Manganèse dans les urines

Introduction La limite supérieure de manganèse dans les urines normales ne dépasse pas 0,54 mol / L (0,03 mg / L), et la limite supérieure de la normale dans le fumier de manganèse est de 40 mg / kg. La détermination de l'urine et du fumier au manganèse peut refléter l'ampleur de l'absorption de manganèse dans un proche avenir. Le manganèse dans les urines Le manganèse est souvent utilisé pour le contrôle des intoxications au manganèse. Une intoxication aiguë au manganèse peut provoquer une gastro-entérite aiguë corrosive ou une bronchite ou une pneumonie irritative en raison du permanganate de potassium par voie orale ou de l'inhalation de fortes concentrations d'oxyde de manganèse. Les intoxications chroniques au manganèse sont principalement observées chez les travailleurs qui fument l'inhalation prolongée de manganèse, principalement sous forme de symptômes extrapyramidaux du système nerveux, de dysfonctionnements neuro-comportementaux et de troubles mentaux. Parmi les autres possibilités de contact avec le manganèse, on peut citer lextraction et la fusion du manganèse, la fabrication délectrodes de manganèse, les alliages de manganèse soudés et coupés au vent, ainsi que les travailleurs industriels qui fabriquent et appliquent du dioxyde de manganèse, du permanganate et dautres composés du manganèse.

Cause

Le manganèse est principalement absorbé par les voies respiratoires et le tractus gastro-intestinal et la peau est très peu absorbée. Dans le sang, le manganèse se lie à la 1-globuline dans le sang sous forme bivalente en un conjugué faible, qui est distribué dans tout le corps, en particulier dans les cellules du foie, des reins, du pancréas, du cur, des poumons et du cerveau, riches en mitochondries. Avec l'extension du temps, le manganèse accumulé dans le corps peut être redistribué et le manganèse dans le cerveau, les cheveux et les os augmente progressivement, le contenu en manganèse dans le cerveau peut même dépasser le stock du foie, principalement dans le noyau lenticulaire et le cervelet. La majeure partie du manganèse est sécrétée par la vésicule biliaire et est lentement évacuée avec les selles, une petite quantité est excrétée dans l'urine et la salive, le lait et les glandes sudoripares sont excrétés.

Le manganèse agit sélectivement sur le thalamus, le striatum, le globus pallidus, la substance noire, le cortex cérébral et d'autres régions du cerveau. Une fois que le manganèse a été appliqué sur des animaux, le manganèse dans l'hypothalamus et le striatum peut être multiplié par 5 environ, et par 1 à 2 dans les autres régions du cerveau. Dans le striatum, le thalamus et le mésencéphale, on observe une diminution de la dopamine, une augmentation de lacide vanillique élevé, une augmentation de lactivité de la Na-k-ATPase et de la cholinestérase, une modification de lactivité de la Mg-ATPase et une diminution de lactivité de la monoamine oxydase. Des changements pathologiques peuvent être observés dans la dégénérescence neuronale et la démyélinisation des fibres nerveuses, la congestion locale des vaisseaux sanguins, l'épaississement de la paroi, la thrombose et l'dème des tissus environnants et l'infiltration des lymphocytes. Les lésions vasculaires aggravent encore les dommages causés aux cellules nerveuses et aux fibres nerveuses. Une intoxication grave au manganèse peut provoquer une dégénérescence des cellules épithéliales des tubes rénaux, une stéatose hépatique, un dème et une dégénérescence des fibres musculaires, une ischémie surrénalienne et une nécrose partielle.

La pathogenèse de l'intoxication chronique au manganèse n'a pas encore été complètement élucidée, mais avec dégénérescence neuronale, dénervation des fibres nerveuses et diminution de la synthèse de la dopamine et effets excitateurs relativement renforcés du système de transmission de l'acétylcholine, des symptômes neuropsychiatriques et du syndrome de paralysie.

Chèque

Inspection connexe

Test de routine de la fonction rénale dans les urines

Le diagnostic d'intoxication aiguë au manganèse n'est pas difficile. Le diagnostic d'intoxication chronique au manganèse doit être fondé sur les antécédents proches d'exposition au manganèse et sur les manifestations cliniques neurologiques et psychiatriques de lésions extrapyramidales, en se référant à la détermination de la concentration de manganèse dans l'air et aux résultats du manganèse urinaire et du manganèse fécal. Il convient de la distinguer des autres maladies causées par la paralysie par tremblement, la dégénérescence hépatolenticulaire et d'autres maladies.

L'intoxication aiguë par le manganèse est courante lors de l'administration orale d'une solution à 1% de permanganate de potassium, provoquant une érosion muqueuse buccale, des nausées, des vomissements et des douleurs à l'estomac; 5 à 19 g de manganèse peuvent être fatals. Soudure électrique dans de mauvaises conditions de ventilation, inhalation d'un grand nombre de nouvelles vapeurs d'oxyde de manganèse, maux de gorge, toux, essoufflement, et frissons soudains et forte fièvre (fumée métallique).

L'empoisonnement chronique au manganèse survient généralement après une exposition à la fumée de manganèse et à la poussière pendant 3 à 5 ans ou plus. Les premiers symptômes comprennent les vertiges, les maux de tête, les membres douloureux, la faiblesse et la lourdeur des membres inférieurs, la transpiration excessive, les palpitations et les changements d'humeur. Au fur et à mesure que la maladie progresse, le tonus musculaire, les tremblements des doigts, l'hyperréflexie, le désintérêt pour les objets environnants et l'instabilité émotionnelle augmentent. Au stade ultérieur, syndrome typique de paralysie par tremblement, tension musculaire de membre et tremblement statique, trouble de l'élocution, difficulté de la démarche, etc., ainsi que des symptômes mentaux tels que pleurs involontaires, attitude obsessive et comportement impulsif.

La fumée de manganèse peut causer une pneumonie, une pneumoconiose et une conjonctivite, une rhinite et une dermatite peuvent encore se produire.

Diagnostic différentiel

Augmentation de l'excrétion de phosphate dans l'urine: rachitisme dû à la vitamine D, principalement en raison du mécanisme de transport rénal du phosphore dans les tubules convolutés distaux, augmentation de l'excrétion de phosphate dans l'urine, diminution de l'oléate et altération de la calcification osseuse, patients de petite taille traités par vitamine D Invalide.

Pyrrolidine et acridine urine: La pyrrolidine et lacridine sont caractéristiques de lamino-acidurie rénale chez lenfant. L'hyperaminoacidurie est un type de maladie métabolique caractérisée par une excrétion excessive d'acides aminés dans l'urine, qui peut être divisée en pré-rénale, rénale et mixte. Les effets thérapeutiques de divers types d'acides aminés à haute teneur en acides aminés varient considérablement. Certains peuvent obtenir de bons résultats en contrôlant strictement l'apport en acides aminés correspondants dans le régime ou en complétant certaines vitamines. Certains prennent même diverses mesures pour rendre le taux plasmatique d'acides aminés proche de la normale. Cela n'améliore pas non plus les symptômes cliniques. L'amino-acidurie rénale est une réabsorption tubulaire proximale de troubles de l'acide aminé qui provoque l'excrétion de grandes quantités d'acides aminés de l'urine. Les acides aminés excrétés de l'urine sont principalement la glycine, la taurine, la méthyl histidine et similaires. De plus, la sérine, la thréonine, la leucine, la phénylalanine et similaires peuvent également être libérées en petite quantité.

Aciduria élevé: Type de maladie métabolique caractérisée par une excrétion excessive d'acides aminés dans l'urine, qui peut être divisée en pré-rénale, rénale et mixte. Les effets thérapeutiques de divers types d'acides aminés à haute teneur en acides aminés varient considérablement. Certains peuvent obtenir de bons résultats en contrôlant strictement l'apport en acides aminés correspondants dans le régime ou en complétant certaines vitamines. Certains prennent même diverses mesures pour rendre le taux plasmatique d'acides aminés proche de la normale. Cela n'améliore pas non plus les symptômes cliniques. L'amino-acidurie rénale est une réabsorption tubulaire proximale de troubles de l'acide aminé qui provoque l'excrétion de grandes quantités d'acides aminés de l'urine. Les acides aminés excrétés de l'urine sont principalement la glycine, la taurine, la méthyl histidine et similaires. De plus, la sérine, la thréonine, la leucine, la phénylalanine et similaires peuvent également être libérées en petite quantité.

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