Dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière chez les personnes âgées

Introduction à la dégénérescence combinée subaiguë des personnes âgées La dégénérescence subaiguë de la moelle épinière (dégénérescence subaiguë de la moelle épinière) est une maladie neurodégénérative provoquée par une carence en vitamine B12, généralement accompagnée d'une anémie pernicieuse, principalement dans les cordons postérieurs et latéraux de la moelle épinière, dont les manifestations cliniques sont des perturbations sensorielles profondes et une ataxie sensorielle. Et la spasticité, accompagnée de troubles sensoriels périphériques. Certains spécialistes pensent que les dommages causés par cette maladie ne se limitent pas à la moelle épinière, que le nerf optique et l'hémisphère cérébral peuvent également se produire et que les dommages de la moelle épinière ne se limitent pas au système de faisceaux de conduction des cordons postérieur et latéral et que la substance blanche de la moelle épinière peut se produire. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence des personnes âgées de plus de 60 ans est d'environ 0,0001% - 0,0004% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie a atrophie optique

Dégénérescence combinée subaiguë des personnes âgées

(1) Causes de la maladie

La dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière est une maladie neurodégénérative causée par un déficit en vitamine B12 (Vit B12), associée à une anémie pernicieuse chez les personnes âgées. Les causes courantes sont: malabsorption de la vitamine B12, Tels que le manque de facteurs internes sécrétés par les cellules pariétales gastriques (réponse auto-immune, gastrite atrophique, gastrectomie postopératoire, etc.), la maladie de l'intestin grêle (syndrome de malabsorption du petit intestin, résection iléale, etc.), un apport insuffisant au régime alimentaire, des médicaments empêchant l'absorption ( Néomycine, etc.), manque de protéines de cobalamine, maladies parasitaires.

(deux) pathogenèse

La synthèse de méthionine dépendante de la vitamine B12 est impliquée dans la formation de la myéline, de sorte qu'une carence en vitamine B12 peut entraîner une perte de myéline et une dégénérescence des nerfs centraux et périphériques. La vitamine B12 affecte également le métabolisme des lipides et des troubles métaboliques analogues aux lipides peuvent entraîner des nerfs. Gonflement de la gaine de myéline, gonflement, rupture, provoquant une dégénérescence axonale; la vitamine B12 est un coenzyme essentiel à la synthèse de l'ADN et de l'ARN, son absence entraîne une synthèse insuffisante de l'ARN, l'ARN est une protéine nucléaire nécessaire au cytoplasme des cellules nerveuses et sa synthèse est insuffisante pour provoquer l'axe nerveux La mutagénicité, particulièrement sujette à la moelle épinière axonale, à la moelle latérale et à labsence de synthèse de lADN, affecte la division cellulaire de la moelle osseuse et de la muqueuse gastrique pour produire une anémie et des symptômes gastro-intestinaux.

Prévention de la dégénérescence combinée subaiguë des personnes âgées

Si vous avez des symptômes évidents du système nerveux, ne préconisez pas l'utilisation d'un traitement à l'acide folique, la consommation de foie d'animal frais peut également aider le traitement. En outre, la thérapie physique, l'acupuncture et la thérapie physique peuvent aider à améliorer les symptômes. La prévention des maladies sert principalement à prévenir la cause, notamment en améliorant la structure de lalimentation, en corrigeant la malnutrition, en consommant davantage daliments contenant de la vitamine B et en cessant de consommer de lalcool; le plus tôt possible, en traitant des maladies telles que le tractus gastro-intestinal pouvant causer une malabsorption.

Complications de la dégénérescence combinée subaiguë chez les personnes âgées Complications anémie, atrophie du nerf optique

Anémie, paralysie, atrophie optique, etc.

Dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière âgée Symptômes communs Incapacité de réagir en cas de dépression, dépression, fatigue, irritabilité, démarche, instabilité, vision, réduction de la démence, troubles sensoriels profonds, lésions nerveuses périphériques

La maladie est plus que l'apparition de l'âge moyen, subaiguë ou chronique, du développement progressif, la plupart des patients souffrent de fatigue, de faiblesse, de diarrhée, d'anémie et d'autres symptômes avant l'apparition des symptômes du système nerveux, le système nerveux a principalement les performances suivantes:

Lésion nerveuse périphérique

L'apparition la plus précoce, qui se manifeste principalement par l'orteil des membres inférieurs, la symétrie du bout du doigt, une paresthésie persistante: engourdissements, fourmillements, frissons, sensation de brûlure, l'examen physique permet de détecter des troubles sensoriels du gant, des chaussettes et le tronc nerveux La tendresse.

2. Dommages à la moelle épinière

Les symptômes du cordon postérieur apparaissent principalement plus tôt et se manifestent par des perturbations sensorielles profondes évidentes au niveau des membres inférieurs: sens de la position, vibration, déclin ou disparition kinesthésique, ataxie sensorielle: instabilité de la démarche du patient, telle que Marchez sur le coton, surtout la nuit, test du nez avec les doigts, test du genou instable, signe de Romberg positif, avec progression de la lésion, apparition d'une faiblesse des membres inférieurs et impliquant le cordon latéral, endommagement du faisceau pyramidal, provoquant une paralysie du membre, signes cliniques Elle est déterminée par le degré d'endommagement du nerf périphérique, du cordon postérieur et du tractus pyramidal.Si la lésion est principalement composée de nerfs périphériques, la tension musculaire du membre est réduite et le réflexe tendineux est réduit, ce qui correspond à une paralysie flaccide; si la lésion est plus épaisse que le faisceau pyramidal, Elle se manifeste par une rigidité des membres, une augmentation du tonus musculaire, une hyperréflexie, une pathologie positive et un dysfonctionnement du sphincter au stade avancé de la maladie.

3. lésion du nerf crânien

En plus de l'atteinte du nerf optique, les nerfs crâniens restants ne sont pas affectés, principalement en raison de troubles de la vision, de points noirs dans le champ visuel bilatéral, d'une réduction du champ visuel, d'une atrophie optique, etc., pouvant survenir aux stades précoces ou avancés de la maladie, ou lors de manifestations malignes. Parmi les patients présentant une anémie sans signes de dégénérescence combinés subaigus.

4. symptômes mentaux

En raison des avancées thérapeutiques, les symptômes psychiatriques sont rares, mais avant lapplication de vitamine B12 et dessences du foie: irritabilité, apathie, altération de la fonction cognitive, absence de réponse, hallucinations, perte dorientation, dépression. , perte de mémoire et même démence.

Examen de la dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière âgée

La concentration sérique de vitamine B12 est inférieure à 100 pg / ml (normalement de 140 à 900 pg / ml).

Test de Sehilliry: la vitamine B12 marquée par un radionucléide oral 57Co, mesurée dans les selles de lurine, peut être trouvée dans les défauts dabsorption de la vitamine B12.

Dans le cas d'une injection d'histamine pour l'analyse du suc gastrique, certains patients peuvent présenter un déficit en acide gastrique.

Certains patients peuvent avoir des potentiels évoqués visuels et des anomalies des potentiels évoqués somatosensoriels.

Certains patients ont présenté un changement de signal élevé dans la phase T2 de la moelle épinière après l'IRM, qui a disparu après le traitement.

L'anémie hyperhémoglobine macrophage peut être observée dans le sang et la moelle osseuse de certains patients.

Diagnostic et différenciation de la dégénérescence combinée subaiguë des personnes âgées

Lorsque la concentration de vitamine B12 est inférieure à 100 pg / ml, la vitamine B12 est injectée une fois. Si le réticulocyte augmente après 10 jours, il est utile pour le diagnostic clinique.

Diagnostic différentiel

Selon l'âge moyen, l'apparition subaiguë ou aiguë, l'aggravation progressive des caractéristiques cliniques de l'anémie et de la moelle épinière, du cordon latéral, du tractus pyramidal et du nerf périphérique, associées à des tests de laboratoire permettant de diagnostiquer la maladie, Identifier avec les maladies suivantes:

1. Compression de la moelle épinière: douleur d'abord à la racine, souvent d'un côté, touchant progressivement la moitié de la moelle épinière, et se manifestant enfin par des symptômes et des signes d'atteinte transversale de la colonne vertébrale, une ponction lombaire peut être observée Peut aider à identifier.

2. Sclérose en plaques: avec rémission, alternance de récurrence comme caractéristique clinique significative, aucune symétrie des lésions nerveuses périphériques, EMG et potentiels évoqués ne peut aider au diagnostic.

3. Hernie de la moelle épinière: seules les racines postérieures et postérieures ont été endommagées, ne touchant pas le tractus pyramidal, le signe de Lhermitte était positif et le sérum et le liquide céphalorachidien étaient positifs.

4. Neuropathie périphérique: peut être exprimée par une sensation de membre distal symétrique, un mouvement, un dysfonctionnement autonome, mais ne concerne pas le tractus pyramidal, aucune anémie et une carence en Vit B12 sérique.

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