛細血管に沿ったC3およびメサンギウム拡散不規則粒子沈着、毛細血管間またはより大きな毛細血管を特徴とする堆積。

2メサンギウム型：45％、発症後3〜6週間で主に出現し、IgG、C3は主に軸および椎弓根の糸球体メサンギウム領域に沈着し、ほとんどの疾患の予後は良好です。

3にはリングタイプが含まれています：25％、IgG、C3は毛細血管の周りに密に堆積し、花輪を形成しますが、メサンギウムの堆積は非常に小さく、内皮細胞、メサンギウム細胞は明らかに増殖し、毛細血管壁が厚くなります糸球体は葉状であり、診療所にはしばしば重度のタンパク尿があり、長期予後は非常に悪いです。

腎臓穿刺

組織学的検査の適応：腎炎は、急性連鎖球菌感染後の自己制限疾患であり、通常、臨床症状は短期間で完全に消失することがありますが、顕微鏡的血尿および/またはタンパク尿は数ヶ月続くことがあり、予後の大部分は一般的に良好ではありません腎臓穿刺が必要です。以下は、診断とガイダンス治療を提供する腎生検の適応です。

1急性期では、血清補体または入院は減少しましたが、その値は2か月後も減少し続けており、腎生検およびループス腎炎または膜増殖性腎炎によって特定できます。

3〜4週間の発症後、持続性高血圧および大量のタンパク尿を有する2人の患者。

3持続性高血圧を伴う高窒素血症の悪化は、急速な疾患発症、腎障害の増加、三日月型腎炎を確認するための腎生検を示唆しています。

3.病態生理学的変化

（1）腎臓の病態生理学的変化：急性腎炎時の腎臓の病態生理学的変化は、免疫介在性によって引き起こされる糸球体毛細血管炎症反応に関連しています。

1糸球体基底膜は、好中球および血管作用物質および膜攻撃複合体（電子顕微鏡下でも）により損傷を受け、血管内の血漿タンパク質、赤血球、白血球などが尿中に逃げ、尿タンパク質が形成される別の原因は、糸球体毛細血管の形成術およびセロトニングリコサミノグリカンの減少、および膜の負電荷障壁の破壊です。

2糸球体毛細血管血管攣縮、糸球体濾過面積の減少、糸球体濾過率の低下、乏尿および無尿、さらには高窒素血症および尿毒症を引き起こした。

3腎血流のアミノプリン酸（PAH）クリアランス率の研究により、急性腎腎炎の腎血流は正常であり、さらに増加し​​ていることが確認されました（細動脈抵抗の低下により）。したがって、慢性腎炎とは異なり、腎臓に疾患はありません。虚血状態では、正常な腎血流のために糸球体ろ過率が低下し、患者のろ過率が低下します。

4腎尿細管の最大再吸収機能（TmG）は軽度の障害または正常のみであり、糸球体ろ過率は尿細管損傷の程度よりも大きく、ろ過された一次尿の量は減少し、腎尿細管を通過する時間は長くなります;さらに、糸球体毛細血管攣縮がブロックされた後、腎尿細管周囲の毛細血管圧が低下します。これらの2つの要因は、尿細管の原因となる尿と尿を完全に再吸収する重度の機能損傷の少ない腎尿細管上皮を促進します。そして、水、ナトリウム保持、腎ナトリウム排泄率は1％未満であり、これは「ボール管の不均衡状態」です。

5循環血液量の拡大により、反射は血漿レニン活性とアンジオテンシンを引き起こし、アルドステロン濃度は減少し、疾患の回復期間は正常に戻りました;尿中のプロスタグランジンPGE2、PGF2αおよびカリクレインのレベルは減少し続けました。

（2）全身の病態生理学的変化：中心的なリンクは、ナトリウムと水分の貯留、高血圧と浮腫を引き起こす血液量の増加、重度の場合は高血圧性脳症や心不全などの重篤な合併症を引き起こす可能性があり、急性腎炎の主な死因であるしたがって、急性腎炎の治療では、血液量が制御され、体内に保持されている水分が排除され、ナトリウムが重要です。

高齢者の急性感染後の腎炎予防

一次予防

（1）冬と春の間に公共の場所でインフルエンザにさらされている患者を避けて、連鎖球菌感染に抵抗し、適切に運動し、栄養を強化し、身体の能力を高めます。

（2）上気道および皮膚感染症を避けるための健康広報と教育を強化する。既存の連鎖球菌感染症の患者には積極的な治療を行い、扁桃炎、副鼻腔炎、虫歯、中耳炎などの様々な慢性疾患を積極的に治療する。

（3）疾患と疾患の関係をさらに明確にするために、疾患と患者の親族に関連するHLAの研究を強化する。

2.二次予防

（1）元の糸球体腎炎の初期段階では、タイムリーな治療を実施し、定期的な尿検査を時間内に実施して、疾患が長期化し、慢性腎変化を引き起こさないようにします。

（2）高血圧と貧血の患者については、慢性腎炎の診断を見逃さないために、尿ルーチンおよび腎機能検査を実施する必要があります。

（3）症状がある場合は、できるだけ早く腎生検を行って、薬を正しく使用してください。

3.予防の3つのレベル

目的は腎機能の悪化を遅らせることであり、とられる対策は次のとおりです。

（1）低タンパク質ダイエット。

（2）血圧を制御します。

（3）尿細管間質性損傷の予防。

（4）腎臓に有害な薬物を使用しないでください。

高齢者の急性感染後の腎炎合併症 合併症、うっ血性心不全、高血圧性脳症、頭痛、com睡

1.循環うっ血と急性うっ血性心不全

発症は急速で危険です。発症後平均3〜5日で発生します。心不全を合併した肺炎と誤診されやすくなっています。近年、この合併症のメカニズムと臨床症状が認められています。早期診断と適時の予後は60歳以上です。この病気の高齢者は43％に達する可能性があり、病因はナトリウムと水分貯留によって引き起こされる血液量が多いためであり、循環鬱血、ナトリウム貯留を引き起こす多くの要因、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性が増加します。また、重要な要因は、アンジオテンシン変換酵素阻害剤による心不全の治療のための重要な理論的基礎を提供します。さらに、急性期浮腫、血漿ナトリウム利尿ペプチドの尿中血漿レベルが大幅に増加し、血液量の変化と一致するその動的変化も別です重要な要因。

過敏性、チアノーゼ、浮腫、乏尿、および以下の症状に加えた臨床症状：

1肺うっ血の症状：息切れ、咳、座っている呼吸、ピンクの泡たん、両方の肺の湿った肺の音、胸のレントゲン写真は心臓の拡大、両側の肺門の影の拡大、肺ラインの増加、胸膜反応

2心臓：心拍数の増加、ギャロッピング、無呼吸、収縮期雑音、不整脈、重度の収縮期血圧を下げることができます。 3肝臓の肥大、頸静脈の充血、静脈圧の増加。

2.高血圧性脳症

近年、適時かつ合理的な治療により、急性鎖状腎炎は著しく減少し、発生率は約0.5％です。高血圧と疾患が同時に存在することが多いのですが、この疾患におけるその役割は病理学から確認されていません。ビューの観点から、ほとんどの小さな血栓症（血管けいれんによって引き起こされる）と脳浮腫は脳で発生する可能性があり、脳出血もあります。清、黒モンゴル、発作性けいれんの重篤な症例、com睡、視覚障害を伴う高血圧、けいれん、,睡、3つの項目のうちの1つが診断できる場合。

急性連鎖球菌感染症の高齢患者の腎炎は、小児の腎炎よりも有意に少ないが、珍しいことではない。非定型の臨床症状により診断が困難である。既存の感染症は典型的ではない。多数のタンパク尿、高窒素血症、早期死亡率が中高年であり、1960年代には、死亡の46％が60歳以上であると報告されており、9例は60歳以上の7例で報告されました。彼は急性腎不全で死亡しましたが、透析治療以来、高齢患者の急性腎不全は透析後に生涯続くことがわかっています。腎機能の回復は若い人よりも遅いですが、ほとんどの患者はまだ完全に回復することができます。したがって、全体の予後は良くありません。若い患者は貧弱であり、さらに、高齢患者の肺うっ血と呼吸困難の発生率も若い人のそれよりも著しく高い。

高齢者の急性感染後の腎炎の症状一般的な 症状頻繁な排尿疲労吐き気糸球体濾過率の低下尿タンパク鈍痛高血圧性血尿症眠気を伴うタンパク尿

インキュベーション期間

ほとんどの患者は、前感染症（咽頭または皮膚）の既往歴があります。より穏やかなものは感染なしに臨床的に現れます。抗ストレプトリジン「0」力価のみが上昇します。腎炎の重症度は前感染の重症度に依存しません。

臨床症状はレンサ球菌感染の7〜20日後に現れ始めます。この時点で、一次感染の臨床症状のほとんどは消失しており、潜伏期間は短くなります。約1/5の症例は4〜7日、3〜4週間以上です。非常にまれですが、皮膚感染症の潜伏期間は長く、平均18〜21日です。

連鎖球菌感染の過程では、一過性の軽度のタンパク尿および顕微鏡的血尿もあり、これは一般的な発熱性疾患の尿の変化、または糸球体基底膜上の赤血球毒素の作用に関連しています。しかし、これらの患者はしばしば急性腎炎を患うため、腎炎の初期症状でもある可能性があります。

2.一般的なパフォーマンス

この疾患の臨床症状は、無症状から軽度、急性腎不全まで多岐にわたり、重症度は大きく異なります。

（1）血尿：多くの場合、発症の最初の症状であり、ほとんどすべての患者が血尿を有し、その総血尿率は約40％であり、尿の色は均一な茶色の混濁または洗浄肉であるが、血餅はなく、酸性尿での赤血球溶解により、尿は大豆のような茶色になります。数日から1〜2週間で消失します。重度の血尿患者が排尿すると、尿路に不快感と頻尿が生じます。 3年が消えました。

（2）タンパク尿：尿タンパク陽性のほぼすべての患者（従来の定性的方法）、タンパク尿は一般に重くなく、0.5〜3.5g / d、しばしば非選択性タンパク尿、尿タンパク患者の約20％のみ3.5g / dを超えると、この時点で尿中FDPが増加することが多く、一部の患者は診療所を訪れたときに尿タンパク質が非常に少量であるため、尿タンパク質陽性の記録はありません。

（3）浮腫：多くの場合、発症の初期症状、発生率70％から90％、これは糸球体濾過率の有意な減少であり、病気の主な症状は60％以上を占め、光は初期のまぶたの浮腫です「腎炎の顔」と呼ばれます。重度の場合は全身に広げることができます。指圧は凹むことがあります。病気の前に体重が5kg以上増加し、胸部および腹部の滲出が現れます。ほとんどの患者は2〜4週間です。浮腫などの自己利尿、腫脹、またはネフローゼ症候群の持続的な発達は、しばしば予後不良を示します。

浮腫の主な原因は、糸球体ろ過率の低下、腎尿細管、特に遠位回旋尿細管の吸収能力、および球機能の不均衡です。全身性毛細血管病変は、毛細血管透過性の増加、低タンパク血症、心不全を引き起こします。現在、患者の塩分と利尿の制限により、浮腫の程度は一般に軽度です。

（4）高血圧：症例の約80％で見られ、高齢者がより一般的であり、ほとんどが中程度の血圧であり、重度の高血圧でさえ、拡張期血圧の上昇が80％以上を占めていますが、患者の50％未満が16kPaを超えています（120mmHg）、多くは高血圧性眼底の変化なし。

高血圧の原因は主に水とナトリウムの保持、血液量の増加、血漿レニンレベルは一般的に上昇せず、アルドステロン分泌速度は正常または低下しているため、高血圧と浮腫の程度はしばしば並行し、利尿で正常に戻ります血圧が2週間以上上昇し続ける場合、下降傾向はなく、腎臓病がより深刻であることを示し、持続性高血圧も腎障害を悪化させるため、早期に治療する必要があります。

（5）乏尿：ほとんどの患者は、病気にかかっているときに尿が500ml / d未満です。窒素血症は乏尿によって引き起こされる可能性があります。2週間後、尿量が徐々に増加し、腎機能が回復します。少数の患者（5％未満）のみが乏尿は無尿に進行し、重度の腎実質病変を示します。

（6）腎機能障害：しばしば一過性の高窒素血症、血清クレアチニンおよび尿素窒素の軽度の増加、より重度（クレアチニン値>352μmol/ L（4.0mg / dl）、尿素窒素> 21.4mmol / L （60mg / dl）急性腎不全に注意する必要があります。数日間の利尿後、高窒素血症は正常に戻ります。少数の高齢患者は利尿後に回復できず、予後は良くありません。

糸球体濾過機能は一時的に損傷し、腎血流は正常であるため、腎濾過率はそれに応じて減少します。これは急性腎炎の典型的な変化です。腎尿細管機能の関与はより軽く、腎尿細管の最大再吸収（TmG） ）尿細管ではPAH最大排泄（Tm PAH）がわずかに減少または正常化され、尿中ナトリウムおよび尿中カルシウムが減少し、ナトリウム排泄率は1％未満、腎不全指数は1未満、尿濃度関数は正常です。

（7）全身症状：患者はしばしば疲労、食欲不振、吐き気、嘔吐（高窒素血症とは完全に比例しない）、嗜眠、めまい、視力障害（高血圧と脳虚血、脳浮腫に関連）および腰鈍い痛み（腎実質の肥大、感覚神経終末を含む腎臓被膜の膨脹による）。

3.その他の臨床タイプ

典型的なケースには明らかな臨床症状があり、診断は簡単ですが、いくつかの臨床タイプがあり、それらの臨床症状、病理学的変化、治療反応は異なります：

（1）軽度（無症状）：軽度の尿の変化、浮腫および高血圧のみが明らかではなく、血漿補体およびC3が減少し、主な臨床症状として循環性鬱血などの腎外症状の症状がまだあります。尿のルーチンに変化がないか、わずかな変化しかない人は、無視するのが簡単で、次の項目を診断の参考として使用できます。

主な診断根拠：急性扁桃炎、膿皮症、scar紅熱などの感染前の1つの病歴。 2種類の浮腫。 高血圧、心臓または腎臓の機能障害、高血圧性脳症などの3つの腎外症状。

二次診断の根拠は次のとおりです：1抗ストレプトリジンO（ASO）および赤血球沈降速度の増加。 2血漿総補体またはC3値が減少しました。 3血清循環免疫複合体が増加しました。 1〜2つの主要な診断基準と1つの軽度の診断がある場合、腎外症候性腎炎と診断できます。 腎生検は、この疾患を診断するための重要な方法であり、その病理学的変化は、典型的な急性ポストチェーン腎炎と一致しています。

（2）ネフローゼ症候群：病気の初期または病気の過程で重度の浮腫が発生することがあり、尿タンパク質の増加は通常1日あたり3.5g以上です。 尿中FDPはしばしば高血圧で上昇します。 臨床症状のみを他の腎臓病の病理学的タイプと区別することは困難です。

（3）急速進行性腎炎：腎被膜内の多数の三日月形成による急性腎炎後の急性連鎖球菌感染、内皮細胞、メサンギウム細胞の増殖、急性腎炎の臨床症状、重度の腎障害、急速な侵入急性腎不全。 したがって、急性チェーンセンシング腎炎が2〜4週間である場合、浮腫は後退せず、尿量は減少し、血圧は上昇し続け、心臓や脳の損傷さえ発生する可能性があります。急性腎炎の可能性を考慮する必要があります。 現時点では、腎生検は診断と鑑別診断に役立ちます。

血尿、タンパク尿、乏尿、浮腫、高血圧などの短期間の典型的な症例、重度の肺うっ血または肺水腫は、急性腎炎症候群と診断することができます;咽頭感染または皮膚感染の病歴は、疾患の1〜3週間前連鎖球菌培養および血清学的検査陽性に関しては、血清補体の低下、CICの上昇などが、クリニックでの疾患の診断に役立ちます。 臨床症状が明らかでない場合は、複数の定期的な尿検査を実施し、尿の典型的な変化と補体の動的変化に従って診断を行う必要があります。 連鎖球菌感染の病歴のみがあり、尿検査は基本的に正常です。 必要に応じて腎生検を行います。

高齢者の急性感染後の腎炎の検査

尿ルーチン

赤血球とタンパク尿に加えて、さまざまなタイプのチューブ（赤血球、顆粒、白血球）、および白血球は、白血球がキャストされていても尿路感染症ではなく、尿の変化なしで見られます。変化は臨床症状よりも遅く、特に赤血球はしばしば数ヶ月から1年以上も長く続きます大量のタンパク尿の持続はネフローゼ症候群の存在を示唆しています。

2.血液ルーチン

浮腫が血液で希釈されると、ヘモグロビンと赤血球が減少し、利尿性浮腫が回復し、白血球数が正常になりますが、感染により白血球と好中球が増加する可能性があります。

3.腎機能

多くの程度の腎機能障害があり、糸球体濾過率と内因性クレアチニンクリアランスが減少し、乏尿中に血清尿素窒素とクレアチニンが一時的に増加し、急性腎不全では著しい高窒素血症が発生する可能性があります。代謝性アシドーシスおよびその他の電解質障害、腎血流は、心不全患者で著しく減少しました。

4.免疫学および補体系検査

抗ストレプトリジンO（ASO）、抗ストレプトキナーゼ（ASK）、抗ヒアルロニダーゼ（AH）、抗デオキシリボヌクレアーゼ（ADNase）が増加し、この糸球体腎炎のほとんどが鎖状であることを示しています腎炎、ASOの増加は70％から80％を占め、上記の3つの指標が最大100％の陽性率の同時検出、ペニシリン治療の早期使用ASO陽性率が15％に減少、血清IgG、IgMの増加、発症1 〜2か月が正常に戻りました。IgAは基本的に正常であり、患者の32％〜42％は発症の最初の週にリウマチ因子が増加し、血清クリオグロブリンと循環免疫複合体は発症の最初の数週間で見つかりました。

血清総補体（CH5O）、C3は2週間以内に90％以上の発症で減少し、4〜6週間後に正常に戻りました。減少し続ける場合、腎疾患はまだ進行しており、C2、C4および準備も減少しますが、減少します。 C3の程度は軽度の患者に臨床的に価値があり、血清補体の測定は診断に役立つだけでなく、急性連鎖性腎炎の病因における補体系の関与も示します。

急性心不全と組み合わせて、X線は両側の胸部肥大と肺門陰影の拡大を示しました。

高齢患者の急性腎炎の診断と診断

診断基準

1急性扁桃炎、膿皮症、scar紅熱などの前感染歴。

2種類の浮腫。

高血圧、心臓または腎臓の機能障害、高血圧性脳症などの3つの腎外症状。

二次診断の根拠は次のとおりです。

1抗ストレプトリジンO（ASO）および赤血球沈降速度の増加。

2血漿総補体またはC3値が減少しました。

3血清循環免疫複合体の増加、一次診断基準1から2など、二次診断は腎外症候性腎炎と診断できる、腎生検はこの疾患、その病理学的変化および典型的な急性連鎖の診断に重要な方法感作後腎炎は一貫しています。

（2）ネフローゼ症候群：病気の初期段階または病気の過程で重度の浮腫が発生する可能性があります。尿中タンパク質の増加は通常1日あたり3.5gを超え、尿中FDPは高血圧を伴うことが多く、臨床症状および他の腎臓病の病状によってのみ増加します。型の識別は困難です。

（3）急速進行性腎炎：腎被膜内の多数の三日月形成による急性腎炎後の急性連鎖球菌感染したがって、急性腎不全は、疾患の2〜4週間の間に急性連鎖感性腎炎、浮腫が後退せず、尿量が減少し、血圧が上昇し続け、心臓の関与、脳損傷でさえ、この時点で急速な進行性腎炎の可能性を考慮する必要があります腎生検は、診断を助け、診断を区別することができます。

血尿、タンパク尿、乏尿、浮腫、高血圧およびその他の典型的な症例、重度の肺うっ血または肺水腫の短期的な発生は、急性腎炎症候群と診断できます;咽頭感染または皮膚感染歴は、病気の1〜3週間前連鎖球菌培養および血清学的検査では、血清補体の減少、CICの増加などが、臨床的症状の確認に役立ちます。臨床症状は明らかではありません。診断を変更し、連鎖球菌感染と尿検査の履歴のみが基本的に正常であり、必要に応じて腎生検を行います。

鑑別診断

急性腎炎を診断する場合、以下の疾患を除外する必要があります。

急性全身感染

一時的なタンパク尿と顕微鏡的血尿は、高体温中に発生することがあり、腎血流の増加、糸球体透過性の増加、腎尿細管上皮細胞の浮腫に関連する可能性があります。発熱により、尿検査は正常に戻り、浮腫や高血圧などの腎疾患の臨床症状は現れませんでした。

2.急性尿路感染症または急性腎lone腎炎

急性腎炎には腰痛、乏尿、尿中赤血球が含まれる場合があり、排尿の不快感もあり、尿中白血球も増加する可能性があるため、尿路感染症と区別す​​る必要がありますが、尿路感染症には全身性および局所感染症があります発熱、尿路刺激、尿中の多数の白血球、さらには白血球キャストなどのパフォーマンス、尿中細菌培養陽性、抗感染症治療の有効性も特定するのに役立ちます。

3.急速進行性腎炎

発症プロセスは疾患と非常に似ていますが、患者は進行性乏尿、尿および急速な発達を伴わない腎不全、そして最終的に尿毒症です。急性腎炎症候群が1ヶ月以上緩和されない場合、速やかに腎血栓溶解を行う必要があります。病気の特定。

4.メサンギウム毛細血管腎炎

発症プロセスはこの疾患と非常に似ており、呼吸器感染症や連鎖球菌感染症の既往もある可能性があります患者の約40％は、低補完性の典型的な急性腎炎症候群であり、血清ASO力価でさえ上昇する可能性があります。この疾患の臨床診断を受けた患者20人のグループによると、12例が腸間膜毛細血管メサンギスにより確認されたが、メサンギウム毛細血管腎炎には自己治癒傾向がないため、診断が疾患である。病気の期間が2ヶ月以上の場合、メサンギウム毛細血管腎炎の減少は考慮されるべきではなく、腎生検は診断に役立ちます。

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