Néphrite aiguë post-infectieuse du sujet âgé

Introduction à l'inflammation aiguë des personnes âgées après la néphrite La glomérulonéphrite, également appelée syndrome de néphrite aiguë, est un groupe de maladies causées par de nombreuses causes. Les manifestations cliniques courantes sont lapparition aiguë, presque toute lhématurie, la protéinurie, ldème et lhypertension, qui peuvent être accompagnées doligurie et dazotémie. Les agents pathogènes courants sont les bactéries (virus staphylocoques, pneumocoques), les protozoaires, La spiruline (syphilis), ainsi que les mycoplasmes, les champignons, etc., la plus fréquente chez les personnes âgées est la glomérulonéphrite aiguë causée par une infection à streptocoque. Les infections cutanées sont plus courantes chez les jeunes. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque congestive, encéphalopathie hypertensive, mal de tête, coma

Causes de la néphrite après une infection aiguë chez les personnes âgées

Raison

Au 19ème siècle, on a observé que la néphrite aiguë était associée à certaines infections à streptocoques, mais il a été confirmé par la suite que toutes les infections à streptocoque ne pouvaient pas causer une néphrite aiguë et seules les souches produisant une néphrite avaient cet effet pathogène. Principalement dans le groupe A du streptocoque bêta-hémolytique A, principalement du type 12, comprenant les groupes 1,2,3,4,18,25,49,55,57 et 60, etc., occasionnellement du groupe C du streptocoque bêta-hémolytique ou Linfection du groupe G peut également être à lorigine de maladies.Les infections causées par ces souches productrices de néphrite sont principalement des infections des voies respiratoires supérieures (type pharyngite ou amygdalite), mais des infections cutanées (telles que limpétigo, souvent causé par le groupe A de type 49) sont également très graves. L'antigène pathogène à l'origine de la réponse immunitaire de l'organisme est généralement le composant de streptocoque que l'on ne comprend pas complètement. Il a longtemps été considéré comme la protéine M de la paroi cellulaire du streptocoque, mais il a été confirmé par la suite que cet antigène existait principalement dans la membrane cellulaire ou le corps cellulaire, comme par exemple: L'endostreptosine dans la membrane cellulaire et la protéine associée à la souche néphritique dans le corps cellulaire.En outre, il a été signalé qu'un antigène chargé positivement dans le composant extracellulaire de Streptococcus pouvait également être pathogène.

Pathogenèse

Pathogenèse

(1) La maladie appartient à une néphrite de type complexe immun. Des dépôts granulaires irréguliers (contenant des IgG, C3, properdine et trace C1q et C4) peuvent être trouvés sur le glomérule par immunofluorescence. On peut voir que ce complexe immun se dépose comme une bosse à l'extérieur de la membrane basale, et le complexe immunologique est confirmé par histologie.

L'antigène (un composant de Streptococcus) et l'anticorps (immunoglobuline) forment un complexe immun. Dans la phase aiguë de la maladie, le complexe immun (CIC) de la circulation sanguine est souvent mesuré et la quantité d'antigène et d'anticorps est proche de l'équilibre et la quantité d'antigène est Lorsqu'il y a un léger excès, il se forme un complexe immun modérément soluble qui est retenu et déposé lors du passage à travers la membrane basale glomérulaire.Certains membres pensent que le composant antigène du streptocoque peut se lier au fibrinogène dans le sang pour former un plus grand poids moléculaire. Le complexe soluble, déposé dans la région mésangiale, provoque la réponse inflammatoire cellulaire.

Certains composants des antigènes de streptocoques chargés positivement peuvent former des "antigènes de plantation" par une réaction de charge combinée à des structures glomérulaires; le MSAP peut être "planté" en se liant au récepteur de la kinase C de la chaîne supérieure glomérulaire; ESS (P15.7-5.9) peut être associé à une glycoprotéine sur GBM par un mécanisme similaire à la phytohémagglutinine, ce qui peut conduire à la formation de complexes immuns in situ.

(2) Le rôle des auto-immunes dans la pathogenèse de la néphrite aiguë: Cette possibilité a été évoquée, mais il nya pas de preuves solides, il a été rapporté que du sérum a été détecté chez 2 patients atteints de néphrite aiguë et présentant un diagnostic clinique et pathologique typique de cette maladie. Les complexes immuns ADN et anti-ADN (simple brin et double-brin), les titres en anticorps anti-ADN ont augmenté et l'activité de neuraminidase du streptocoque et de neuraminique libre a été rapportée chez les patients atteints de cette maladie Le taux élevé d'acide, c'est-à-dire d'acide sialique libre, indique que la neuraminidase de Streptococcus mutans libère de l'acide sialique à partir d'immunoglobulines ou de tissus (y compris les glomérules), ce qui entraîne une auto-immunité ou une normalisation. Le déterminant antigénique de l'IgG est exposé pour former un anticorps contre l'IgG autologue (Fig. 1).

(3) Hypocomplémentémie: Gunn avait déjà découvert 4 cas d'hypocomplémentémie aiguë, atteints de néphrite, en 1935. En 1935, Kellett signalait en outre que l'hypocomplémentémie dans la néphrite aiguë résultait d'une réaction antigénique et anti-anticorps; Les toxines in vitro de Streptococcus peuvent activer le complément directement par la voie alternative; le NSAP active le fibrinogène dans le sang glomérulaire pour former de la fibrine, qui active le complément par la voie alternative, provoquant un processus inflammatoire.

Après l'apparition de la néphrite aiguë, les concentrations de CH50, C3 et C5 dans le sang ont diminué de manière significative et sont revenues à la normale en 6 à 8 semaines; C1q et C4 ont légèrement diminué, le degré de diminution était plus léger que celui de C3 et est rapidement revenu à la normale; le facteur B était normal; le sang Le niveau de flegme a diminué de manière significative et persistante et la récupération a été plus lente que celle du C3. La technique d'immunofluorescence a été utilisée pour confirmer qu'il y avait une grande quantité de dépôts de C3 et de properdine sur le glomérule de patients atteints de néphrite aiguë. Par conséquent, la plupart des auteurs estiment que le complément de cette maladie est principalement La voie alternative est activée, appelée "maladie à voie alternative", mais on pense également que les deux voies d'activation peuvent exister chez différents patients. Le sérum de ce patient contient des substances qui activent et consomment le complément En complément, des études ont confirmé que C3NeF est un anticorps anti-C3 convertase et est donc impliqué dans l'activation de l'activation de la voie de dérivation du complément de cette maladie.

L'activation du système du complément provoque une série de modifications immunopathologiques, en particulier le complexe d'attaque membranaire C5b-9, formé par le complexe immun sous-cutané pour activer le complément, qui joue un rôle important dans la pathogenèse de la néphrite aiguë.

(4) Réponse inflammatoire à médiation immunitaire: les complexes immuns, en particulier ceux qui se déposent dans les régions sous-endothéliales et mésangiales, proches des cellules en circulation, peuvent attirer une inflammation circulante par des mécanismes immunitaires et chimiques. Les cellules (neutrophiles, monocytes), ces cellules inflammatoires et les cellules glomérulaires malades peuvent produire une série de médiateurs inflammatoires, tels que des cytokines, des protéases et des métabolites oxydants activés, provoquant une inflammation glomérulaire, 1 fois. Complexe immunitaire formé par linfection des souches de streptocoques, le glomérule a toujours la capacité de disparaître (principalement par la phagocytose des cellules mésangiales), interrompant ainsi le cercle vicieux de linflammation immunitaire susmentionnée, permettant ainsi à la lésion de néphrite aiguë de sauto-limiter.

2. Changements pathologiques

Le spécimen grossier montrait que les reins bilatéraux étaient gonflés jusqu'à deux fois plus que les personnes normales, lisses mais blanc grisâtre, on l'appelait alors grand rein blanc, la surface était éparpillée au point de saignement, le cortex superficiel coupé et la médulla étaient clairs et le cône était congestionné.

En raison de la gravité des manifestations cliniques et des différents stades de la maladie, les modifications histologiques correspondantes sont également différentes, par exemple des modifications prolifératives capillaires diffuses ou prolifératives mésangiales, quelques changements d'hyperplasie membranaire et de petits reins 1 mois après le début de la maladie. Les cellules endothéliales de la balle, les cellules mésangiales sont proliférantes ou gonflées de manière significative, remplies dans la petite cavité kystique, ce qui provoque la fermeture de la lumière capillaire, voire leur occlusion, accompagnée d'une infiltration de leucocytes multinucléée, également appelée glomérulonéphrite exsudative, accompagnée de lymphocytes. Et les lymphocytes CD4 + existent, la membrane basale glomérulaire, les tubules rénaux sont normaux, mais il existe une infiltration multinucléaire, mononucléaire et T dans le stroma, qui a fait l'objet d'une attention particulière ces dernières années et qui s'est révélée être liée au déclin du DFG, de la région mésangiale et de la membrane basale Il existe des dépôts immunitaires, des dépôts granulaires en C3 et C4, ainsi que de la properdine.Le complexe d'attaque membranaire (C5b-C9) est également localisé par dépôt granulaire dans la région mésangiale. En outre, il existe des dépôts d'IgG et d'IgM, dans lesquels les dépôts de type sous-épithéliaux sont représentatifs.

L'immunofluorescence a montré que les IgG, IgM et C3 étaient granulés autour des capillaires glomérulaires et étaient classés en fonction de leur morphologie:

Type 1 étoile: 30%, plus de 2 semaines après le début, caractérisé par IgG, C3 le long des capillaires glomérulaires et dépôt mésangial de particules irrégulières diffuses, entre ou avec de plus grands capillaires. Dépôt.

2 type mésangial: 45%, apparaissant principalement 3 à 6 semaines après le début, IgG, C3 principalement déposée dans la région mésangiale glomérulaire de l'axe et du pédicule, la plupart des cas de maladie sont de bon pronostic.

3 contient le type d'anneau: 25%, IgG, C3 est densément déposé autour du capillaire, formant un anneau floral, alors que le dépôt mésangial est très petit, les cellules endothéliales, les cellules mésangiales prolifèrent de manière évidente, un épaississement de la paroi capillaire, souvent Le glomérule est lobulé et il existe souvent une protéinurie sévère en clinique et le pronostic à long terme est très sombre.

Ponction rénale

Indication de l'examen histologique: La néphrite est une maladie spontanément résolutive après une infection streptococcique aiguë. En général, les symptômes cliniques peuvent disparaître complètement en peu de temps, mais l'hématurie et / ou la protéinurie microscopiques peuvent durer plusieurs mois. La plupart des pronostics sont bons, généralement non. Une ponction rénale est requise. Les indications suivantes sont des indications pour une biopsie rénale afin de fournir un traitement de diagnostic et d'orientation:

1 Dans la phase aiguë, le complément sérique ou lhospitalisation ont diminué, mais sa valeur a continué à décroître au bout de 2 mois et peut être identifiée par biopsie rénale et néphrite lupique ou néphrite à prolifération membranaire.

2 patients avec une hypertension persistante et une protéinurie massive après 3 à 4 semaines dapparition.

3 aggravation de l'azotémie, accompagnée d'une hypertension persistante, suggérant un développement rapide de la maladie, une lésion rénale accrue, une biopsie du rein pour confirmer la néphrite du croissant.

3. Changements physiopathologiques

(1) Modifications physiopathologiques du rein: Les modifications physiopathologiques du rein au cours d'une néphrite aiguë sont liées à la réponse inflammatoire des capillaires glomérulaires provoquée par le système immunitaire.

1 La membrane basale glomérulaire est endommagée par les neutrophiles et les substances vaso-actives et les complexes d'attaque membranaire (même au microscope électronique), entraînant une fuite des protéines plasmatiques intravasculaires et des globules rouges, globules blancs, etc., dans l'urine. Une autre cause est la réduction de la phléboplastie et des glycosaminoglycanes à la sérotonine dans les capillaires glomérulaires et la destruction de la barrière de charge négative de la membrane.

2 vasospasme capillaire glomérulaire, surface de filtration glomérulaire diminuée, entraînant une diminution du taux de filtration glomérulaire, une oligurie et une anurie et même une azotémie et une urémie.

Trois études sur l'application du taux de clairance du débit sanguin rénal à l'application de l'acide aminopurine (PAH) ont confirmé que le débit sanguin rénal néphrite aiguë est normal et même accru (en raison de la diminution de la résistance artériolaire). Par conséquent, contrairement à la néphrite chronique, la maladie n'est pas dans le rein À l'état ischémique, le débit de filtration glomérulaire diminue en raison du débit sanguin rénal normal et la fraction de filtration du patient diminue.

4 La fonction de réabsorption maximale (TmG) des tubules rénaux n'est que légèrement altérée ou normale, le taux de filtration glomérulaire est supérieur au degré d'endommagement tubulaire, la quantité d'urine primaire filtrée est réduite et le temps de passage dans les tubes rénaux est prolongé. En outre, une fois que le vasospasme capillaire glomérulaire est bloqué, la pression capillaire autour des tubules rénaux diminue: ces deux facteurs favorisent l'épithélium tubulaire rénal avec des dommages fonctionnels moins graves pour réabsorber complètement l'eau et le sodium dans l'urine d'origine, provoquant une oligurie. Et l'eau, la rétention de sodium, la fraction d'excrétion rénale de sodium est inférieure à 1%, ce qui correspond à "l'état de déséquilibre du tube à billes".

5 En raison de laugmentation du volume sanguin circulant, de lactivité de la rénine plasmatique et de langiotensine induites par réflexe, la concentration en aldostérone est diminuée et la période de récupération de la maladie est revenue à la normale;

(2) modifications physiopathologiques systémiques: le lien central est la rétention de sodium et d'eau, l'expansion du volume sanguin, qui provoque l'hypertension et l'dème, les cas graves peuvent provoquer des complications graves telles que l'encéphalopathie hypertensive et l'insuffisance cardiaque, est la principale cause de décès d'une néphrite aiguë Par conséquent, dans le traitement de la néphrite aiguë, le volume sanguin est contrôlé, leau retenue dans le corps est exclue et le sodium est la clé.

Prévention de la néphrite après une infection aiguë chez les personnes âgées

Prévention primaire

(1) Améliorer la capacité du corps à résister à l'infection à Streptococcus, à faire de l'exercice correctement, à renforcer la nutrition et à éviter les patients exposés à la grippe dans les lieux publics en hiver et au printemps.

(2) Renforcer la publicité et l'éducation en matière de santé pour éviter les infections des voies respiratoires supérieures et de la peau.Un traitement actif doit être administré aux personnes déjà infectées par le streptocoque et traiter activement diverses maladies chroniques telles que l'amygdalite, la sinusite, la carie dentaire et l'otite moyenne.

(3) Renforcer l'étude des HLA liés à la maladie et aux membres de la famille des patients afin de clarifier la relation entre la maladie et la maladie.

2. Prévention secondaire

(1) Au début de la glomérulonéphrite initiale, un traitement rapide doit être mis en place et le test d'urine de routine doit être effectué à temps pour empêcher la maladie de se prolonger et de provoquer des modifications rénales chroniques.

(2) Pour les patients souffrant d'hypertension et d'anémie, des analyses de routine de l'urine et de la fonction rénale doivent être effectuées pour éviter tout diagnostic de néphrite chronique.

(3) Si vous êtes atteint de la maladie, vous pouvez faire une biopsie du rein dès que possible pour utiliser le médicament correctement.

3. Trois niveaux de prévention

Le but est de retarder la détérioration de la fonction rénale et les mesures prises sont les suivantes:

(1) régime pauvre en protéines.

(2) contrôler la pression artérielle.

(3) Prévention des dommages tubulo-interstitiels.

(4) Ne pas utiliser de médicaments nocifs pour les reins.

Complications de la néphrite après une infection aiguë chez les personnes âgées Complications, insuffisance cardiaque congestive, encéphalopathie hypertensive, mal de tête, coma

1. Congestion circulatoire et insuffisance cardiaque congestive aiguë

Lapparition est rapide et dangereuse et survient en moyenne 3 à 5 jours après son apparition. Elle est facilement diagnostiquée à tort comme une pneumonie compliquée dinsuffisance cardiaque. Ces dernières années, le mécanisme et les manifestations cliniques de cette complication ont été reconnus. Un diagnostic précoce et un pronostic opportun sont très optimistes, ils ont plus de 60 ans. Les personnes âgées atteintes de cette maladie peuvent atteindre 43%, la pathogenèse est due au volume sanguin élevé provoqué par la rétention d'eau et de sodium, ce qui entraîne une congestion circulatoire, de nombreux facteurs provoquant une rétention sodique et une activité accrue du système rénine-angiotensine-aldostérone. Des facteurs importants constituent également une base théorique importante pour le traitement de l'insuffisance cardiaque par des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, de même que l'dème au stade aigu, les concentrations plasmatiques de peptides natriurétiques dans le plasma urinaire, ainsi que les modifications dynamiques associées aux variations du volume sanguin. Facteur important.

Les manifestations cliniques en plus de l'irritabilité, la cyanose, l'dème, l'oligurie et les symptômes suivants:

1 symptômes de congestion pulmonaire: essoufflement, toux, respiration assise, crachats de mousse rose, poumons humides, poumons mouillés, radiographie thoracique montrant un cur élargi, ombres élargies du hile sur les deux côtés, ridules pulmonaires élargies et réaction pleurale.

2 cur: la fréquence cardiaque augmente, même au galop, apnée audible et murmure systolique, arythmie occasionnelle, pression artérielle systolique sévère peut être réduite. 3 hypertrophie du foie, engorgement de la veine jugulaire, augmentation de la pression veineuse.

2. Encéphalopathie Hypertensive

Ces dernières années, grâce à un traitement opportun et raisonnable, la néphrite aiguë en chaîne a été considérablement réduite, le taux d'incidence étant d'environ 0,5%. Bien que l'hypertension et la maladie existent souvent simultanément, son rôle dans cette maladie n'a pas été confirmé pour des raisons pathologiques. Du point de vue, la plupart des petites thromboses (provoquées par un vasospasme) et un dème cérébral peuvent se produire dans le cerveau, ainsi que des hémorragies cérébrales. Le vasospasme cérébral et la rétention de sodium sont liés à un dème cérébral, généralement des vertiges, des maux de tête, des vomissements et une perte de conscience. Qing, mongol noir, cas graves de convulsions paroxystiques, coma, hypertension avec déficience visuelle, convulsions, coma, l'un des trois éléments peut être diagnostiqué.

La néphrite chez les patients âgés présentant une infection streptococcique aiguë est nettement inférieure à celle des enfants, mais elle nest pas rare; elle est difficile à diagnostiquer en raison de manifestations cliniques atypiques. Linfection préexistante à Streptococcus nest pas typique. Un grand nombre de cas de protéinurie, d'azotémie et de mortalité précoce se situaient entre l'âge moyen et le troisième âge. Dans les années 1960, 46% des décès avaient 60 ans ou plus et 9 cas dans 7 cas âgés de plus de 60 ans. Il est décédé d'une insuffisance rénale aiguë, mais depuis le traitement par dialyse, il a été démontré que l'insuffisance rénale aiguë des patients âgés durait toute la vie après la dialyse, bien que la récupération de la fonction rénale soit plus lente que celle des jeunes, mais son pronostic global n'est pas meilleur. Les patients jeunes sont pauvres et l'incidence de la congestion pulmonaire et de la dyspnée chez les patients âgés est également significativement plus élevée que celle des jeunes.

Symptômes de néphrite après une infection aiguë chez les personnes âgées Symptômes communs Fatigue fréquente de la miction fatigue nausée débit de filtration glomérulaire diminution de l'urine protéine douleur sourde protéinurie avec hypertension hématurie somnolence

Période d'incubation

La plupart des patients ont des antécédents de pré-infection (pharyngée ou cutanée). Les manifestations bénignes peuvent se manifester cliniquement sans infection. Seul le titre anti-streptolysine "0" augmente. La gravité de la néphrite ne dépend pas de la gravité de la pré-infection.

Les symptômes cliniques commencent à apparaître 7 à 20 jours après linfection à streptocoque. À ce stade, la plupart des manifestations cliniques de la primo-infection ont disparu et la période dincubation peut être plus courte (environ 1/5 des cas, de 4 à 7 jours, plus de 3 à 4 semaines). Très rare, mais les infections cutanées ont une période d'incubation plus longue, de 18 à 21 jours en moyenne.

Dans le processus d'infection streptococcique, il peut également y avoir une protéinurie légère transitoire et une hématurie microscopique, qui est un changement de l'urine dans les maladies fébriles générales, ou liée à l'action de la toxine érythrogénique sur la membrane basale glomérulaire. Cependant, ces patients ont souvent une néphrite aiguë, il peut donc s'agir également de la manifestation initiale de la néphrite.

2. Performance générale

Les manifestations cliniques de cette maladie varient de l'insuffisance rénale subclinique à l'insuffisance rénale légère à aiguë, et leur gravité varie considérablement.

(1) hématurie: souvent le premier symptôme d'apparition, presque tous les patients ont une hématurie, dont le taux global d'hématurie est d'environ 40%, la couleur de l'urine est uniformément brune, de chair lavée, mais pas de caillots sanguins, La lyse érythrocytaire dans les urines acides provoque souvent une coloration brune du soja, qui disparaît au bout de quelques jours à une à deux semaines. Les voies urinaires présentent une gêne et une fréquence urinaire lorsque les patients atteints d'hématurie sévère urinent. L'hématurie microscopique disparaît au bout de six mois. Les 3 ans ont disparu.

(2) protéinurie: presque tous les patients présentant une protéine urinaire positive (méthode qualitative conventionnelle), la protéinurie n'est généralement pas lourde, 0,5 ~ 3,5 g / j, souvent une protéinurie non sélective, seulement environ 20% des patients présentant une protéine urinaire Au-dessus de 3,5 g / j, le FDP urinaire est souvent augmenté à ce moment-là, et certains patients ne reçoivent qu'une très petite quantité de protéines urinaires lors de leur visite à la clinique. Il n'y a donc pas de bilan positif en protéines urinaires.

(3) dème: également souvent les premiers symptômes de l'apparition, le taux d'incidence de 70% à 90%, il s'agit d'une réduction significative du taux de filtration glomérulaire, les principales manifestations de la maladie représentaient plus de 60%, la lumière est un dème précoce de la paupière Il est appelé "visage néphritique". Quand il est sévère, il peut être étendu à tout le corps. La pression du doigt peut être concave. Le poids corporel peut être augmenté de plus de 5 kg avant la maladie, et l'épanchement de la poitrine et de l'abdomen apparaît. La plupart des patients sont dans 2 à 4 semaines. Une auto-diurèse, un gonflement, tel qu'un dème ou un développement persistant du syndrome néphrotique indiquent souvent un pronostic sombre.

L'dème est principalement dû à la diminution du débit de filtration glomérulaire et à la capacité d'absorption des tubules rénaux, en particulier des tubules convolutés distaux, ainsi que du déséquilibre de la fonction du bulbe. Les lésions capillaires systémiques entraînent une augmentation de la perméabilité capillaire, une hypoprotéinémie et une insuffisance cardiaque. D'autres facteurs peuvent aggraver l'dème: actuellement, en raison de la restriction du sel et de la diurèse chez les patients, le degré d'dème est généralement léger.

(4) Hypertension: observés dans environ 80% des cas, les personnes âgées sont plus courantes, principalement à pression modérée, voire hypertensive, l'augmentation de la pression artérielle diastolique a représenté plus de 80%, mais moins de 50% des patients ont dépassé 16 kPa. (120mmHg), souvent sans modifications du fond d'il hypertensives.

La cause de l'hypertension est principalement liée à la rétention d'eau et de sodium, à l'augmentation du volume sanguin, au taux de rénine plasmatique généralement pas élevé, au taux de sécrétion d'aldostérone normal ou diminué, de sorte que le degré d'hypertension et d'dème est souvent parallèle et qu'il redevient normal avec une diurèse Si la pression artérielle continue à augmenter pendant plus de 2 semaines, il n'y a pas de tendance à la baisse, ce qui indique que la maladie rénale est plus grave, et l'hypertension persistante aggrave également les lésions rénales et doit être traitée rapidement.

(5) oligurie: la plupart des patients ont moins de 500 ml / j d'urine lorsqu'ils sont sur la maladie. La nitrogénémie peut être provoquée par une oligurie. Après 2 semaines, le volume urinaire augmente progressivement et la fonction rénale est restaurée. Seul un petit nombre de patients (moins de 5%) Oliguria se développe en anurie, ce qui indique de graves lésions du parenchyme rénal.

(6) dysfonctionnement rénal: azotémie souvent transitoire, légère augmentation de la créatinine sérique et de l'azote uréique, plus sévère (créatinine crear> 352mol / L (4.0 mg / dl), azote uréique> 21,4 mmol / L (60 mg / dl) devrait être attentif à l'insuffisance rénale aiguë. Après quelques jours de diurèse, l'azotémie peut revenir à la normale. Un petit nombre de patients âgés ne peuvent pas récupérer après une diurèse et le pronostic n'est pas bon.

La fonction de filtration glomérulaire est altérée de manière transitoire et le flux sanguin rénal est normal, ce qui réduit d'autant la fraction de filtration rénale (changement typique de la néphrite aiguë). L'implication de la fonction tubulaire rénale est plus légère et la réabsorption maximale du glucose dans le tube rénal (TmG). ) et les tubules rénaux présentent une légère diminution ou une normalisation de lexcrétion maximale de HAP (Tm HAP), une diminution du sodium et du calcium urinaires dans lurine, une fraction de lexcrétion de sodium inférieure à 1%, un indice dinsuffisance rénale inférieur à 1 et une fonction de concentration urinaire normale.

(7) manifestations systémiques: les patients souffrent souvent de fatigue, d'anorexie, de nausées, de vomissements (non complètement proportionnels à l'azotémie), de léthargie, de vertiges, d'une vision floue (liée à une pression artérielle élevée et une ischémie cérébrale, un dème cérébral) et à la taille Douleur sourde (en raison de l'élargissement du parenchyme rénal, du gonflement de la capsule rénale, impliquant les terminaisons nerveuses sensorielles).

3. Autres types cliniques

Les cas typiques ont des manifestations cliniques évidentes et sont faciles à diagnostiquer, mais il existe plusieurs types cliniques. Leurs manifestations cliniques, leurs changements pathologiques et les réponses au traitement sont différentes:

(1) Légère (subclinique): seuls les modifications urinaires bénignes, l'dème et l'hypertension artérielle ne sont pas évidents, le complément plasmatique et le C3 sont réduits et il existe encore des manifestations de symptômes extra-rénaux, tels qu'une congestion circulatoire, comme manifestations cliniques principales. Il est facile dignorer ceux qui ne présentent aucun changement ou de légers changements dans leur routine durine. Les éléments suivants peuvent être utilisés comme référence pour le diagnostic.

La principale base de diagnostic: 1 antécédents de pré-infection, tels que amygdalite aiguë, pyodermite, scarlatine. 2 degrés différents d'dème. 3 symptômes extrarénaux tels que hypertension, dysfonctionnement cardiaque ou rénal, encéphalopathie hypertensive.

Le diagnostic secondaire est basé sur: 1 anti-streptolysine O (ASO) et une vitesse de sédimentation accrue des érythrocytes. 2 complément plasmatique total ou valeur C3 diminuée. 3 complexes immuns circulants sériques augmentés. S'il existe 1 à 2 critères de diagnostic majeurs et 1 diagnostic mineur, il peut être diagnostiqué comme une néphrite symptomatique extrarénale. La biopsie rénale est une méthode importante pour diagnostiquer cette maladie, et ses changements pathologiques sont compatibles avec une néphrite aiguë post-chaîne typique.

(2) Syndrome néphrotique: un dème grave peut survenir au stade précoce ou au cours de l'évolution de la maladie, et l'augmentation des protéines urinaires est généralement supérieure à 3,5 g par jour. FDP urinaire est souvent élevé avec l'hypertension. Il est difficile de distinguer uniquement les manifestations cliniques des types pathologiques d'autres maladies rénales.

(3) Néphrite progressive rapide: infection streptococcique aiguë après néphrite aiguë due à la formation d'un croissant dans la capsule rénale, tandis que les cellules endothéliales et les cellules mésangiales continuent à proliférer, manifestations cliniques d'une néphrite aiguë, lésions rénales graves, entrée rapide Insuffisance rénale aiguë. Par conséquent, lorsque la néphrite aiguë à détection de chaîne a lieu entre 2 et 4 semaines, l'dème ne recule pas, la quantité d'urine diminue, la pression artérielle continue à augmenter et même des lésions cardiaques et cérébrales peuvent survenir.Vous devez envisager la possibilité d'une néphrite aiguë. Actuellement, une biopsie rénale est utile pour le diagnostic et le diagnostic différentiel.

Les cas typiques d'hématurie, de protéinurie, d'oligurie, d'dème, d'hypertension, etc. peuvent rapidement être diagnostiqués comme une congestion pulmonaire grave ou un dème pulmonaire aigu, une infection du pharynx ou une infection de la peau une à trois semaines avant la maladie. En ce qui concerne la culture de streptocoque et le test sérologique, le déclin du complément sérique, la hausse du CIC, etc. peuvent aider à diagnostiquer la maladie en clinique. Si les manifestations cliniques ne sont pas évidentes, plusieurs analyses d'urine de routine doivent être effectuées et le diagnostic doit être posé en fonction des modifications typiques de l'urine et des modifications dynamiques du complément sanguin. Il nya que des antécédents dinfection à streptocoque et le test durine est fondamentalement normal. Effectuer une biopsie rénale si nécessaire.

Examen de la néphrite après une infection aiguë chez les personnes âgées

Routine d'urine

En plus des globules rouges et de la protéinurie, divers types de tubes (globules rouges, globules blancs, globules blancs) et de globules blancs, même avec des injections de globules blancs, mais pas d'infections des voies urinaires, peuvent être vus sans modifications de l'urine, routine de l'urine Le changement est plus lent que les symptômes cliniques, en particulier les globules rouges souvent prolongés de plusieurs mois à plus d'un an.La persistance d'une grande quantité de protéinurie suggère la présence d'un syndrome néphrotique.

2. routine de sang

Lorsque l'dème est dilué dans le sang, le taux d'hémoglobine et de globules rouges peut être réduit, l'dème diurétique peut être restauré et le nombre de globules blancs est normal, mais les globules blancs et les neutrophiles peuvent être augmentés avec l'infection.

3. Fonction rénale

Il existe de nombreux degrés de dysfonctionnement rénal, le taux de filtration glomérulaire et la clairance de la créatinine endogène sont diminués, l'azote uréique sérique et la créatinine sont temporairement augmentés pendant l'oligurie, et une insuffisance rénale aiguë peut survenir lors d'une insuffisance rénale aiguë. Acidose métabolique et autres troubles électrolytiques, le débit sanguin rénal a diminué de manière significative chez les patients insuffisants cardiaques.

4. Immunologie et examen du système complémentaire

Les anti-streptolysine O (ASO), anti-streptokinase (ASK), anti-hyaluronidase (AH), anti-désoxyribonucléase (ADNase) ont augmenté, ce qui indique que la majeure partie de cette glomérulonéphrite ressemble à une chaîne Néphrite, augmentation de 70% à 80% de l'ASO, comme la détection simultanée du taux positif de trois indicateurs ci-dessus allant jusqu'à 100%, l'utilisation précoce du taux positif d'ASO pour le traitement à la pénicilline peut être réduite à 15%, l'apparition immédiate d'IgG sérique, l'augmentation de l'IgM 1 2 mois sont revenus à la normale, les IgA étaient fondamentalement normales, 32 à 42% des patients présentaient une augmentation du facteur rhumatoïde au cours de la première semaine et des complexes sériques de cryoglobuline et d'immunité circulante au cours des premières semaines.

Le complément sérique total (CH5O), C3 a diminué de plus de 90% au début en 2 semaines et est revenu à la normale après 4 à 6 semaines .Si il continue à diminuer, la maladie rénale est toujours en cours, C2, C4 et la préparation sont également réduits, mais réduits. Le dosage du complément sérique est non seulement utile pour le diagnostic, mais il indique également limplication du système du complément dans la pathogenèse de la néphrite aiguë induite par la chaîne.

Combinée à une insuffisance cardiaque aiguë, la radiographie a montré une hypertrophie de la poitrine et des ombres hilaires élargies des deux côtés.

Diagnostic et diagnostic de la néphrite aiguë chez les patients âgés

Critères de diagnostic

1 antécédents de pré-infection tels que amygdalite aiguë, pyodermite, scarlatine, etc.

2 degrés différents d'dème.

3 symptômes extrarénaux tels que hypertension, dysfonctionnement cardiaque ou rénal, encéphalopathie hypertensive.

La base de diagnostic secondaire est:

1 anti-streptolysine O (ASO) et augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes.

2 complément plasmatique total ou valeur C3 diminuée.

3 complexes immuns sériques circulants augmentés, tels que les critères de diagnostic primaire 1 à 2 et le diagnostic secondaire peuvent être diagnostiqués comme une néphrite symptomatique extrarénal, la biopsie rénale est une méthode importante pour le diagnostic de cette maladie, de ses changements pathologiques et de la chaîne aiguë typique La néphrite post-sensibilisation est cohérente.

(2) Syndrome néphrotique: un dème grave peut survenir au stade précoce ou au cours de l'évolution de la maladie.L'augmentation des protéines urinaires est habituellement supérieure à 3,5 g par jour et le taux de FDP urinaire augmente souvent, accompagné d'hypertension, uniquement du fait de manifestations cliniques et de la pathologie d'autres maladies rénales. L'identification de type est difficile.

(3) Néphrite progressive rapide: infection streptococcique aiguë après néphrite aiguë due à la formation d'un croissant dans la capsule rénale, tandis que les cellules endothéliales et les cellules mésangiales continuent à proliférer, manifestations cliniques de néphrite progressive rapide, lésions rénales graves, entrée rapide Par conséquent, l'insuffisance rénale aiguë ne provoque pas de recul de l'dème lorsque la néphropathie aiguë à détection de chaîne survient pendant 2 à 4 semaines, que le débit urinaire diminue, que la pression artérielle continue d'augmenter et que même l'atteinte cardiaque, les lésions cérébrales doivent envisager la possibilité d'une néphrite progressive rapide. La biopsie rénale peut aider à diagnostiquer et à différencier les diagnostics.

Une hématurie, une protéinurie, une oligurie, un dème, une hypertension et d'autres cas typiques, une congestion pulmonaire grave ou un dème pulmonaire peuvent être diagnostiqués comme un syndrome de néphrite aiguë, une infection du pharynx ou une infection de la peau 1 à 3 semaines avant la maladie. Pour la culture du streptocoque et les tests sérologiques, complément sérique diminué, CIC accru, etc., peuvent aider à confirmer la maladie en clinique, les manifestations cliniques ne sont pas évidentes, plusieurs tests d'urine de routine consécutifs, en fonction des modifications typiques de la dynamique du complément sanguin dans l'urine Changer le diagnostic, seuls les antécédents d'infection à streptocoques et le test d'urine est fondamentalement normal, si nécessaire, faire une biopsie rénale.

Diagnostic différentiel

Les maladies suivantes doivent être exclues lors du diagnostic de la néphrite aiguë:

Infection systémique aiguë

L'hyperthermie peut entraîner une protéinurie transitoire et une hématurie microscopique, pouvant être liées à une augmentation du débit sanguin rénal, à une augmentation de la perméabilité glomérulaire et à un dème des cellules épithéliales des tubules rénaux.Ce type de changement urinaire se produit lors d'infections et de forte fièvre. Avec la fièvre, le test durine est revenu à la normale, sans les manifestations cliniques de maladies rénales telles que ldème et lhypertension.

2. Infection aiguë des voies urinaires ou pyélonéphrite aiguë

La néphrite aiguë peut entraîner des douleurs lombaires, une oligurie et des globules rouges urinaires; il existe également une gêne urinaire, les globules blancs urinaires peuvent aussi être plus nombreux; il faut donc la différencier de l'infection des voies urinaires, mais les infections des voies urinaires ont des infections systémiques et locales Performances, telles que fièvre, irritation des voies urinaires, un grand nombre de globules blancs dans l'urine ou même des moulages de leucocytes, culture bactérienne urinaire positive, l'efficacité du traitement anti-infectieux est également utile à identifier.

3. Néphrite progressive rapide

Le processus d'apparition est très similaire à la maladie, mais le patient présente une oligurie progressive, une insuffisance rénale sans développement urinaire et rapide et éventuellement une urémie.Si le syndrome de néphrite aiguë n'est pas soulagé pendant plus d'un mois, il est nécessaire d'effectuer rapidement une thrombolyse rénale. Identification de la maladie.

4. Néphrite capillaire mésangiale

Le processus d'apparition est très similaire à cette maladie, qui peut également avoir des antécédents d'infection respiratoire et même d'infection à streptocoque.Environ 40% des patients présentent un syndrome néphritique aigu typique avec hypocomplémentémie et même une augmentation des titres sériques d'ASO. Il est difficile à identifier. Selon un groupe de 20 patients présentant un diagnostic clinique de cette maladie, 12 cas ont été confirmés par une mésangite capillaire mésentérique, mais la néphrite capillaire mésangiale ne présente pas de tendance à l'auto-guérison, le diagnostic est donc la maladie. Si la maladie dure plus de 2 mois, aucune réduction de la néphrite capillaire mésangiale ne doit être envisagée et une biopsie rénale peut aider à diagnostiquer.

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