Insuffisance rénale aiguë chez les personnes âgées

Introduction à l'insuffisance rénale aiguë chez les personnes âgées L'insuffisance rénale aiguë (insuffisance artérielle rénale, ARF) fait référence à une perte soudaine de la fonction rénale causée par diverses raisons, qui peuvent être inversées si elles sont correctement traitées. Au cours des dernières années, avec le développement continu de la dialyse, de la haute nutrition par voie intraveineuse, des antibiotiques et dautres technologies médicales, le traitement de la PRA a été considérablement amélioré. Cependant, le taux de mortalité continue dêtre aussi élevé que 50% à 70%, lune des principales raisons pouvant être les patients âgés de la FRA. La proportion de patients a augmenté et le nombre de patients âgés opérés d'une chirurgie complexe a augmenté. Des études ont montré que chez les personnes âgées présentant une insuffisance organique multiple, le taux de mortalité de ceux présentant une insuffisance rénale est considérablement accru. Par conséquent, au cours des dernières années, lARF des personnes âgées est devenu de plus en plus préoccupant. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: saignement gastro-intestinal supérieur, hypertension, insuffisance cardiaque, arythmie, saignement gastro-intestinal supérieur, saignement gastro-intestinal supérieur chez les personnes âgées

La cause de l'insuffisance rénale aiguë chez les personnes âgées

Cause de la maladie:

La FAR peut se manifester dans diverses maladies et ses causes sont diverses: on peut généralement distinguer une forte diminution du débit sanguin rénal (FRA pré-arénale), diverses maladies du rein (FAR importante au niveau rénal, FAR intrinsèque) et Obstruction des voies urinaires (ARF post-rénale) (Figure 1). Le type dARF le plus courant est la nécrose tubulaire aiguë due à une ischémie rénale et / ou des lésions néphrotoxiques (nécrose tubulaire aiguë, ATN), parfois différents types existent en même temps, ce chapitre se concentrera sur les caractéristiques cliniques de lATN ainsi que sur son diagnostic et son traitement.

Pathogenèse:

La pathogenèse de l'ARF n'a pas encore été complètement élucidée, ce qui pourrait être dû à des modifications de l'hémodynamique rénale, à des lésions des cellules épithéliales du tube rénal dues à une néphrotoxine ou à une ischémie-reperfusion rénale, et à une perte de cellules épithéliales conduisant à la formation de tubes conduisant à des tubes rénaux. Le résultat d'une combinaison de divers facteurs tels que l'obstruction de la cavité.

Les modifications hémodynamiques rénales au cours de la FAR, les anomalies hémodynamiques intrarénales et intraglomérulaires sont les facteurs initiateurs de l'ATN, qui se caractérisent par une diminution du flux plasmatique rénal et une redistribution du flux sanguin intrarénal, se traduisant par du sang cortical rénal. La réduction du débit et la congestion médullaire rénale entraînant une augmentation de la résistance vasculaire rénale intravasculaire sont la production de vasoconstricteurs endogènes (tels que l'endothéline) et de vasodilatateurs (tels que l'oxyde nitrique) et l'équilibre du déséquilibre, les nerfs sympathiques rénaux, La rénine-angiotensine intrarénale et les prostaglandines peuvent également être partiellement impliquées dans le processus de régulation.Le dysfonctionnement de l'ampoule tubulaire rénale peut aggraver les anomalies hémodynamiques rénales, l'ischémie, l'hypoxie, les substances néphrotoxiques et la carence. La reperfusion sanguine, les lésions rénales, etc. peuvent provoquer le métabolisme et le dysfonctionnement des cellules épithéliales des tubes rénaux. Ces modifications de la biologie cellulaire sont à la base des dommages structurels et fonctionnels des tubules rénaux dans la PRA. Si ces dysfonctionnements persistent, Les cellules épithéliales des tubules rénaux peuvent être nécrotiques et détachées, formant un plâtre, provoquant une obstruction des tubules rénaux et une fuite du liquide du tubule rénal vers l'interstitiel rénal, entraînant une réduction significative du débit de filtration glomérulaire.

La réparation clinique des lésions des cellules épithéliales tubulaires rénales est la base de la récupération clinique de la fonction rénale chez les patients.La réparation des cellules épithéliales tubulaires rénales peut commencer au stade précoce de la lésion et les cellules subissant une lésion réversible ou subissant une transformation phénotypique cellulaire (c'est-à-dire la dédifférenciation). ), sous laction de divers facteurs de croissance produits localement (tels que facteur de croissance épidermique, facteur de croissance des hépatocytes, facteur de croissance analogue à linsuline, etc.), de la prolifération cellulaire ou de lapoptose, résultant ultimement de la différenciation cellulaire, de la migration intercellulaire ou cellulaire et Les interactions interstitielles rétablissent l'intégrité structurelle et fonctionnelle des tubules rénaux.L'issue clinique des patients atteints de FRA dépend du résultat final de l'équilibre dynamique des lésions de l'épithélium tubulaire rénal et des processus de réparation.

Prévention de l'insuffisance rénale aiguë chez les personnes âgées

À l'heure actuelle, il est impossible de prévenir avec certitude la nécrose tubulaire aiguë, mais il est important de prendre des mesures préventives pour l'empêcher de se produire dans les populations sensibles. Les mesures principales comprennent: le contrôle actif de la maladie primaire ou de facteurs pathogènes (tels que l'absence de Sang, traumatismes et infections, etc., utilisation rationnelle de divers médicaments et agents de contraste chez les populations sensibles, libération rapide des lésions vasculaires, etc., surveille de près les modifications de la fonction rénale, du débit urinaire et des enzymes urinaires chez les populations sensibles, diagnostic précoce des reins aigus Une lésion des tubules et un traitement rapide peuvent aider à prévenir la survenue d'ATN.

Patients âgés souffrant de complications aiguës de l'insuffisance rénale Complications saignements gastro-intestinaux supérieurs hypertension artérielle insuffisance cardiaque arythmie saignements gastro-intestinaux supérieurs saignements gastro-intestinaux supérieurs

Souvent compliqué par l'hypertension, l'anémie, l'insuffisance cardiaque, la péricardite, la cardiomyopathie, les troubles hydroélectriques et le déséquilibre acido-basique, l'ostéodystrophie rénale, les fractures, les infections, etc.

Outre les complications systémiques susmentionnées, les patients en insuffisance rénale chronique sous dialyse de longue durée peuvent également présenter les complications suivantes:

1. Les patients atteints d'insuffisance rénale terminale traités par dialyse conventionnelle pour intoxication à l'aluminium sont susceptibles d'être intoxiqués par l'aluminium.

2. Amylose liée à la dialyse L'amylose liée à la dialyse (ADR) est une ostéoarthrose chez les patients dialysés de longue durée. Les symptômes cliniques et l'incidence sont étroitement liés à la durée de la dialyse.

3. Modifications des oligo-éléments L'insuffisance rénale et la dialyse ont une grande influence sur le métabolisme des oligo-éléments, qui peuvent s'accumuler dans différentes parties du corps et en provoquer la toxicité. Tels que:

(1) Aluminium: Voir intoxication à l'aluminium.

(2) Cuivre: les taux plasmatiques de cuivre chez les patients insuffisants rénaux chroniques qui ne sont pas dialysés sont souvent normaux, mais peuvent être légèrement inférieurs.

(3) Zinc: insuffisance rénale chronique associée à un régime alimentaire pauvre en protéines et au syndrome néphrotique. Un grand nombre de pertes de protéines urinaires chez les patients présentant un zinc plasmatique est souvent extrêmement faible.

Symptômes d'insuffisance rénale aiguë chez les personnes âgées Symptômes courants Perte d'appétit, somnolence, nausées, azotémie urinaire, saignements gastro-intestinaux supérieurs, troubles de la conscience, arythmies, ballonnements traumatiques

Les symptômes initiaux des patients atteints de FRA sont liés à leur étiologie.La plupart des patients présentent un début aigu, souvent avec des modifications du volume urinaire et une azotémie, pouvant entraîner des troubles de l'équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique, ainsi que diverses complications. Manifestations urémiques, y compris perte d'appétit du système digestif au début du système digestif, nausées et vomissements, distension abdominale, diarrhée ou saignements gastro-intestinaux supérieurs, hypertension grave, insuffisance cardiaque et arythmie, et même apathie, léthargie ou trouble de la conscience, en partie Le patient peut également développer une anémie due à un traumatisme, un saignement, une hémolyse ou une infection grave.

Selon les manifestations cliniques et l'évolution de la maladie, une FAR ischémique typique peut être divisée en trois étapes: phase oligurique ou anurique, phase polyurique et phase de récupération.

1 période d'oligurie (ou pas d'urine): le volume de l'urine est inférieur à 400 ml / j (ou 50 ml / j), la durée est généralement de 1 à 2 semaines lorsque le débit de filtration glomérulaire est significativement réduit, la créatinine sérique du patient et Le taux d'azote uréique augmente significativement et le taux d'augmentation par jour dépend de l'état de décomposition de la protéine du corps, qui peut être observé chez les patients présentant un traumatisme tissulaire étendu, une infection grave, un apport de chaleur insuffisant, un saignement gastro-intestinal ou l'application d'hormone corticosurrénale. Des facteurs connexes, les patients présentent souvent des troubles évidents de lalimentation en eau, des électrolytes et de léquilibre acido-basique et divers degrés durémie.

2 polyurie: le débit urinaire progressif indique que la fonction rénale commence à se régénérer. Lorsque le volume de lurine dépasse 2500 ml / j, il sagit dune polyurie, dune durée généralement de 1 à 3 semaines ou plus, lorsque le débit de filtration glomérulaire est augmenté de manière significative. (Cela prend environ 1 semaine), l'azotémie est progressivement réduite, les symptômes urinaires s'améliorent progressivement, de l'eau, un déséquilibre électrolytique et diverses complications peuvent encore survenir en raison du rétablissement de la fonction rénale.

3 période de récupération: le débit urinaire est revenu à la normale, la fonction rénale s'est rétablie progressivement, la récupération de la filtration glomérulaire prend de 3 mois à 1 an et certains cas de fonction de la concentration dans les tubes rénaux peuvent être restaurés pendant plus d'un an, un petit nombre de patients présentant une fonction rénale persistante Ne se rétablit pas, ce qui suggère que les reins laissent des lésions permanentes plus ou moins importantes.

De nombreux patients ATF ont des manifestations cliniques dépourvues de l'évolution typique de la maladie: 30 à 60% des patients ATN présentent un type non oligurique et le volume urinaire est maintenu au-dessus de 500 ml / j ou jusqu'à 1 000-2 000 ml / j, ce qui est courant dans les médicaments néphrotoxiques. Les ARF après une chirurgie thoracoabdominale majeure ou une greffe de rein, et un petit nombre de patients présentant une oligurie peut durer plus de 1 à 2 mois, peuvent être liés à une ARF causée par la maladie rénale d'origine, ou pas seulement à l'ATN (avec nécrose rénale corticale ou papillaire rénale) .

Selon la principale cause, l'apparition soudaine d'azotémie progressive avec oligurie, associée à des manifestations cliniques et à des tests de laboratoire, n'est généralement pas difficile à poser, aucune urine ne devant exclure la possibilité d'une obstruction des voies urinaires, des antécédents ou des antécédents Les patients atteints de schistosomiase d'apparition peu claire et aiguë peuvent suivre la procédure mentale de la figure 4 pour le diagnostic différentiel.Les patients atteints d'adénome rénal doivent être identifiés si leurs lésions impliquent des glomérules, des vaisseaux sanguins rénaux ou un interstitial rénal. Les personnes chez lesquelles un ATN a été diagnostiqué devraient analyser plus en détail sil sagit doligurie ou si leur état de décomposition est élevé et leurs complications afin de déterminer le plan de traitement approprié.

Examen de l'insuffisance rénale aiguë chez les personnes âgées

Test sanguin

Utilisé pour comprendre la présence ou l'absence d'anémie et son étendue, associé à la morphologie des globules rouges, des réticulocytes, etc., peut aider à identifier une insuffisance rénale aiguë et chronique et à en diagnostiquer la cause.

2. Contrôle de l'urine

Il est extrêmement important pour le diagnostic, le diagnostic différentiel et la classification du jugement clinique.Il est nécessaire de combiner une analyse clinique approfondie.En plus de l'examen de routine, l'index de diagnostic urinaire peut souvent être utilisé pour identifier l'azotémie prénénale et l'ATN.L'indice de diagnostic urinaire présente le score d'excrétion du sodium le plus élevé. Sensible, le taux positif atteint 98% et l'excrétion de sodium dans l'urine peut atteindre 90% ou plus L'application de diurétiques ou de médicaments hypertoniques affecte la précision des indicateurs ci-dessus et doit donc être testé avant son administration.

3. Vérification de la fonction rénale et des indicateurs biochimiques

En fonction de l'évolution de la créatinine sérique, de l'azote uréique de l'urée, du potassium sérique et du HCO3 dans le sang, il est possible de déterminer le degré de FRA et de déterminer si l'état de décomposition est élevé. Une hyponatrémie, une hypocalcémie ou une élévation du phosphore dans le sang peuvent également être recherchées Acidose métabolique ou alcalose.

Examen pathologique par biopsie rénale: les patients ATN présentant des manifestations cliniques typiques ne doivent généralement pas subir de biopsie rénale. Les autres atteintes rénales graves du parenchyme rénal menant à une FAR doivent être effectuées le plus tôt possible afin de confirmer la cause de la maladie le plus tôt possible.L'incidence de complications telles qu'une hématurie macroscopique et un hématome périrénal après la ponction de la PRA est plus élevée que dans le cas général, le rein doit être bien traité. Préparez le travail avant la perforation et choisissez soigneusement le moment de l'inspection.

Diagnostic et diagnostic d'insuffisance rénale aiguë chez les personnes âgées

Base d'identification diagnostique:

1. Vous avez des antécédents de choc, d'hémolyse intravasculaire, d'intoxication médicamenteuse ou d'allergies.

2. Après correction ou élimination du déficit sanguin aigu, de la déshydratation et de l'obstruction des voies urinaires, le volume urinaire est toujours 17 / ml / h ou le volume urinaire est toujours 400 / ml / 24h.

3. La densité de l'urine est inférieure à 1,015, même fixée à 1,010.

4. Azotémie rapide et croissante.

5. Pression osmotique dans les urines <350 mOsm / Kg.H2O, sodium dans l'urine> 40 mmol / L.

6. Non compris l'azotémie prérénale et l'oligurie post-rénale ou non.

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