Danno renale nell'ipertiroidismo

Introduzione al danno renale nell'ipertiroidismo Ipertiroidismo (ipertiroidismo) si riferisce a una sindrome clinica causata da un aumento dei livelli di ormoni tiroidei nella circolazione sanguigna causati da varie cause. Clinicamente caratterizzato da alta sindrome metabolica, ingrossamento della tiroide, esoftalmia, disturbi del sistema neurologico e cardiovascolare, la ghiandola patologica della tiroide può essere diffusa, gonfiore nodulare o misto, livelli di ormone tiroideo nella circolazione sanguigna Gli aumenti possono portare a una serie di cambiamenti nei reni. Esistono principalmente vasodilatazione renale, flusso plasmatico renale, velocità di filtrazione glomerulare, velocità di riassorbimento tubulare renale e capacità di escrezione. Allo stesso tempo, a causa dell'aumento del flusso sanguigno midollare renale, la diminuzione della concentrazione di soluto midollare riduce la pressione osmotica, con conseguente compromissione della funzione di concentrazione tubulare renale. Ipertiroidismo dovuto ad un aumento della disfunzione ossea, può verificarsi moderata ipercalcemia e malattie renali o persino insufficienza renale, un piccolo numero di pazienti con acidosi tubulare renale. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0006% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: sindrome nefrosica, ipertiroidismo, tachicardia sinusale, flutter atriale, blocco atrioventricolare, contrazione prematura ventricolare, paralisi periodica, ipospadia periodica, miastenia grave, ipopotassiemia, diarrea, nausea e vomito Disidratazione edema polmonare insufficienza cardiaca disturbo elettrolitico

Cause di danno renale nell'ipertiroidismo

Fattore di immunità (35%):

Nel 1956, Adams et al. Scoprirono che l'ormone stimolante la tiroide a lunga durata (LATS) agisce in modo simile al TSH: è un'immunoglobulina (IgG) prodotta dai linfociti B, un autoanticorpo contro la ghiandola tiroidea e può essere associata alle cellule subcellulari della tiroide. In combinazione con gli ingredienti, i follicoli tiroidei eccitatori secernono l'ormone tiroideo e causano ipertiroidismo.Il 60% al 90% dei pazienti con ipertiroidismo ha aumentato i LAT.In seguito, la sostanza LATS-P viene anche trovata come IgG.E 'eccitata solo dal tessuto tiroideo umano, noto anche come ghiandola tiroidea umana. Stimolando l'immunoglobulina (HTSI), oltre il 90% dei pazienti con ipertiroidismo è positivo.

Fattori genetici (35%):

Clinicamente, non è raro trovare la malattia familiare di Graves: gli stessi gemelli hanno la malattia di Graves dal 30% al 60% e le uova ectopiche sono solo dal 3% al 9%. Le indagini sulla storia familiare possono essere influenzate da altri tipi di ipertiroidismo. Malattie della tiroide come l'ipotiroidismo o la STI positiva nei membri della famiglia, suggeriscono che la malattia di Graves abbia una predisposizione genetica familiare, che può essere autosomica recessiva o autosomica dominante o poligenica.

Altre cause di malattia (25%):

(1) gozzo nodulare iperattivo o adenoma: in passato si riteneva che questa malattia non fosse una malattia autoimmune, poiché nel sangue non sono state rilevate IgG, TSI, IATS e altri test immunitari, nel 1988 è stato riportato un singolo nodulo in Cina. Sono stati rilevati l'anticorpo sierico-tireoglobulinico e l'anticorpo microsomiale, il tasso positivo era del 16,9% (62/383) e il tasso positivo di noduli multipli era del 54,7% (104/190). Il tessuto tiroideo iperplastico in questi noduli non era regolato dalla STI. È diventato un nodulo o adenoma tiroideo iperattivo o iperattivo e attualmente l'incidenza di adenoma e cancro della tiroide è causata anche dai geni tumorali.

(2) aumento della secrezione di TSH nei tumori dell'ipofisi, causando ipertiroidismo ipofisario: come ipertiroidismo associato a tumore secretorio del TSH o acromegalia.

(3) tiroidite subacuta, tiroidite linfocitica cronica, tiroidite indolore, ecc. Possono essere associate all'ipertiroidismo.

(4) Ipertiroidismo causato da ipertiroidismo, noto come tiroide di iodio: come i pazienti con ghiandola tiroidea con iodio eccessivo, che assumono compresse di tiroide o levotiroxina sodica eccessiva (L-T4) possono causare ipertiroidismo, un piccolo numero di pazienti che assumono amiodarone I farmaci chetonici possono anche causare ipertiroidismo.

(5) i tumori endocrini ectopici possono causare ipertiroidismo: come tumori ovarici, coriocarcinoma, tumori dell'apparato digerente, tumori respiratori e carcinoma mammario e altri ormoni secretori che stimolano la tiroide possono causare ipertiroidismo clinico.

(6) Sindrome di Albright: manifestazioni cliniche di displasia fibrosa multipla, pigmentazione della pelle, aumento dell'AKP nel sangue, possono essere associati a ipertiroidismo.

(7) iperglobulinemia familiare (TBG): può causare ipertiroidismo, la malattia può essere dovuta a difetti genetici familiari o correlati ai farmaci.

Indipendentemente dalla causa dell'ipertiroidismo, qualsiasi danno renale causato da elevati livelli di ormone tiroideo che causano malattie renali è ipertiroidismo.

patogenesi

L'ipertiroidismo (indicato come ipertiroidismo) è causato da una varietà di cause di aumento degli ormoni tiroidei nella circolazione sanguigna e agisce sulle malattie endocrine causate da organi sistemici Gli effetti patofisiologici dell'eccessiva secrezione di ormoni tiroidei sono sfaccettati e il meccanismo d'azione non è ancora completo. Per chiarire che i suoi principali effetti sui reni sono:

1. Velocità di filtrazione glomerulare, velocità di riassorbimento tubulare renale e capacità di escrezione aumentate

L'ormone tiroideo eccita il nervo simpatico del miocardio, l'azione della catecolamina è potenziata; l'ormone tiroideo ha un effetto diretto sul miocardio, promuove la sintesi proteica, aumenta l'attività Na + -K + -ATasi nel miocardio, aumenta l'attività del Ca2-ATPasi nel reticolo sarcoplasmatico e aumenta la miosina L'attività di ATPase, che aumenta la contrazione del miocardio, aumenta la gittata cardiaca, accelera la frequenza cardiaca a riposo, riduce la resistenza vascolare periferica e aumenta la pressione arteriosa ed è caratterizzata da un tipico ciclo emodinamico elevato. Flusso plasmatico renale, aumento della velocità di filtrazione glomerulare, aumento della velocità di riassorbimento tubulare renale e capacità di escrezione.

2. Concentrazione di urina compromessa

Nell'ipertiroidismo, a causa dell'aumento del flusso sanguigno midollare renale, la concentrazione del soluto midollare è diminuita, la pressione osmotica è diminuita, la funzione di concentrazione urinaria è risultata compromessa, la pressione osmotica sierica era più alta del normale durante l'ipertiroidismo e c'era calcio alto nel sangue e calcio urinario elevato. Bere più urina, ovviamente sete, a causa dell'aumentata produzione di calore nel corpo, mangiare, aumentare l'assunzione di acqua e disfunzioni gastrointestinali possono anche influenzare lo scarico dell'acqua, il siero di sodio e il potassio sono normali, la secrezione di aldosterone è normale.

3. Disturbi del metabolismo del calcio e del fosforo

L'ormone tiroideo può eccitare l'osso e gli osteoblasti, portando alla decalcificazione dell'osso, all'aumento del calcio e del fosforo urinari e alla concentrazione di calcio nel sangue normale o leggermente superiore. L'AKP nel sangue può essere aumentato. Inoltre, la causa dell'elevato calcio nel sangue può essere correlata a Metastasi ossee accelerate, maggiore effetto PTH, carenza di calcitonina e aumento dell'attività della vitamina D. L'ipertiroidismo promuove la produzione di metaboliti della vitamina D3 altamente attivi nei reni, che stimola l'assorbimento del calcio nel tratto gastrointestinale e riduce l'assorbimento tubulare renale di calcio e fosfato. Il sale favorisce l'aumento dell'escrezione urinaria di fosforo: poiché l'assorbimento e la formazione ossea sono accelerati e l'assorbimento è rafforzato, e evidenti disturbi del metabolismo del calcio e del fosforo, l'osteoporosi può verificarsi in pazienti con ipertiroidismo.

4. Acidosi tubulare renale

L'ipertiroidismo può essere associato all'acidosi tubulare renale distale, che può essere correlata all'influenza della deposizione di calcio sulla funzione tubulare renale.Inoltre, a causa di disturbi autoimmuni durante l'ipertiroidismo, sono anche causate lesioni tiroidee e tubulari.

Prevenzione del danno renale nell'ipertiroidismo

Negli ultimi anni, l'incidenza dell'ipertiroidismo è aumentata: la prevenzione dell'ipertiroidismo e la progressione della malattia possono controllare efficacemente l'insorgenza di danno renale. I principali metodi di prevenzione sono:

1. Le aree costiere dovrebbero prestare attenzione agli alimenti contenenti iodio presenti nella dieta e si raccomanda di non utilizzare una dieta ricca di iodio per prevenire lo iodio.

2. Nelle aree interne, in particolare nelle aree con carenza di iodio, dovrebbero esserci delle restrizioni alla supplementazione di iodio, nonché il tempo necessario per l'assunzione di compresse per la tiroide.

3. Il censimento regolare della salute fisica deve essere misurato con l'ecografia della tiroide B o la funzione tiroidea, per rilevare precocemente i pazienti con ipertiroidismo; i pazienti con ipertiroidismo trovati passivamente, la condizione è stata ritardata da 2 a 3 anni.

4. Prevenzione della crisi dell'ipertiroidismo, la grave manifestazione della malattia, come i ritardi nel trattamento possono spesso causare la morte; i principali incentivi per la stimolazione mentale, l'infezione, una preparazione inadeguata prima dell'intervento chirurgico, ecc., Dovrebbero enfatizzare la prevenzione attiva, le misure hanno le seguenti Che ore sono:

(1) Evitare la stimolazione mentale.

(2) Prevenzione e controllo dell'infezione il più presto possibile.

(3) Non interrompere arbitrariamente l'assunzione di droghe.

(4) Preparare l'intervento chirurgico o il trattamento con iodio con radionuclidi.

Complicanze del danno renale dell'ipertiroidismo Complicazioni sindrome nefrosica ipertiroidismo cardiopatia sinusale tachicardia flutter atriale blocco atrioventricolare contrazione prematura ventricolare paralisi periodica ipotensione periodica magnesio miastenia grave ipopotassiemia diarrea nausea e vomito coma disidratazione Edema polmonare disturbo elettrolitico insufficienza cardiaca

Le complicanze clinicamente rilevanti dell'ipertiroidismo sono principalmente l'acidosi tubulare renale: è stata segnalata la sindrome nefrosica individuale e l'ipertiroidismo stesso può coinvolgere più sistemi. Le complicanze comuni sono le seguenti.

1. la malattia di cuore ipertiroidismo

Da 16 a 73 anni possono essere ammalati, il tasso di incidenza dal 13,4% al 21,8% dei pazienti con ipertiroidismo, si verifica spesso da 2 a 3 anni dopo l'ipertiroidismo, oltre alle tipiche manifestazioni cliniche dell'ipertiroidismo, l'elettrocardiogramma ha spesso tachicardia sinusale, fibrillazione atriale Tremore, flutter atriale, blocco atrioventricolare, contrazione prematura ventricolare, lesione miocardica e ipertrofia cardiaca, ecc., L'allargamento del cuore può essere di tipo valvolare aortico o l'ampliamento del cuore sinistro e destro, le malattie cardiache possono essere migliorate dopo la cura dell'ipertiroidismo, La malattia dovrebbe essere spesso differenziata da miocardite, malattia coronarica, cardiopatia reumatica e altre malattie da ingrossamento del cuore.

2. Paralisi periodica di ipertiroidismo

Questa malattia si verifica principalmente nei giovani adulti di sesso maschile, spesso mista a miopatia ipertiroidea, ipertiroidismo con potassio normale, elettromiogramma anormale e paralisi periodica dell'ipertiroidismo:

(1) Potassio nel sangue <3,5 mmol / L, metabolismo anormale del potassio.

(2) Distribuzione anormale del potassio: l'elevata glicemia può spostare il potassio dall'esterno della cellula all'interno della cellula.

(3) L'eccitabilità del sistema nervoso centrale è migliorata e il nervo vago può promuovere la distribuzione anormale di insulina dopo l'aumento del rilascio di insulina.

(4) I fattori immunitari possono far aumentare i livelli di IATS, LATS-P, T3 e T4 e gli ormoni tiroidei promuovono i livelli di potassio.

(5) Lo stato iperadrenergico di ipertiroidismo può favorire la riduzione del livello di potassio e l'insorgenza della paralisi periodica dell'ipertiroidismo, che dovrebbe essere correlata alla sindrome di Bartter, alla paralisi periodica familiare, all'ipomagnesemia, all'ipaldosteronismo. , miastenia grave e ipopotassiemia indotta da farmaci.

3. Ipertiroidismo

L'incidenza rappresenta dall'1% al 2% di ipertiroidismo, mentre gli anziani sono più comuni, spesso associati a infezione, trauma, chirurgia, parto, sovraccarico di lavoro, sospensione improvvisa, reazione farmacologica e altre complicanze, con conseguente ipertiroidismo, attività simpatica. La funzione è rafforzata e la crisi è causata: nella fase iniziale della crisi, la febbre può raggiungere i 39 ° C, la frequenza del polso è 120-160 battiti / min, irrequietezza, perdita di appetito, nausea, vomito, diarrea, paralisi mentale, sudorazione, letargia, sviluppo. A metà coma e coma, i pazienti in coma indicano che c'è una crisi, molto pericolosi, globuli bianchi elevati, funzionalità epatica anormale, GPT, GOT, bilirubina, ecc. Possono essere elevati, possono avere disidratazione, ipotensione, squilibrio elettrolitico, acidosi , insufficienza cardiaca ed edema polmonare, siero T3, T4, FT3, FT4 possono essere elevati, il tasso di mortalità è elevato, deve essere prontamente salvato in loco.

Sintomi di danno renale nell'ipertiroidismo Sintomi comuni Angina pectoris Bulbo oculare Elevazione Aumento della pressione intraoculare Indigestione Tachicardia Cuore Espansione Ipoproteinemia diuretica e infiammatoria Paralisi

1. In primo luogo, c'è una manifestazione clinica dell'ipertiroidismo stesso.

Come paura del calore, sudorazione, mangiare di più, perdita di peso, palpitazioni, ecc., Il metabolismo basale (BMR) aumentato dopo l'ipertiroidismo, può essere fastidioso calore, sudorazione, perdita di peso, bassa efficienza lavorativa, perdita di massa muscolare, affaticamento, affaticamento, metabolismo delle proteine ​​negativo Equilibrio, declino del colesterolo o normale, scompare il grasso sottocutaneo, il metabolismo dei grassi accelera, il glicogeno epatico e la decomposizione del glicogeno muscolare aumentano, la gluconeogenesi aumenta, lo zucchero nel sangue può aumentare o l'iperglicemia postprandiale, può verificarsi un anormale metabolismo del glucosio il diabete.

L'ormone tiroideo può favorire il diuretico, l'escrezione di potassio e magnesio, quindi l'ipertiroidismo è incline al metabolismo dell'acqua e del sale e ai disturbi del metabolismo vitaminico, come la paralisi del ciclo dell'ipopotassiemia e l'ipomagnesemia, a causa dell'ormone tiroideo del nervo simpatico eccitatorio, migliora l'azione della catecolamina, i pazienti Possono verificarsi tachicardia, aritmia, aumento dei suoni cardiaci, aumento della pressione del polso, persino ingrossamento del cuore, soffio sistolico apicale, pazienti anziani inclini a fibrillazione atriale, angina o persino ipertiroidismo, possono verificarsi in concomitanza con malattia coronarica Insufficienza cardiaca

Lo spirito e il sistema nervoso sono soggetti a stress mentale, come irritabilità, agitazione, insonnia, vertigini, irritabilità, irritabilità, parole multiple, agitazione della mano, iperreflessia e ipertiroidismo e disfunzione autonomica possono verificarsi in casi gravi.

Poiché l'ormone tiroideo può aumentare i movimenti intestinali, il sistema digestivo è soggetto a fame, iperattività dell'appetito, aumento della frequenza delle feci, dispepsia diarrea, nutrizione e malassorbimento, grave ipoproteinemia e ascite, cachessia e persino riposo a letto Non possono permettersi, gli anziani sono più comuni.

L'ipertiroidismo provoca disfunzione del sistema endocrino, il più comune è il coinvolgimento della funzione gonadica, amenorrea femminile e mestruazioni irregolari, impotenza maschile, ma la gravidanza femminile non è interessata, occorre prestare attenzione per prevenire ipertiroidismo e insufficienza cardiaca durante il parto.

Inoltre, il bulbo oculare è prominente (oltre 16 mm è l'occhio sporgente) Nei casi più gravi, la mascella superiore e quella inferiore non possono essere chiuse, la regolazione del bulbo oculare è scarsa, la convergenza della radiazione è disregolata, l'attività nervosa simpatica è ipertiroidismo, la palpebra è allargata e lo sguardo è allargato e la pressione intraoculare è soppressa durante l'occhio. L'aumento, può causare ulcere corneali, perforazione, congestione congiuntivale, edema e persino cecità.

Nei casi più gravi, si può verificare ipertiroidismo; anemia multipla, malattie dello stomaco, ipertensione, ipertensione, iperviscosità e disfunzione immunitaria.

2. Manifestazioni cliniche di danno renale

Ipertiroidismo a causa dell'eccessiva secrezione dell'ormone tiroideo causata da ipertiroidismo aumentato, aumento del tasso di riassorbimento tubulare renale e della capacità di escrezione, aumento del flusso sanguigno midollare renale, riduzione della concentrazione midollare del soluto, diminuzione della pressione osmotica, riduzione della funzione delle urine Perdita, i pazienti possono apparire più polidipsia, evidente sete, possono avere lieve proteinuria, possono essere correlati ad un aumento del flusso sanguigno renale, ci sono segnalazioni di pazienti con sindrome nefrosica, disfunzione renale può avere manifestazioni cliniche corrispondenti, un piccolo numero I pazienti possono essere complicati con acidosi tubulare renale.

Esame del danno renale nell'ipertiroidismo

1. Determinazione del metabolismo basale (BMR)

L'ipertiroidismo aumentato di> 15%, parallelamente all'insorgenza dell'ipertiroidismo, può essere misurato dallo strumento o calcolato con il metodo di calcolo, la formula: impulso silenzioso + pressione dell'impulso -111-BMR%.

2. Il colesterolo nel sangue è ridotto

<150 mg / L (3,9 mmol / L).

3,24 ore di aumento dell'acido urico muscolare

> 100mg / L (760mmol / L), creatin fosfochinasi intramuscolare (CRK), lattato deidrogenasi (LDH), aspartato aminotransferasi (SGOT) aumentato.

4. Elevazione delle cellule ematiche periferiche

I globuli bianchi dovrebbero essere> 4,5 × 109 / L e i leucociti polinucleari neutri dovrebbero essere> 50%. Possono essere usati farmaci antitiroidei.

5. Il tasso di assorbimento della tiroide 131I è aumentato, le donne sono dal 9% al 55% a 6 ore, i maschi sono dal 9% al 50%, 24 ore sono dal 20% al 45% e 3 ore è 59, dal 6% al 25%. Questo esperimento è soggetto a molti farmaci e L'effetto degli alimenti contenenti iodio, quindi questi fattori dovrebbero essere evitati 2-3 settimane prima dell'ispezione.

6. Il valore normale di iodio (PRI) legato alle proteine ​​plasmatiche è 0,3 ~ 0,63pmol / L, ipertiroidismo aumentato,> 0,63pmol / L.

7. Ormone tiroideo

Il valore normale T3 è 950 ~ 205ng / L, il valore normale T4 è 60 ~ 14,8μg / L, il rapporto di assorbimento della resina (RUR) è 0,8 ~ 1,1, l'indice T4 libero (FT4I) è 9,6 ~ 16,3, FT3I 6,0 ~ 11,4pmol / L, FT4 Per (32,5 ± 6,0) pmol / L, ipertiroidismo aumentato, il valore normale di rT3 era 0,2-0,8 nmol / L, anche ipertiroidismo aumentato e talvolta modificato prima di T3 e T4.

8.Saggio radioimmunologico

Il valore normale è compreso tra 3 e 10 mU / L e l'ipertiroidismo ipofisario è elevato, in genere l'ipertiroidismo TSH è a un livello normale o diminuito.

9.T3 test di inibizione

Viene utilizzato per identificare la proprietà dell'aumento di 131I nella ghiandola tiroidea.Il metodo consiste nel misurare prima il valore 131I, quindi assumere T3 60μg / d (3 volte / d) per via orale, quindi misurare il tasso 131I dopo 6 giorni. Confrontare i risultati e assumere anche compresse orali di tiroxina. 60 mg, 3 volte / die, dopo 13 giorni, il valore 131I è stato nuovamente misurato.I risultati hanno mostrato che nelle persone normali e gozzo semplice, il tasso di inibizione 131I del test di inibizione T3 era> 50% e il tasso di inibizione dell'ipertiroidismo era <50%, o nessuna inibizione. Nell'esperimento, l'esoftalmo maligno non è inibito e non è consigliabile trattare questo paziente con aritmia nei pazienti anziani con ipertiroidismo e malattie coronariche perché può causare aritmia.

10.TRH (ormone di rilascio dell'ormone stimolante la tiroide)

T3, T4 aumentato nell'ipertiroidismo, feedback inibito TRH, stimolazione della secrezione di TSH, quindi dopo l'iniezione endovenosa di TRH 300mg, l'ipofisi continua a non secernere TSH o raramente secerne TSH, il TSH dei pazienti con ipertiroidismo non aumenta e il livello di TSH nei pazienti con ipotiroidismo aumenta.

11. Test anticorpale tiroideo

Clinicamente, vengono comunemente usati anticorpo anti-tireoglobulina (TGA), anticorpo microsomiale tiroideo (TMA) e altri anticorpi come anticorpo antinucleare (ANA), anticorpo muscolare liscio (SMA), anticorpo anti-mitocondriale (AMA), anticorpo anti-miocardico (CMA). > 90% dei pazienti con ipertiroidismo, come l'anticorpo cellulare anti-parietale (PCA), l'anticorpo stimolante la tiroide (TSAb) o l'immunoglobulina stimolata dalla tiroide (TSI), possono essere positivi.

12. Controllo delle urine

I test delle urine convenzionali hanno mostrato proteinuria, aumento del calcio urinario, fosforo, riduzione della concentrazione di urina, calcio ematico elevato e acidosi tubulare renale.

13. Esame della tomografia computerizzata con scansione della tiroide e radionuclide

Comprende l'allargamento della tiroide, singoli noduli o più noduli, la funzione metabolica della tiroide, significativa per la diagnosi differenziale.

14.b ultrasuoni

È possibile trovare l'estensione e la natura dell'allargamento della tiroide, dei singoli noduli o di più noduli.

15. Tempo di rilassamento della riflessione del tendine

Riflesso tendineo di Achille comunemente usato, persona normale Tempo di rilassamento riflesso tendine di Achille 250 ~ 3380 ms, circa il 40% dei pazienti con ipertiroidismo <240 ms (misurato dallo strumento), può essere utilizzato per la diagnosi ausiliaria di ipertiroidismo e l'osservazione di follow-up dopo il trattamento.

Diagnosi e diagnosi di danno renale nell'ipertiroidismo

Criteri diagnostici

La diagnosi di questa malattia deve essere basata sulla diagnosi di ipertiroidismo, come le manifestazioni cliniche del danno renale sopra menzionato e chiari test di laboratorio, devono considerare la malattia renale causata dall'ipertiroidismo.

Diagnosi di ipertiroidismo: in base alle manifestazioni cliniche dell'ipermetabolismo e ai segni tipici e all'esame di laboratorio dell'ampliamento tiroideo diffuso, l'ormone sierico stimolante la tiroide (TSH) è ridotto, la tiroxina sierica totale (TT4), il triiodide totale È possibile diagnosticare la tiroprotinina (TT3), la triiodotironina libera da siero (FT3) e la tiroxina libera da siero (FT4), l'anticorpo stimolante la tiroide (TS-Ab) positivo o il TSH interessato L'anticorpo positivo (TR-Ab) può ulteriormente confermare che la malattia è ipertiroidismo autoimmune della tiroide (malattia di Graves). Poiché la malattia di Graves è una specie di malattia autoimmune della tiroide, l'anticorpo perossidasi tiroidea può verificarsi contemporaneamente. (TPO-Ab) positivo, anticorpo anti-tireoglobulina (TG-Ab) positivo.

Un piccolo numero di pazienti con TSH è diminuito, FT4 era normale, ma la triiodotironina libera da siero (FT3) aumentata, può essere diagnosticata come ipertiroidismo di tipo T3, tiroxina totale (TT4) e triiodotironina totale (TT3) a causa di L'effetto dei livelli di globulina leganti l'ormone tiroideo è secondo a FT4 e FT3 nella diagnosi di ipertiroidismo.

Velocità di assorbimento 131I: aumento della frequenza di assorbimento 24 ore, assunzione di picco avanzata.

Diagnosi differenziale

Identificarsi con alcune delle seguenti malattie:

1. Identificazione della poliuria causata da altre cause, come diabete insipido, diabete, ecc.

2. Le condizioni renali secondarie all'ipercalcemia devono essere differenziate da altre cause di ipercalcemia, come iperparatiroidismo primario, tumori, sarcoidosi.

3. L'acidosi tubulare renale dovrebbe anche essere differenziata da altre cause.

4. Dovrebbe anche essere differenziato dalla malattia del rene stesso.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.