Cardiopathie hyperthyroïdienne chez les personnes âgées

Introduction à l'hyperthyroïdie chez les personnes âgées Hyperthyroïdie La maladie cardiaque (hyperthyroïdie) est une composante endocrinienne d'une série de symptômes et de signes causés par une maladie thyroïdienne excrétée par une hormone thyroïdienne excessive entraînant des effets directs ou toxiques sur le cur, tels qu'une arythmie, une hypertrophie cardiaque, une insuffisance cardiaque, l'angine de poitrine, etc. Maladie cardiaque désordonnée. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0053% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: angine de poitrine arythmie cardiaque infarctus du myocarde

La cause de l'hyperthyroïdie chez les personnes âgées

Facteurs génétiques (20%):

Les défauts génétiques sont à la base de l'apparition de la MG et sont basés sur:

1 Lagrégation familiale de cette maladie est très évidente.

2 Le taux de coobservation des jumeaux séquentiels chez les enfants est compris entre 30% et 60% et l'astigmatisme entre 3% et 9%.

3 patients eux-mêmes ou leurs familles ont souvent d'autres maladies thyroïdiennes auto-immunes, telles que la thyroïdite de Hashimoto, ou d'autres maladies auto-immunes telles que le diabète de type I, la myasthénie grave, l'arthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux aigu disséminé Purpura thrombopénique idiopathique, anémie pernicieuse et gastrite atrophique.

4HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5, en particulier HLA-DQW2 et HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201 sont étroitement apparentés à GD.

La fréquence du locus de gène Gm déterminant de la chaîne lourde 5 IgG chez les patients atteints de GD est significativement plus élevée que celle des sujets normaux, mais le schéma génétique de cette maladie nest toujours pas clair et le résultat des facteurs génétiques peut être une inhibition des cellules T (Ts). ) Défauts fonctionnels.

Auto-immune (20%):

Les anomalies immunitaires sont la clé de la pathogenèse de la GD.Il a été confirmé qu'il existe des anomalies de l'immunité humorale et de l'immunité cellulaire chez les patients atteints de la GD, parmi lesquels les anticorps anti-thyroïdiens (TSAb) sont la principale raison du développement de la GD.

(1) anomalies immunitaires humorales: des anticorps antinucléaires, des anticorps anti-muscle lisse, des anticorps anti-lymphocytes, des anticorps anti-cellules des îlots, des anticorps anti-cellules adrénales et des anticorps anti-lymphocytes spécifiques peuvent être détectés dans le sang des patients Anticorps anti-cellules gastriques, etc. Ces anticorps non spécifiques ne sont qu'une représentation de la GD et ne sont pas directement liés à l'apparition de la GD.

Les anticorps spécifiques à la thyroïde incluent les anticorps anti-thyroglobuline (TGAb), anti-peroxydase de la thyroïde (TPOAb), anti-hormone thyroïdienne, anticorps anti-transporteur de sodium / iode (NIS), anticorps anti-récepteur de la TSH (TRAb) et immunoglobuline stimulant la thyroïde. (TGI), etc., les deux derniers types danticorps jouent un rôle important dans la pathogenèse de la MG.

Depuis que Adoms et Purves ont découvert et baptisé les stimulants de la thyroïde à action prolongée du sérum LD en 1965, leurs fonctions, propriétés et relations avec GD ont été étudiées de manière approfondie. Il a été confirmé que les LAT et leurs analogues appartenaient au même Les immunoglobulines anormales, principalement produites par les lymphocytes de la glande thyroïde, appartiennent généralement à l'IgG, appelée collectivement TRAb, qui se divise en deux types, stimulant et bloquant: le premier est appelé TSAb et le dernier est bloqué par stimulation thyroïdienne. TSBAb), TRAb peut inhiber la liaison de la TSH à son récepteur.L'anticorps détecté sur la base de ce principe est appelé immunoglobuline de liaison à la TSH (TBII) En fait, TBII comprend deux sous-types, dont l'un interagit avec la TSAb. Lun des autres est lactivité de TSBAb: il peut exister des anticorps de stimulation et des anticorps de blocage chez les patients atteints de la GD. Laugmentation et la diminution de lactivité sont lune des raisons de la transformation réciproque de lhyperthyroïdie et de lhypothyroïdie. Taux d'éclosion, cet anticorps est étroitement lié à l'apparition du goitre.

(2) Immunité cellulaire anormale: les auto-anticorps chez les patients atteints de GD sont associés à une régulation anormale des lymphocytes B. L'étude a révélé que le nombre de lymphocytes T activés dans le sang des patients atteints de GD, c'est-à-dire une augmentation du nombre de lymphocytes T HLA-DR +, ainsi que de sa glande périphérique et / ou thyroïdienne Le nombre de cellules Ts a diminué, le rapport lymphocytes T auxiliaires (Th) sur Ts a augmenté, ainsi que le nombre et la fonction de la NK dans la circulation sanguine ou la thyroïde des patients, ainsi que de l'interféron et de l'interleukine-6 (IL) étaient toujours présents chez les patients atteints de GD. -6), des anomalies de diverses cytokines telles que IL-8, IL-10, IL-13, IL-15 et IL-18, ces facteurs sont importants pour la survenue et la poursuite de la MG.

(3) Expression anormale de l'antigène HLA-DR: les cellules thyroïdiennes des patients atteints de GD peuvent exprimer de manière anormale l'antigène HLA-DR.Il est supposé que de telles cellules thyroïdiennes peuvent être utilisées comme cellules présentant l'antigène, présentent des auto-antigènes aux lymphocytes et induisent des auto-anticorps. Certaines personnes se sont interrogées sur cette question ces dernières années: on pense que l'expression anormale de l'antigène HLA-DR pourrait être un phénomène secondaire, qui aurait un effet protecteur sur le corps et pourrait bloquer le développement ultérieur de la MG.

(4) Molécules dadhésion anormales: les taux de molécule dadhérence intercellulaire soluble (SICAM), de molécule dadhésion de cellules vasculaires (VCAM) et de sélectine chez les patients atteints de MG sont augmentés et les cellules thyroïdiennes peuvent exprimer la fonction lymphocytaire ICAM. Antigène (LFA), etc. Cependant, si l'anomalie des molécules d'adhésion est secondaire à l'hyperthyroïdie ou si les facteurs pathogènes de la MG doivent être approfondis, 3. traumatismes liés au stress, chirurgie, traumatismes et accouchement et autres facteurs de stress lors de la survenue de la MG Il joue un rôle important dans le stress en provoquant une forte augmentation des hormones du cortex surrénalien, en réduisant davantage la fonction Ts, en désorientant le rapport Ts / Th et en entraînant une augmentation de la réponse immunitaire du corps. De plus, le système nerveux sympathique est suractivé sous le stress, ce dernier directement ou indirectement. Provoque une synthèse et une sécrétion anormales d'hormone thyroïdienne.

Infection (20%):

L'infection peut entraîner la destruction normale des cellules humaines et la libération de l'antigène, induire l'expression de l'antigène HLA-DR et la production de diverses cytokines, puis favoriser la DG Certaines bactéries intestinales telles que les récepteurs Yersinia et TSH ont un déterminant antigénique commun. Lorsquil est infecté, un auto-anticorps similaire à TRAb et / ou un anticorps anti-idiotypique anti-TSH peut être produit, provoquant ainsi lapparition de GD.

Apoptose (10%):

Les IgG chez les patients atteints de GD peuvent réguler l'expression de la protéine Fas dans les cellules thyroïdiennes et son apoptose induite par médiation.Les anticorps stimulant la thyroïde peuvent participer au développement du goitre GD en inhibant l'apoptose induite par Fas, tout en bloquant les anticorps En inhibant l'action de la TSH, l'augmentation de la sensibilité à l'apoptose induite par le Fas entraîne la destruction de la thyroïde lors de la thyroïdite de Hashimoto (HT) ou de l'atrophie thyroïdienne chez les patients atteints de thyroïdite atrophique. Il existe une concentration sérique anormale (sFas), un Fas dépourvu de région transmembranaire en raison d'anomalies d'épissage, qui peut bloquer l'apoptose médiée par Fas, l'augmentation de sFas pendant l'hyperthyroïdie GD, la rémission GD et la fonction thyroïdienne HT sont normales. Le temps diminue et reste normal pendant lhypothyroïdie HT et lhyperthyroïdie thyroïdienne sans douleur, et les valeurs de sFas sont associées à lactivité des anticorps de stimulation de la thyroïde GD, ce qui suggère une augmentation de lexpression des variants de clivage de Fas chez les patients GD. La réduction de la Fas normale peut favoriser la croissance de la glande thyroïde en empêchant l'apoptose des cellules thyroïdiennes et en augmentant la production d'anticorps stimulant la thyroïde par les lymphocytes B autoréactifs. , Diminution de HT dans sFas signifie que l'expression normale Fas a augmenté, ce qui conduit à l'apoptose en augmentant les dommages de la thyroïde.

Pathogenèse

1. L'effet de la thyroxine sur le coeur

Il existe un récepteur thyroïde catécholamine sur la face interne de la membrane cellulaire du myocarde. Un taux excessif de thyroxine dans l'hyperthyroïdie peut réduire le contenu en adénosine triphosphate (ATP) et en phosphate de créatine dans le myocarde. Selon l'étude, le T4 aurait un effet inotropique direct direct. L'activité de l'adénylate cyclase est améliorée et la T4 agit conjointement pour renforcer la contractilité du myocarde, améliorer l'action et la sensibilité des catécholamines du myocarde et inhiber l'activité de la monoamine oxydase cardiaque. Sous l'excès de thyroxine, la membrane cellulaire du muscle lisse du myocarde ralentit le canal sodo-calcique Activation, effet de force positive positive et effet de changement de temps, le résultat de l'action combinée ci-dessus peut provoquer une tachycardie et augmenter le débit cardiaque.

2. Modifications du métabolisme myocardique

On sait que la thyroxine agit sur le cur en modifiant la synthèse des protéines. Lorsque l'hyperthyroïdie est excessive, la thyroxine accélère le métabolisme du myocarde et la consommation d'oxygène. L'énergie libérée lors de l'oxydation ne peut pas être stockée sous forme de liaisons phosphate à haute énergie, mais sous forme de chaleur. Cette séparation par phosphorylation oxydative entraîne une augmentation du catabolisme du myocarde, une inhibition anabolique, entraînant une teneur insuffisante en adénosine triphosphate et en créatine, une synthèse réduite du glycogène et des protéines et une plus grande quantité d'énergie thermique par réaction de couplage excitation-contraction du myocarde. En étant libéré, le travail du myocarde n'est pas efficace.

3. Changements hémodynamiques

Une hyperthyroïdie excessive de la thyroïde provoque un hypermétabolisme, une télangiectasie cutanée, une augmentation du volume vasculaire et la mise en place d'un shunt artérioveineux dans la microcirculation, une augmentation du flux sanguin vers le cur, entraînant une augmentation significative du débit cardiaque, un volume systolique élevé chez les patients souffrant d'hyperthyroïdie, Le taux moyen d'éjection systolique, le taux de raccourcissement de la paroi et le débit sanguin coronarien ont été augmentés, l'intervalle d'éjection de contraction et la période de pré-éjection ont été raccourcis, la différence de pression du pouls a été élargie, la résistance à la circulation systémique a été réduite, le flux de retour veineux a été augmenté, et l'artère pulmonaire La pression ventriculaire droite est augmentée de manière significative, la consommation d'oxygène du myocarde est augmentée, une surcharge continue peut élargir le cur, entraînant une insuffisance du myocarde, en raison de la capacité de réserve du myocarde du ventricule droit, ainsi l'hyperthyroïdie est apparue pour la première fois en insuffisance cardiaque droite, et une hormone thyroïdienne excessive peut produire du myocarde L'activité Na / K-ATPase sur la membrane cellulaire est renforcée et l'efflux de Na et le K sont favorisés, ce qui affecte l'électrophysiologie des cardiomyocytes, en particulier la durée potentielle d'action des myocytes auriculaires, l'augmentation de l'excitabilité électrique et la formation d'une arythmie telle que la fibrillation auriculaire. En même temps, l'hyperthyroïdie est divisée en phosphorylation oxydative métabolique du myocarde, augmente la sensibilité du myocarde à l'hypoxie, facilite le spasme de l'artère coronaire et provoque une ischémie du myocarde.

Prévention de l'hyperthyroïdie chez les personnes âgées

Prévention primaire

Évitez lhyperthyroïdie en prévenant diverses causes, notamment la thyroïdite de Hashimoto, la carence en iode et lingestion excessive diode, la prévention des infections (infection à Yersinia enterica), lévitement de la stimulation mentale et des traumatismes, et le passage Pêcher, élever des fleurs, calligraphier, peindre pour cultiver les sentiments, calmer les nerfs et participer activement à des activités sociales, enrichir le vieil âge, maintenir l'optimisme, garder une personnalité enjouée, éviter de s'inquiéter des tensions partout dans le monde, vaincre la solitude, le pessimisme, la dégoûtant, le resserrement, la violence Attendez que votre personnalité et vos émotions soient mauvaises pour maintenir un bon état desprit.

2. Prévention secondaire

C'est-à-dire que la détection précoce, le diagnostic des personnes âgées malades, un examen physique régulier (de six mois à un an) est très important, en particulier pour les personnes âgées à haut risque, la mesure de la fonction thyroïdienne, l'échographie thyroïdienne devrait être utilisée comme programme d'examen physique de routine, afin de détecter rapidement un traitement précoce.

3. Trois niveaux de prévention

Pour les personnes âgées avec un diagnostic clair, un traitement systémique régulier doit être expliqué patiemment, réconfortant du travail, empêchant le patient de subir des fluctuations nerveuses et une stimulation mentale externe.Au début de la maladie, veillez au repos et restez cloué au lit.L'alimentation est légère et nutritive. Facile à digérer, il est conseillé d'ajouter suffisamment de calories et d'éléments nutritifs, tels que le sucre, les protéines et la vitamine B, pour compléter la consommation corporelle.

Complications de la maladie cardiaque hyperthyroïdienne chez les personnes âgées Complications angine de poitrine insuffisance cardiaque arythmie infarctus du myocarde

En même temps que l'angine de poitrine, l'insuffisance cardiaque, l'arythmie, la fibrillation auriculaire ou l'infarctus du myocarde.

Symptômes de l'hyperthyroïdie chez les personnes âgées symptômes courants goitre, perte de poids, fatigue, douleurs abdominales, dème, dépression, nausée, faiblesse, ostéoporose aiguë

Les manifestations cliniques de l'hyperthyroïdie incluent: T3, groupe d'hypersécrétion de T4, goitre et signes oculaires, mais chez les personnes âgées, l'hyperthyroïdie est plus atypique, souvent avec une performance particulière et peut être mal diagnostiquée.

1. Symptômes cliniques typiques de l'hyperthyroïdie sénile

(1) Groupe du syndrome métabolique élevé: en raison de la sécrétion excessive de T3 et de T4, les trois principaux nutriments que sont le sucre, les lipides et les protéines sont hypermétabolisés, l'oxydation est accélérée, la production de chaleur et la dissipation de chaleur sont évidemment accrues, et les patients souffrent souvent de chaleur et de sueur et de peau et de peau mouillée. La main, la paume, le dos, le thorax, les aisselles et dautres parties sont évidents et peuvent être accompagnés de chaleur modérée, mais le catabolisme protéique saccélère, entraînant une consommation excessive de muscles et dautres tissus, ainsi que la perte de poids. Se plaignant de fatigue, de perte de poids, environ 80% des patients âgés atteints d'hyperthyroïdie présentent une perte de poids, souvent le premier symptôme.

(2) Symptômes cardiovasculaires: La tachycardie sinusale est une manifestation courante de l'hyperthyroïdie sénile, généralement de 90 à 120 battements par minute, et persiste la nuit. Le repos et les sédatifs généraux sont difficiles à soulager, ce qui est l'une des caractéristiques de cette maladie. Cependant, chez environ 40% des patients âgés atteints d'hyperthyroïdie, la fréquence cardiaque est <100 battements / minute, ce qui est dû à l'augmentation du taux de dépolarisation diastolique et au raccourcissement de l'intervalle du potentiel d'action dans les cellules des noeuds du sinus.Le degré de tachycardie est généralement proportionnel à la gravité de la maladie. Le patient s'est plaint de palpitations, d'essoufflement, d'oppression thoracique et a augmenté au cours de ses activités.

1 arythmie: les battements prématurés sont les plus fréquents, auriculaire, ventriculaire, limite peut survenir, en particulier dans les contractions pré-auriculaires, parfois fibrillation auriculaire paroxystique ou persistante et flutter auriculaire, chambre occasionnelle Bloc de conduction ventriculaire, fibrillation auriculaire et bloc de conduction sont relativement fréquents chez les patients âgés; avec l'âge, l'hyperthyroïdie a entraîné une augmentation de l'incidence de la fibrillation auriculaire, l'hyperthyroïdie sur 60 ans, l'incidence de la fibrillation auriculaire est de 25%, suggèrent certains chercheurs Pour la nouvelle génération de fibrillation auriculaire chez les personnes âgées devrait envisager la possibilité déliminer lhyperthyroïdie; en outre, une hyperthyroïdie chez les personnes âgées associée à une arythmie lente est également rapportée, notamment une tachycardie sinusale importante, un repos sinusal, un blocage des sinus et des degrés divers de la pièce. Bloc de conduction ventriculaire, très peu de syncopes répétées ou menacées, même si un stimulateur cardiaque est implanté en raison d'un dysfonctionnement grave du noeud sinusal ou d'un bloc auriculo-ventriculaire complet, la cause de l'arythmie lente chez les patients souffrant d'hyperthyroïdie est inconnue Elle peut être causée par des modifications inflammatoires auto-immunes impliquant le système de conduction.Ce type d'arythmie lente peut restaurer la fonction de conduction du nud sinusal et de l'auriculo-ventriculaire après le retour à la normale du traitement antithyroïdien. , Cliniquement inexpliqués maladie du sinus et bloc auriculo-ventriculaire, devrait considérer cette cause rare de coeur hyperthyroïdie, afin d'éviter un mauvais positionnement d'un stimulateur cardiaque artificiel permanent.

2 hypertrophie cardiaque et insuffisance cardiaque: les modifications morphologiques précoces de l'hyperthyroïdie sont prédominantes dans le segment de l'artère pulmonaire, le bord gauche du cur est redressé, le cur gauche est élargi, ou l'hypertrophie ventriculaire droite et l'hypertrophie cardiaque totale peuvent être appelées hyperthyroïdie. Cardiomyopathie, patients âgés atteints d'hyperthyroïdie, si la maladie est longue, la maladie n'est pas bien contrôlée, le cur de l'hyperthyroïdie est facile à transformer en insuffisance cardiaque, l'incidence de l'insuffisance cardiaque congestive chez les patients âgés souffrant d'hyperthyroïdie est de 10% à 25%, avec une fibrillation auriculaire Par rapport au rythme sinusal, l'incidence de l'insuffisance cardiaque est 4 fois plus élevée, mais dans l'hyperthyroïdie, en raison d'une pression artérielle pulmonaire et de la pression intraventriculaire droite considérablement augmentée, il est sujet à une insuffisance cardiaque droite, une insuffisance cardiaque gauche simple, un dème pulmonaire est rare.

3 Cardiopathie ischémique: l'incidence de l'insuffisance coronarienne chez les patients atteints d'hyperthyroïdie est d'environ 10% à 20%, se manifestant par une angine de poitrine et un infarctus du myocarde, principalement associée à un angor de poitrine, associée à un infarctus du myocarde, une cardiopathie rare hyperthyroïdienne, L'angiographie coronaire est normale et peut être complètement restaurée avec la guérison de l'hyperthyroïdie.

Les mécanismes possibles de l'hyperthyroïdie comprennent: A. la tachycardie, une augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde, une hypertrophie cardiaque, un déséquilibre entre l'apport et la demande de sang du myocarde, B. tachycardie, le raccourcissement de la phase diastolique, la pression artérielle diastolique, entraînant une insuffisance de l'apport sanguin coronaire, C. Dysfonctionnement du système nerveux autonome cardiaque, les nerfs parasympathiques inhibent l'inhibition du myocarde, les spasmes de l'artère coronaire et l'accumulation excessive d'acide lactique, D. l'embolie microvasculaire, les troubles de la microcirculation.

(3) En plus des symptômes cardiaques, l'hyperthyroïdie peut être accompagnée de symptômes atypiques tels que le système digestif, le système sanguin et le système nerveux mental.

1 système digestif: hyperthyroïdie de l'appétit, mais une perte de poids importante est l'une des caractéristiques de l'hyperthyroïdie, mais les patients âgés, moins d'un quart de l'hyperthyroïdie de l'appétit, 1/3 à 1/2 de l'anorexie des patients, accompagnée d'autres symptômes gastro-intestinaux Par exemple, douleurs abdominales, nausées et vomissements intraitables, les personnes âgées peuvent aussi être constipées.

2 symptômes du système nerveux: T3, T4 sur le système nerveux rend souvent le patient nerveux, sujet à l'excitation, à l'irritabilité, etc., mais seulement 25% des personnes âgées présentent les symptômes ci-dessus. Au contraire, les personnes âgées atteintes d'hyperthyroïdie sont muettes, léthargiques, Dépression et apathie, et apparaissent vieillissement, et même la cachexie, cette condition est souvent appelée "hyperthyroïdie apathique".

Système sanguin 3: la plupart des patients hyperthyroïdiens ont une taille de globules rouges, une morphologie normale, une concentration normale en hémoglobine et les neutrophiles diminuent souvent, parfois moins de 3,0 × 109 / L, mais la valeur absolue des lymphocytes, le pourcentage et les cellules mononucléées augmentent; La durée de vie des plaquettes est raccourcie et la peau est sujette au purpura.

4 Système musculo-squelettique: Les manifestations cliniques sont des myopathies aiguës et chroniques, le patient se plaint de faiblesses et de faiblesses, et laction, en particulier latterrissage, la posture debout, le peignage continu et les frais généraux, ainsi que les personnes âgées, sont parfois récurrentes. Dans le même temps, en raison d'un hypermétabolisme systémique, la matrice protéique dans l'os est insuffisante, entraînant l'ostéoporose, en particulier chez les femmes âgées ménopausées, l'ostéoporose peut être plus évidente, augmentant le risque de fracture, un petit nombre de patients peut développer une pathologie. Les fractures sexuelles, en particulier les fractures vertébrales par compression et les fractures du col du fémur.

5 Goitre: le goitre est lune des principales manifestations cliniques de lhyperthyroïdie, mais de nombreux patients âgés nont souvent aucun goitre évident.

La plupart des patients âgés atteints d'hyperthyroïdie présentent les symptômes typiques et atypiques ci-dessus, et les symptômes asymptomatiques sont rares.

2. Signes d'hyperthyroïdie chez les personnes âgées

(1) Signes typiques: limpulsion dans la région antérieure est augmentée, le premier cur est bruyant, le deuxième son de lartère pulmonaire est lhyperthyroïdie, le troisième son du cur apparaît et la période audible est cliquée. Le son du cur de la fibrillation auriculaire est différent et le rythme est absolu. Inachevée, la fréquence du pouls n'est pas inférieure à la fréquence cardiaque et le cur est agrandi.

(2) signes atypiques: battements prématurés, tachycardie.

Tout d'abord, afin de répondre au diagnostic d'hyperthyroïdie, en plus des symptômes et des signes cliniques, les tests de laboratoire sont très importants, en particulier chez les patients âgés atypiques atteints d'hyperthyroïdie, à l'exception du T4, du T4 libre, du T3 libre et du T3 libre, les taux de TSH sont faibles, voire indétectables. C'est un indicateur important pour le diagnostic de l'hyperthyroïdie.

Examen de l'hyperthyroïdie des personnes âgées

Routine de sang

Le nombre total de globules blancs a diminué, la valeur absolue et le pourcentage de lymphocytes ont augmenté et les globules rouges et l'hémoglobine étaient généralement normaux.

2. Glycémie

La glycémie à jeun est normale et les pics de glycémie augmentent après un repas ou un test de tolérance au glucose oral, même de type diabétique, l'insuline plasmatique est également augmentée, mais il n'y a pas de retard apparent dans la sécrétion d'insuline et la glande thyroïde augmente non seulement l'utilisation du glucose dans les tissus environnants, mais favorise également le sucre. La décomposition initiale est liée à l'accélération de l'absorption intestinale du glucose.

3. lipides sanguins

Au moment de l'hyperthyroïdie, la synthèse et la décomposition du cholestérol et du triacylglycérol sont améliorées. La décomposition est supérieure à la synthèse. Le cholestérol est souvent faible et le triacylglycérol peut être légèrement inférieur.

4. Détermination du taux métabolique de base

Le taux métabolique de base correspond à la quantité de chaleur générée par mètre carré de surface corporelle par heure après le jeûne du corps humain pendant 14 à 16 heures, et la valeur absolue de la température ambiante est de 16 à 20 ° C. La valeur normale est de -10% à +15. Hyperthyroïdie sont supérieurs à la normale, le degré daugmentation correspond à la gravité de la maladie, cliniquement +15% -30% est léger, +30 %-60% est moyen,> +60% est lourd, mais mesuré La fièvre, la dysfonction cardiopulmonaire, la tumeur maligne et l'anémie doivent être exclus.Les formules suivantes sont couramment utilisées en pratique clinique: la méthode est à jeun pendant 12 heures, le pouls et la tension artérielle sont mesurés le matin après 8 heures de sommeil, puis calculés selon la formule:

Taux métabolique de base (%) = (pouls + différence de pression de pouls) - 111

Taux métabolique de base (%) = 0,75 × [fréquence du pouls + ((0,74 × différence de pression du pouls)]] - 72

5. Détermination de la fonction thyroïdienne

(1) La TT4 (thyroxine totale sérique) n'est pas affectée par l'iode dans les aliments et les médicaments, mais par le TBG (protéine liant la thyroxine sérique), qui augmente ou diminue avec l'augmentation ou la diminution de TBG, alors que le TBG est affecté par Les strogènes, la grossesse, lhépatite virale et dautres facteurs sont augmentés et sont affectés par les androgènes, une maladie hépatique grave et lhypoprotéinémie.Le TT4 est réduit dans de nombreuses maladies aiguës et chroniques en raison de la conversion de T4 en T3 dans les tissus périphériques. Une TT4mémie élevée se forme, mais la fonction thyroïdienne est normale, telles que maladies infectieuses systémiques, infarctus du myocarde, dysfonctionnement du foie et des reins et tumeurs malignes. L'augmentation de TT4 ne peut donc pas être utilisée comme diagnostic positif d'hyperthyroïdie.

(2) La TT4 (concentration sanguine totale) a été mesurée par dosage radio-immunologique (RIA) et affectée également par le TBG. La valeur normale était comprise entre 100 et 150 g / dl. Au début de l'hyperthyroïdie, la T3 augmentait plus tôt et plus rapidement. La T4 est plus sensible et significative pour le diagnostic de l'hyperthyroïdie T3 Chez les personnes âgées ayant une fonction thyroïdienne normale, la valeur de T3 est généralement normale ou diminuée, de sorte que l'augmentation de la T3 est susceptible d'être une hyperthyroïdie.

(3) FT4 (T4 libre de sérum) et FT3 (T3 libre de sérum): la plupart de la thyroxine dans le sang se trouve dans un état non libre associé à une protéine sérique à base de TBG, alors que la teneur en thyroxine libre est rare, FT4 ne compte que pour La T4 totale correspond à 0,03% et la FT4 à seulement 0,3% de la T3 totale. La détermination de la thyroxine libre n'est pas affectée par le TBG, qui reflète directement le statut de la fonction thyroïdienne, sa sensibilité et sa spécificité étant significativement supérieures à la T3 totale (TT3) et à la T4 totale. (TT4) est l'indicateur le plus sensible et le plus précieux reflétant l'état de la fonction thyroïdienne. Valeur normale adulte, dosage radio-immunologique (RIA) FT4 9-25pmol / L, FT3 3-9pmol / L, patients atteints d'hyperthyroïdie significativement augmentés, taux de coïncidence diagnostique Au-dessus de TT3 et TT4, le taux de coïncidence pour le diagnostic d'hyperthyroïdie atteint 100%.

(4) Mesure de la TSH (thyrotropine): lorsque la fonction thyroïdienne change, la fluctuation de la TSH est plus rapide et significative que T3, T4, de sorte que la TSH dans le sang est un indicateur sensible reflétant la fonction de l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien, l'hyperthyroïdie, le retour Inhibition de la libération de TSH, détermination de la TSH normale par IRMA (immunoradiographie): 0,4-3,0 mU / L ou 0,6-4,0 mU / L. Récemment, la TSH a été découverte par dosage immunoradiométrique avec anticorps monoclonal (TSH-IMA), hyperthyroïdisme et même Dans l'hyperthyroïdie infraclinique, la TSH est réduite et constitue l'indicateur le plus sensible pour le diagnostic de l'hyperthyroïdie.Toutefois, il convient de souligner que quelle que soit la sensibilité de la mesure de la TSH, des tests de la fonction thyroïdienne clinique et autres doivent être combinés pour permettre un diagnostic, un pronostic et une décision de traitement corrects. L'augmentation de la TSH exclut généralement le diagnostic d'hyperthyroïdie.

6.Epreuve dexcitation par la TRH (hormone libérant lhormone stimulante de la thyroïde)

Lorsque l'hyperthyroïdie augmente le T3 et le T4 dans le sang, inhibe les cellules de la TSH hypophysaires, de sorte que la TSH n'est pas excitée par la TRH, telle que l'injection intraveineuse de TRH 400 µg après une réponse accrue de la TSH, peut exclure la maladie, comme la TSH n'augmente pas le soutien au diagnostic de l'hyperthyroïdie, Également observé dans l'hyperthyroïdie infraclinique, la fonction thyroïdienne normale et l'hypophyse avec une sécrétion insuffisante de TSH, le syndrome d'insensibilité à la TSH, la tumeur de la TSH, etc., il est donc nécessaire de faire attention au diagnostic. Ce test mesure la TSH in vitro sans introduire de nucléides. In vivo, les effets secondaires sont faibles et plus sûrs pour les patients âgés atteints de coronaropathie ou d'hyperthyroïdie.Il remplace essentiellement le test d'inhibition de la T3 Ces dernières années, avec la promotion du TSAB, de l'UTSH et d'autres méthodes de détection, le test de stimulation TRH a également été remplacé.

7. Imagerie du noyau thyroïdien

Si vous souhaitez comprendre la fonction thyroïdienne, le radionucléide nest généralement pas recommandé pour un examen in vivo, y compris les mesures 131I et la thyroïde, mais dautres tests in vitro doivent être effectués en premier. Le gonflement peut également être élevé, mais en général, il n'y a pas d'avancement maximal. Si nécessaire, il peut être identifié par le test d'inhibition de la T3. Cette méthode ne peut pas refléter la gravité de la maladie ni les modifications de l'état du traitement, mais peut être utilisée pour identifier l'hyperthyroïdie de différentes causes, mais cette loi est sujette à Les effets de divers aliments et médicaments contenant de l'iode étant également affectés par de nombreuses maladies, l'utilisation du taux d'iode 131I dans la thyroïde pour diagnostiquer l'hyperthyroïdie est désormais rarement utilisée. Si vous avez besoin d'informations morphologiques en plus de comprendre le fonctionnement de la thyroïde, vous devez vous faire scanner la thyroïde. Les nucléides couramment utilisés sont 131I, 125I, 123I et 99Tc, dont 99Tc émet peu de radiations, n'est pas organisé par la thyroïde et peut être scanné pendant 30 minutes après une injection intraveineuse sans être affecté par les médicaments antithyroïdiens et peut également comprendre l'apport sanguin de la thyroïde. , a certains avantages.

8. Examen d'imagerie

Les ultrasons, la tomodensitométrie, l'IRM, etc. aident à comprendre la taille de la glande thyroïde. L'espace est cystique ou solide. Il est sensible aux petits nodules difficiles à détecter en pratique clinique. De plus, une échographie Doppler couleur permet de mesurer la glande thyroïde. Flux sanguin.

Diagnostic et diagnostic de l'hyperthyroïdie chez les personnes âgées

Diagnostic

Sur la base de l'hyperthyroïdie, une ou plusieurs anomalies cardiaques suivantes se produisent, et d'autres causes sont exclues. Une fois l'hyperthyroïdie contrôlée, les anomalies cardiaques suivantes peuvent être diagnostiquées comme étant une hyperthyroïdie.

1. Arythmie évidente (fibrillation auriculaire paroxystique ou persistante, contraction prématurée atriale fréquente ou bloc de branche).

2. Le coeur est agrandi (un ou deux côtés).

3. L'angine ou l'infarctus aigu du myocarde survient après avoir souffert d'hyperthyroïdie.

Diagnostic différentiel

Les besoins cliniques sont différenciés des tumeurs du tube digestif, de la maladie coronarienne, de la maladie cardiaque rhumatismale, de la névrose et du diabète.

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