Diminution de l'osmolalité urinaire

Introduction La pression osmotique dans l'urine, également appelée permeation urinaire, correspond au nombre de particules qui reflètent les molécules et les ions solutés par unité de volume d'urine. La diminution de l'osmolalité reflète la diminution de la concentration des tubules distaux, comme dans la pyélonéphrite chronique, les lésions interstitielles chroniques causées par diverses causes et l'insuffisance rénale chronique.

Cause

(1) Causes de la maladie

La pyélonéphrite chronique est courante chez les femmes. Certains patients ont eu des infections urinaires aiguës au cours de l'enfance. Après le traitement, les symptômes disparaissent, mais il existe encore une "bactériurie asymptomatique", qui évolue progressivement en pyélonéphrite chronique chez l'adulte. Certaines pyélonéphrites aiguës sont guéries après une infection par des instruments transuréthraux. Un faible débit urinaire (valve urétrale postérieure, diverticule de la vessie, calculs urinaires et vessie neurogène), le reflux vésico-urétéral est également la principale cause d'infection urinaire à répétition, de formation de cicatrices rénales, de lésions rénales. Les infections des voies urinaires par les bactéries à Gram négatif peuvent provoquer des réactions systémiques et locales. Chez les patients présentant des infections répétées, les anticorps sont augmentés. La plupart de ces anticorps sont des IgG et des IgA. Les anticorps IgG peuvent former des complexes antigène-anticorps et fixer des compléments Lésions rénales.

(deux) pathogenèse

Si des facteurs de susceptibilité tels que l'obstruction des voies urinaires, les malformations et une faible fonction immunitaire corporelle persistent, le traitement antibactérien ne parvient pas à contrôler complètement l'inflammation ou le petit abcès du bassinet du rein formé par une pyélonéphrite aiguë, laissant de petites cicatrices et provoquant une obstruction intrarénale. , provoquant des attaques répétées et des retards chroniques. Certaines personnes pensent que lapparition dune pyélonéphrite chronique peut impliquer une auto-immunité. Certains patients ont trouvé des bactéries pathogènes dans la culture d'urine de pyélonéphrite aiguë, mais dans le processus chronique ultérieur, il n'y avait aucune bactérie pathogène dans la culture d'urine et la maladie est progressivement entrée dans la pyélonéphrite chronique. Il est supposé qu'après une infection rénale, le corps produit des anticorps contre Escherichia coli et que le tissu rénal présente une antigénicité commune à ces bactéries. Après la disparition de l'agent pathogène, l'anticorps continue à immunoréagir avec l'antigène du tissu rénal, provoquant des lésions rénales. Un antigène tubulaire (protéine Tamm-Horsfall, appelée THP) partage une antigénicité avec Escherichia coli, et des anticorps dirigés contre Escherichia coli peuvent simultanément résister au THP dans les cellules épithéliales tubulaires rénales, qui peuvent être associées aux reins. L'inflammation chronique interstitielle est associée.

Des études modernes ont montré que dans toute maladie rénale chronique, une fois que l'infiltration inflammatoire des cellules de l'interstitiel rénal se produisait, il était possible de provoquer des lésions du tissu rénal par la libération de cytokines, ainsi que l'apparition et le développement d'une pyélonéphrite chronique.

La présence de bactéries de type L complique le traitement de la pyélonéphrite: ces bactéries ont été découvertes pour la première fois par Lister, d'où le nom de bactéries de type L. La formation est due à la rupture de la membrane de la bactérie pathogène dans le traitement des médicaments antibactériens ou à l'action des anticorps, des compléments, du lysozyme, seule la pulpe d'origine, cachée dans la région hyperosmolaire de la moelle rénale pour survivre, des médicaments antibactériens généraux Je ne peux pas le tuer complètement. Une fois le milieu de vie amélioré, les bactéries de type L ont retrouvé leur forme d'origine, ont continué à se multiplier et à se reproduire, et ont rallumé la pyélonéphrite, retardant ainsi le traitement de la maladie. Selon les recherches sur la pyélonéphrite chronique avec une culture d'urine négative, environ 20% des bactéries de type L peuvent être détectées.

Chèque

Inspection connexe

Test de routine de la fonction rénale dans les urines

Inspection de laboratoire

1. Urine: peut présenter une pyurie ou une hématurie intermittente. Les manifestations aiguës sont les mêmes que la pyélonéphrite aiguë.

2. Dénombrement des cellules urinaires: Ces dernières années, avec lapplication de la méthode de comptage des cellules urinaires dune heure, le critère est le suivant: les globules blancs> 300 000 / h sont positifs.

3. Examen bactériologique dans l'urine: une véritable urine bactérienne peut apparaître de manière intermittente. Dans les crises aiguës, comme dans le cas de la pyélonéphrite aiguë, la culture d'urine est généralement positive.

4. Routine sanguine: le nombre de globules rouges et l'hémoglobine peuvent être légèrement réduits. Le nombre de globules blancs et la proportion de neutrophiles peuvent être augmentés lors dattaques aiguës.

5. Test de la fonction rénale: des lésions rénales continues peuvent survenir:

Dysfonctionnement rénal, comme une augmentation de la nycturie, une diminution de la pression osmotique des urines matinales.

2 acidification réduite, notamment augmentation du pH de l'urine matinale, augmentation de HCO3- dans l'urine, diminution de NH4 dans l'urine.

3 fonction de filtration glomérulaire diminuée, telle que diminution de la clairance de la créatinine endogène, de l'azote uréique du sang, de la créatinine, etc.

Examen d'imagerie

1. Examen aux rayons X: le film ordinaire KUB peut montrer que lun ou les deux reins sont plus petits que la normale. La taille des deux reins, la forme est irrégulière, le pelvis et les bassins rénaux peuvent être déformés, il y a expansion et accumulation d'eau, le parenchyme rénal devient plus mince, il existe une cicatrice corticale rugueuse, accompagnée de la matité du pelvis rénal adjacent ou Déformation du tambour. Parfois, le développement est faible et l'uretère est dilaté. Certains patients présentant des voies urinaires ont un reflux vésico-urétéral. En outre, il peut exister des facteurs de susceptibilité tels qu'un faible débit urinaire, une obstruction des voies urinaires telle que des calculs, des tumeurs ou des malformations congénitales.

2. Analyse par radionucléides: il est possible de déterminer le dysfonctionnement rénal du patient, ce qui montre que le rein est petit, et l'analyse dynamique permet également de détecter le reflux vésico-urétéral.

La cystoscopie peut révéler des modifications inflammatoires de l'orifice urétéral du côté affecté, l'intubation urétérale est bloquée et une injection intraveineuse de rouge confirme l'affaiblissement de la fonction rénale.

3. Biopsie rénale: la microscopie optique montre une atrophie tubulaire et une formation de cicatrice, des lymphocytes interstitiels, une infiltration de cellules mononucléées, une infiltration de neutrophiles lors d'attaques aiguës, les glomérules peuvent être normaux ou légers autour du ballon. Fibrose, en cas d'hypertension artérielle persistante, on constate que la paroi capillaire glomérulaire est durcie et que le collagène de la capsule glomérulaire se dépose.

Diagnostic différentiel

Réduction de la densité spécifique de l'urine: La mesure de la densité spécifique de l'urine est utilisée pour estimer la fonction de concentration du rein, mais la précision est médiocre et de nombreux facteurs sont affectés. Les valeurs mesurées sont données à titre indicatif. La diminution de la densité spécifique de l'urine est observée dans les cas de diabète insipide et de néphrite chronique. La densité spécifique de l'urine est faible, généralement inférieure à 1,020, et est souvent fixée à 1,010 au stade avancé de la maladie. Traces de protéines urinaires ~ +++. Il y a souvent des globules rouges et des urines dans lurine (tube granulaire, tube transparent). Il y a une hématurie ou une hématurie macroscopique évidente au cours de la crise aiguë.

Augmentation de la densité spécifique de l'urine: La mesure de la densité spécifique de l'urine est utilisée pour estimer la fonction de concentration du rein, mais la précision est médiocre et les facteurs affectés sont nombreux. Les valeurs mesurées sont données à titre indicatif. On observe une augmentation de la densité spécifique de l'urine dans la déshydratation, le diabète, la néphrite aiguë, etc. La protéinurie est légère et lourde (1 ~ 3g / j). Il existe une hématurie microscopique. Les globules rouges sont pléomorphes et variés. On observe parfois des hémorragies, des granulations et des cellules épithéliales tubulaires rénales. Les produits de dégradation de la fibrine urinaire (FDP) peuvent être positifs. L'azote uréique sanguin et la créatinine peuvent augmenter de façon transitoire, le complément total sérique (CH50) et la C3 diminuent, redeviennent normaux après plus de 8 semaines et le titre sérique anti-streptolysine "O" augmente.

Augmentation des voies biliaires: les voies biliaires proviennent de la liaison de la bilirubine. En combinaison avec la bilirubine dans la partie inférieure de l'intestin grêle et dans le côlon, elle est découplée par l'action de bactéries intestinales.Après plusieurs étapes de réduction, la bilirubine devient urinaire-biliaire puis excrétée avec les selles. Une partie des voies biliaires urinaires est absorbée dans la veine porte de l'intestin, dont une grande partie est absorbée par les cellules hépatiques, puis évacuée dans le liquide intestinal (circulation hépatique intestinale), et une partie de celle-ci pénètre dans la circulation systémique par la veine porte et est excrétée de l'urine par le rein. Une variété de facteurs peuvent causer une augmentation des voies biliaires urinaires.

Augmentation de l'amylase urinaire: en cas de pancréatite et d'autres maladies, l'amylase pancréatique pénètre dans le sang et est excrétée de l'urine en raison d'une inflammation et d'autres maladies du tissu pancréatique, entraînant la hausse de l'amylase sanguine du patient et la détection de l'amylase dans l'urine. Le dosage de lamylase, qui est lun des indicateurs objectifs importants pour le diagnostic de la pancréatite aiguë, mais pas une méthode de diagnostic spécifique. Au début de la maladie, en cas dembolie des vaisseaux sanguins pancréatiques et de certaines pancréatites nécrosantes hémorragiques, elle ne peut pas augmenter en raison de la destruction grave du tissu pancréatique. L'amylase peut également augmenter en cas de choc, d'insuffisance rénale aiguë, de pneumonie, d'oreillons, de perforation de la maladie ulcéreuse et d'infections intestinales et biliaires. Par conséquent, en cas d'augmentation de l'amylase, il est nécessaire de combiner les antécédents, les symptômes et les signes pour exclure l'augmentation de l'amylase causée par des maladies non pancréatiques, afin de diagnostiquer une pancréatite aiguë.

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