Syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les personnes âgées

Introduction au syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les personnes âgées Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une insuffisance respiratoire progressive et aiguë causée par divers facteurs intrapulmonaires et extracliniques autres que cardiogéniques. La principale caractéristique pathologique est quen raison de la perméabilité accrue de la microvascularisation pulmonaire, lalvéole est remplie de liquide riche en protéines, ce qui entraîne un dème pulmonaire et une formation de membrane transparente pouvant être associée à une fibrose interstitielle pulmonaire. Les modifications physiopathologiques étaient principalement dues à une diminution du volume pulmonaire, à une diminution de la compliance pulmonaire et à un grave déséquilibre ventilation / débit sanguin. La manifestation clinique est une dyspnée progressive aiguë caractérisée par une détresse respiratoire et une hypoxémie. L'hypoxie, difficile à corriger par l'inhalation classique d'oxygène, est l'une des maladies critiques les plus courantes en clinique et le taux de mortalité est élevé. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: arythmie, pneumothorax, choc, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, déséquilibre électrolytique

La cause du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les personnes âgées

Choc, traumatismes, infections graves et sepsis (45%):

Infectieux, hémorragique, cardiogénique. Traumatisme pulmonaire ou extrathoracique, embolie graisseuse pulmonaire, noyade. Pneumonie bactérienne, pneumonie virale, infections fongiques et pneumonie fongique, infections à rickettsies, tuberculose, autres infections.

Aspiration, médicaments et autres (10%):

Contenu de l'estomac. Inhalation de gaz nocifs: forte concentration d'oxygène, autres. Surdosage anesthésique, méthadone, colchicine, autres. Pancréatite aiguë, maladie du tissu conjonctif, pontage cardiopulmonaire, conversion du rythme cardiaque, transplantation d'organe.

Maladie (5%):

Maladie métabolique: acidose diabétique. Maladie du sang: transfusions sanguines multiples, DIC. Obstétrique et gynécologie: éclampsie et prééclampsie, embolie amniotique.

Pathogenèse

La pathogénie du SDRA est compliquée, même si elle est bien comprise, mais elle na pas encore été complètement élucidée: deux facteurs principaux, notamment les cellules effectrices et les médiateurs inflammatoires, sont impliqués dans les lésions pulmonaires et jouent un rôle clé dans la pathogenèse du SDRA.

1. Cellules impliquées dans la réaction

(1) Leucocytes polymorphonucléaires (PMN): normalement, les PMN dans le poumon interstitiel représentent 1,6%. Au début du stade du SDRA, le complément activé C5a, les bactéries, les complexes immuns, etc. peuvent activer les PMN, qui libèrent des radicaux libres (oxygène).

Plus radical, OU), le plus grand impact sur l'apparition et le développement du SDRA, quelle que soit la cause du SDRA, les PMN activés deviennent la source de la maladie, endommagent d'abord directement le tissu pulmonaire, puis apparaissent dans les poumons de diverses cellules inflammatoires, puis libérés. Une variété de médiateurs inflammatoires, aggravant les lésions pulmonaires.

(2) Cellules épithéliales et cellules endothéliales: après l'inhalation de gaz nocifs, les cellules épithéliales alvéolaires sont d'abord endommagées, après destruction des cellules épithéliales alvéolaires, la barrière cellulaire est détruite, les pores s'élargissent et la couche lipidique de la barrière d'origine est exfoliée. Une activité sexuelle accrue, lorsque des substances nocives telles que des endotoxines pénètrent dans la circulation sanguine, endommage dabord les cellules endothéliales pulmonaires pulmonaires (PCEC), de sorte que la perméabilité monocouche des cellules endothéliales augmente, se contracte, meurt et que lendothélium est endommagé pendant 2 heures. Un dème pulmonaire interstitiel peut survenir. Un dème alvéolaire survient après 12 à 24 heures de blessure grave, le thromboxane A2 (thromboxane A2), le facteur d'activation plaquettaire (FAP) et l'interleukine (LTS) peuvent constituer un chimiotactisme après une lésion des cellules endothéliales. Plus de PMN et de plaquettes pénètrent dans les tissus pulmonaires.

(3) Système mononucléaire-macrophage (AM): des études récentes ont montré que dans des conditions pathologiques, la MA participe non seulement à la pathogenèse du SDRA, mais prouve également que le macrophage intravasculaire pulmonaire (PIM) peut également être produit. OU, la libération des enzymes lysosomales, des prostaglandines (PG), des esters dendotoxines polysaccharides (LPS), etc., joue un rôle dans la médiation des lésions microvasculaires pulmonaires et de linflammation pulmonaire.

2. Média impliqué dans une lésion pulmonaire aiguë

(1) Radicaux libres d'oxygène: l'OR est l'un des médiateurs inflammatoires importants qui peut faire que le PMN migre vers la zone inflammatoire, s'agréger, activer et libérer des enzymes lysosomales, endommager l'endothélium vasculaire et causer une augmentation de la perméabilité vasculaire. On constate que OR augmente après une blessure et que OR est dérivé de cellules endothéliales activées, etc., qui peuvent détruire les tissus, les cellules et les protéines, activer les enzymes au repos, détruire lanti-trypsine (a-AT) et affecter les arachides. Le métabolisme de l'acide énoïque (AA) augmente la production de prostaglandines (PGS), de thromboxane (TXA2) et d'interleukine (LTS).

(2) Métabolites de l'acide arachidonique (AA): l'activation de l'AA joue un rôle important dans la pathogenèse du SDRA.

L'expérience a prouvé que les changements de PMN et d'AM produisant du leucotriène B4 (LTB4) chez des chiens RDS dans des conditions hypoxiques montraient que la concentration de LTB4 six heures après une blessure était significativement supérieure à celle d'avant la blessure et dans le groupe témoin, montrant une augmentation significative de PMN et de LTB4. LTB4 a un agonisme chimique et un chimiotactisme, peut augmenter la perméabilité vasculaire, contracter le muscle lisse bronchique, provoquer un dème de la muqueuse bronchique, ralentir son mouvement ciliaire et favoriser la libération de PMN OU, d'où son rôle important dans la pathogenèse du SDRA.

(3) Système du complément: au stade précoce du SDRA, le système du complément est activé en premier et le produit intermédiaire ou terminal est un médiateur régulateur important de la maladie: l'activité du complément hémolytique total (CH50) est significativement réduite et l'activité d'agrégation des neutrophiles (activité d'agrégation des neutrophiles). Augmentation (NAA) provoque laccumulation de PMN dans les poumons et le développement rapide dune détresse respiratoire, ce qui indique que lactivation du système du complément et laccumulation de PMN dans les poumons sont étroitement liées à la pathogenèse du SDRA.

(4) Le système enzymatique est activé: des enzymes protéolytiques, de la collagénase et de la cathepsine sont présentes dans le PMN, qui libère la membrane basale de la membrane capillaire alvéolaire (ACM), du collagène endothélial et des protéines structurelles, entraînant une augmentation de la perméabilité du ACM. Cause un dème pulmonaire.

(5) Émetteur: libération de divers émetteurs lors de l'apparition du SDRA, provoquant des lésions pulmonaires:

1 Le facteur de nécrose tumorale (TNF) est une protéine produite par les macrophages. Des expériences ont montré que le pic de TNF pouvait être détecté après 2 heures de lésion d'endotoxine.L'injection directe de TNF peut souvent provoquer un choc hypotenseur, la mort en quelques heures et activer la chimiotaxie des PMN. , phagocytose et libération d'enzymes lysosomales et de dommages des poumons par OR et par procoagulant.

2 Interleukine (TLS), dans laquelle IL-1 et TNF sont sécrétés par des monocytes ou des macrophages, des cellules endothéliales, etc., l'IL-1 envahit d'abord les poumons et peut être activée par le PMN, favoriser la libération de l'OR et endommager l'endothélium pulmonaire. Les cellules adhèrent à l'endothélium, activent la coagulation et la fibrinolyse, favorisent la synthèse et la libération de la catécholamine (CA) et de la protéine de réaction aiguë (ARC), initient la chaîne de réaction humorale du SDRA et provoquent un dème et une hémorragie pulmonaires.

3 facteur d'activation plaquettaire (PAF), il peut être produit par les cellules PL, PMN, AM, les lymphocytes, les cellules endothéliales, etc. Ses cellules cibles comprennent les cellules PL, AM et endothéliales, qui jouent un rôle important dans la pathogénie du choc et peuvent transmettre le milieu PGS, LTS. Les lésions des tissus pulmonaires peuvent entraîner la formation de PMN dans le sang en circulation, qui s'active et s'accumule dans les poumons, libérant le milieu et augmentant la perméabilité du MCA.

(6) Surfactant pulmonaire (PS): le PS est synthétisé dans les corps lamellaires des cellules épithéliales de type II alvéolaires (PC-II). Il se lie à la protéine porteuse et devient une lipoprotéine, qui est sécrétée dans la cavité alvéolaire et se forme. Couche mince, formant une interface gaz-liquide, les principales fonctions du PS:

1 réduire la tension superficielle de linterface gaz-liquide pour éviter leffondrement alvéolaire;

2 maintenir une compliance pulmonaire adéquate et réduire le travail respiratoire;

3 pour empêcher le liquide microvasculaire pulmonaire de s'infiltrer dans les alvéoles et de réduire l'dème pulmonaire;

4 améliorer la capacité de défense des poumons;

5PS peut supprimer léclatement de loxydation AM et empêcher lapparition dune grande quantité de RO.

Le surfactant pulmonaire joue un rôle important dans le maintien de la stabilité alvéolaire: les patients atteints de SDRA souffrent dune lésion PC-II, la synthèse de PS est réduite ou consommée de manière excessive, lactivité est réduite, linactivation est rapide, etc., entraînant une perte de fonction normale du PS, entraînant un piégeage alvéolaire, un plasma massif Infiltration dans les alvéoles, dème alvéolaire et formation d'un film transparent.

3, dème pulmonaire osmotique

En raison des divers mécanismes susmentionnés, les capillaires alvéolaires sont endommagés et la perméabilité capillaire est augmentée, de sorte que davantage de liquides organiques et de plasma pénètrent dans les espaces interstitiels et alvéolaires pulmonaires, entraînant un dème pulmonaire osmotique.

4, réduction du PS conduit à un collapsus alvéolaire, atélectasie

En raison du manque d'oxygène, l'acidose et certaines substances toxiques peuvent endommager la PC-II, inhiber le métabolisme du PS, inhaler une forte concentration d'oxygène et la ventilation mécanique, une infection grave et une perfusion pulmonaire insuffisante, une embolie capillaire pulmonaire, etc., de sorte que l'épithélium alvéolaire de type II Le trouble du métabolisme phospholipidique des cellules affecte la synthèse du PS et le cercle vicieux qui favorise l'effondrement des poumons est l'un des changements physiopathologiques de la détresse respiratoire.

5, shunt intrapulmonaire accru, diminution de la compliance pulmonaire, altération de la fonction pulmonaire

En raison de la diminution de la PS ou de l'activité des patients atteints de SDRA et de l'dème alvéolaire, de l'atélectasie alvéolaire, les alvéoles sont dans un état d'hypoventilation, ce qui entraîne un déséquilibre dans la proportion de flux sanguin ventilatoire sévère, de sorte que le sang des capillaires alvéolaires n'est pas complètement oxygéné, ce qui entraîne une dilution partielle des veines. En raison de la diminution du PS, de l'dème pulmonaire interstitiel et alvéolaire, de l'atélectasie alvéolaire, la compliance pulmonaire diminue, la proportion de ventilation / débit sanguin diminue et le dysfonctionnement pulmonaire se produit.

6, observation générale

Les poumons sont manifestement pleins et gonflés, avec une teneur réduite en gaz et une hémorragie focale à la surface des poumons. Le poids est évidemment augmenté, généralement 3 à 4 fois plus important.La section pulmonaire présente une congestion, une hémorragie, un dème ou une atélectasie évidentes.

7, changer au microscope optique

(1) dème pulmonaire interstitiel et alvéolaire, hémorragie: premier dème pulmonaire interstitiel, suivi d'un dème alvéolaire; l'dème est évident dans la formation de petits vaisseaux bronchiques ou sanguins autour de l'dème ou des saignements de la manche.

(2) Atélectasie focale: La plupart des cas d'autopsie ont montré une atélectasie focale.

(3) Formation d'un film transparent: le film transparent se produit souvent sur la base d'une exsudation évidente. Il s'agit d'un film uniforme rouge foncé fixé aux bronchioles alvéolaires, alvéolaires et respiratoires dans un anneau ou un demi-anneau. En forme de bande ou en forme de bande, la membrane transparente est lune des lésions typiques du SDRA.

Infiltration diffuse de cellules inflammatoires dans les poumons: il existe parfois une infiltration de PMN au début de la maladie, mais elle peut être observée à 48 heures, une pneumonie interstitielle peut être observée après 3 à 4 jours et presque 100% de poumons secondaires après 5 jours. Inflammation infectieuse.

(5) Fibrose des voies respiratoires interstitielles et terminales pulmonaires: une fibrose diffuse au collagène interstitiel peut être observée à un stade précoce, et une fibrose évidente peut être observée dans les cas avancés, et le mécanisme ou la fibrose de l'exsudat de poumon et de la membrane transparente est L'évolution de la maladie peut être observée pendant plus de 3 jours et plus de 7 jours de fibrose, elle est donc appelée fibrose pulmonaire aiguë, ce qui affecte gravement la fonction pulmonaire.Au stade avancé, une fibrose importante peut survenir et un poumon tardif peut être un poumon alvéolaire.

Prévention du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les personnes âgées

La prévention de cette maladie consiste principalement à traiter activement la maladie primaire, à prévenir les complications, à réduire le taux de mortalité et à faire face à des maladies traumatiques, telles que les traumatismes thoraciques, à traiter immédiatement, à prévenir l'hypoxémie et les lésions pulmonaires étendues et à prévenir l'embolie graisseuse chez les patients fracturés. Etc., linfection est une complication fréquente et son aggravation, laugmentation de la mortalité, devraient activement prévenir et traiter linfection. Les complications courantes incluent pneumothorax, dysfonctionnement du foie et des reins, saignements gastro-intestinaux, utilisation raisonnable du ventilateur pendant le traitement, stricte Surveiller les indicateurs cliniques et de laboratoire pour prévenir les complications et être corrigé rapidement.

Complications du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les personnes âgées Arythmie pneumothorax choc insuffisance cardiaque insuffisance respiratoire trouble électrolytique

Les complications courantes incluent linfection (en particulier linfection par le bacille à Gram négatif), les dysfonctionnements du foie et des reins, les saignements gastro-intestinaux, les arythmies, le pneumothorax, etc.

Symptômes du syndrome de détresse respiratoire aigu chez les personnes âgées Symptômes communs Difficulté à respirer, trois signes concaves, crachats mousseux rose, toux, irritabilité, agitation, chagrin, expression, indifférence, toux, ronflement, difficulté à respirer, cyanose

Le SDRA est souvent compliqué par un traumatisme grave, un choc, une sepsie, une aspiration, une inhalation de gaz toxique et des infections graves. Ses symptômes sont aigus et même soudains.

1, difficultés respiratoires

Fréquence respiratoire fréquente, la détresse respiratoire est la principale manifestation clinique du SDRA; habituellement, la fréquence respiratoire survient dans les 2 à 3 jours suivant l'apparition de la maladie, augmentation progressive, souvent plus de 28 fois / min, fréquence respiratoire gravement malade jusqu'à 60 fois / min, les difficultés respiratoires sont très évidentes , présentant des symptômes de détresse respiratoire.

2, toux, toux, irritabilité et ambition

La toux, la toux et les expectorations sont lun des symptômes typiques du SDRA: en raison de lhypoxie et de la détresse respiratoire, la plupart des patients atteints du SDRA commencent à présenter une irritabilité, une ambiguïté ou une apathie à un stade précoce.

3, signes

La fréquence respiratoire est rapide et, à mesure que les symptômes s'aggravent, il se forme une cyanose, "trois signes concaves" par inhalation, et certains patients peuvent sentir les voix sèches et mouillées dans les poumons.

L'évolution clinique typique du SDRA peut être divisée en quatre phases: la première phase, également appelée phase aiguë de la lésion, correspond à la période d'incubation, principalement les manifestations cliniques de la maladie primaire, la seconde phase, également appelée phase stable, après 24 à 48 heures d'apparition respiratoire. La fréquence augmentait, les poumons sentaient l'odeur humide et la voix diminuait, la PaO2 diminuée, le troisième stade, insuffisance respiratoire aiguë, développement rapide de la maladie, difficulté accrue à respirer, détresse respiratoire, déclin progressif de la PaO2, difficulté à corriger l'oxygène, radiographie thoracique typique La brume diffuse s'infiltre dans l'ombre: quatrième phase, hypoxie sévère et rétention de dioxyde de carbone, entraînant éventuellement une insuffisance cardiaque, un choc, un coma, une hypoxie sévère entraînant la mort.

Il existe plus de 100 types de maladies primaires du SDRA et la pathogénie est compliquée.A ce jour, le diagnostic clinique repose sur les antécédents médicaux, les manifestations cliniques et l'analyse des gaz artériels.Il n'existe pas de critères de diagnostic unifiés, mais le processus clinique du SDRA est caché, combiné au SDRA. Le taux de mortalité atteint 50%. Un diagnostic précoce est donc très important.

Examen du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les personnes âgées

La PaO2 a diminué et la PaO2 <8 kPa est un indicateur important pour le diagnostic du SDRA lorsque la concentration en oxygène inhalé atteint 60%.

Signes radiologiques à la poitrine, ombres de patch ou larges plaques de lésions interstitielles ou alvéolaires.

Diagnostic et diagnostic du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les personnes âgées

Critères de diagnostic

1, avec la maladie primaire pouvant causer le SDRA, comme l'aspiration, l'infection, les traumatismes, etc.

2, symptômes respiratoires, fréquence respiratoire> 28 fois / min ou détresse respiratoire.

3, analyse anormale des gaz sanguins, hypoxémie, PaO2 <8 kPa (60 mmHg).

4, insuffisance cardiaque, mais exclure l'insuffisance cardiaque gauche du cur primaire chronique.

Diagnostic précoce

Le taux de mortalité du SDRA atteint 50%, principalement en raison de l'absence de critères de diagnostic précoce et de la difficulté de la prévention et du traitement précoce. Ces dernières années, certains principes actifs et certains métabolites susceptibles de provoquer des lésions pulmonaires aiguës sont utilisés comme marqueurs du SDRA. L'étude a été réalisée pour montrer initialement une certaine signification clinique.

1. Surveillance étroite des patients atteints de SDRA à haut risque: Pepe et ses collaborateurs ont proposé en 1982 les 8 conditions suivantes pour un SDRA concomitant: 1 sepsis, 2 aspirations, 3 contusions pulmonaires, 4 fractures multiples des os longs et du bassin, 5 transfusions sanguines importantes sur une courte période; Panc; 7 pancréatite aiguë; 8 hypotension persistante.

2. A la recherche de critères de diagnostic précoce:

(1) Polysaccharides cellulaires (LPS) et facteur de nécrose tumorale (TNF): les LPS et TNF sont des médiateurs inflammatoires largement utilisés .Dmarks et al., Observés dans le choc septique, l'augmentation du taux de TNF plasmatique, l'incidence du SDRA et la mortalité. Augmentation significative, de sorte que les concentrations élevées de LPS et de TNF ont certains effets prédictifs et de surveillance sur le SDRA.

(2) Mesure de la perméabilité de la membrane capillaire alvéolaire (ACM): les patients atteints de SDRA ont une perméabilité accrue de l'ACM avant que les rayons X puissent montrer un dème pulmonaire.

(3) Antigène lié au facteur VIII et lactate déshydrogénase (LDH): dans le cas du SDRA, un grand nombre de marqueurs du tissu pulmonaire sont libérés en raison d'une lésion pulmonaire étendue, dont la concentration dans les fluides corporels peut refléter la lésion pulmonaire du SDRA. Occurrence et développement.

Diagnostic différentiel

1, dème pulmonaire cardiogénique

Fréquent dans l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes, les maladies de la valve aortique, la myocardite, les maladies cardiaques rhumatismales et autres insuffisances cardiaques gauches, associés à des antécédents médicaux, des signes physiques, un électrocardiogramme et une correction du traitement de l'insuffisance cardiaque, généralement faciles à identifier.

2, embolie pulmonaire aiguë

La chirurgie, les traumatismes, les antécédents de chevauchement au lit, lapparition aiguë de la maladie, ainsi que des difficultés respiratoires, des douleurs thoraciques, une hémoptysie, une cyanose, un choc, etc. sont les principales manifestations cliniques. La radiographie thoracique montre une ombre circulaire ou triangulaire typique.

3. Fibrose interstitielle pulmonaire diffuse

La maladie est essentiellement chronique et quelques cas sont subaiguës. Les poumons ont souvent une voix humide et éclatante dans les poumons. Les radiographies thoraciques présentent des nodules réticulaires dans les poumons et la fonction pulmonaire est un trouble ventilatoire restrictif.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.