Acide urique anormal

Introduction L'acidose tubulaire rénale (ATR) est un groupe de syndromes cliniques d'acidose chronique et de déséquilibre électrolytique dus à des anomalies de l'acide urinaire causées par des troubles H + du tube rénal distal et des concentrations de vitamine H +. Habituellement, il y a peu d'activités physiques, une mauvaise coordination du corps, une augmentation soudaine de l'exercice, de l'entraînement et de la course, et le temps d'activité est trop long. Lésion de déchirure périostée Une congestion et des dèmes vasodilatation périostée et périostée, ou une hémorragie sous-périostée, une hyperplasie périostée mécanisée et des modifications inflammatoires ainsi qu'une infection bactérienne purulente post-traumatique peuvent être provoqués.

Cause

1. Il y a peu d'activités physiques, une mauvaise coordination du corps, une augmentation soudaine de l'exercice, de l'entraînement et de la course, les compétences techniques ne sont pas bonnes, les mouvements ne sont pas corrects et, sur le terrain de sport, le temps d'activité est trop long. Après avoir exercé une force, la communication à long terme des muscles du mollet est dans un état de tension et les muscles sont continuellement impliqués, provoquant des larmes dans le mollet et le périoste pour endommager le périoste et la vasodilatation périostée, la congestion et l'dème, ou hémorragie sous-périostée, ainsi que pour hyperplasie périostée mésentérique et altérations inflammatoires.

2. Provoque une infection bactérienne purulente après un traumatisme.

Chèque

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Acide urique acide urique

(1) Intoxication tubulaire rénale distale: en fonction des manifestations cliniques et de la réduction du HCO-3 plasmatiques susmentionnées, la liaison du CO2 est réduite, la K + sanguine, le Ca2 +, le PO3-4, la concentration de Na + est faible, la concentration sanguine de Cl- est augmentée, le pH urinaire> 6,0, 24 heures. L'excrétion urinaire de Na +, K +, Ca2 + et PO3-4 peut être confirmée, il est également possible de tester la charge en chlorure d'ammonium. C'est-à-dire que le premier jour d'arrêt du médicament alcalin, le lendemain de l'administration de 0,1 g / kg de chlorure d'ammonium à trois fois par voie orale, pendant 3 jours consécutifs, le pH de l'urine, tel que le pH de l'urine, ne peut être réduit à 5,5 ou moins, c'est-à-dire à des fins de diagnostic, utilisé en clinique Les cas atypiques, tels que le pH de l'urine supérieur à 6,0 et que les autres symptômes ne sont pas évidents, ne peuvent pas utiliser de chlorure d'ammoniac si le patient est atteint d'une maladie du foie, peuvent être remplacés par du chlorure de calcium.

(2) toxicité tubulaire proximale: selon les symptômes cliniques et les tests de laboratoire typiques, diminution de l'HCO-3 dans le sang, diminution de la liaison du dioxyde de carbone, hypokaliémie, augmentation de la concentration sanguine en Cl-, augmentation de la teneur en HCO3 dans l'urine, accompagnée d'urine d'acide aminé, Diabète et ainsi de suite. Dans le cas d'une acidose systémique, le pH de l'urine peut être réduit à 5,5 ou moins et la fraction d'excrétion de bicarbonate filtré est supérieure à 15%.

Diagnostic différentiel

(1) Acidose tubulaire rénale distale (DRTA): est causée par la sécrétion du trouble H + et par le maintien de la concentration en H + dans le néphron distal. Peut survenir à tout âge, plus de femmes que d'hommes et bon pour les 20 à 40 ans. C'est le type clinique le plus courant dans le RTA.

(2) acidose tubulaire rénale proximale (PRTA): en raison de la réabsorption tubulaire rénale proximale des troubles HCO-3.

(3) Acidose mixte tubulaire rénale: Il s'agit d'un type mixte des deux précédentes, qui combine les deux premières manifestations cliniques et les traitements.

(4) Acidose rénale tubulaire distale avec hyperkaliémie: en raison du manque d'aldostérone ou de tubules rénaux, la réponse de l'aldostérone est affaiblie, le trouble de transport Na + du néphron distal ou la réabsorption de la Cl augmente, ce qui inhibe la sécrétion de H +, conduisant à l'urine. Barrière d'acidification. Ce type est principalement causé par une maladie rénale chronique et une maladie corticale surrénalienne. Sur le plan clinique, l'hyperkaliémie en est la principale manifestation.

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