Diabetes renal

Introduccion La glucosuria renal se refiere a una enfermedad de diabetes causada por una disminución de la función de glucosa en los túbulos proximales cuando la concentración de glucosa en sangre es normal o inferior al umbral de azúcar renal normal. Clínicamente dividido en glucosuria renal primaria y glucosuria renal secundaria. La glucosuria renal puede estar asociada con muchos defectos tubulares, incluida la aminoiduria y la acidosis tubular renal. Si el sistema aparece solo, y otras funciones renales son normales, se trata principalmente de características hereditarias autosómicas dominantes, e incluso invisible, la glucosuria renal aislada y la diabetes secundaria a diabetes ocurren en una proporción de aproximadamente 2: 1000. . La tasa máxima de reabsorción de glucosa se reduce y la glucosa se excreta en la orina. Además de la mala absorción de glucosa-galactosa, el transporte intestinal de glucosa es normal.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

Las causas de la diabetes renal se dividen en primarias y secundarias.

1. Glucosuria renal primaria: también conocida como glucosuria renal familiar, en su mayoría enfermedad genética autosómica recesiva, y algunas son de herencia dominante. La enfermedad se puede dividir en dos tipos según la curva de valoración del azúcar:

(1) Tipo A: el umbral de azúcar renal y la tasa de reabsorción máxima de glucosa tubular renal (TMG) se reducen. Cuando la glucosa en sangre no es alta, la reabsorción tubular renal de glucosa también es más baja de lo normal, por lo que es verdadera diabetes. Puede ser una barrera para el transporte de glucosa solo en el túbulo renal, pero a menudo combinado con otros defectos de la función de transfusión tubular renal, como el síndrome de Fanconi, el síndrome de Lowe.

(2) Tipo B: el umbral de azúcar renal se reduce y TMG sigue siendo normal, por lo que se trata de glucosuria pseudo renal. Esto se debe a que la función de reabsorción de la glucosa en las nefronas individuales se reduce y la tasa de absorción máxima de glucosa en los túbulos renales no se encuentra en la diabetes, es decir, el umbral de azúcar renal se reduce, lo cual es más común en la práctica clínica.

2. Glucosuria renal secundaria: menos frecuente, puede ser secundaria a enfermedades renales crónicas como nefritis intersticial crónica, síndrome nefrótico, mieloma múltiple u otras sustancias nefrotóxicas como plomo, cadmio, mercurio, ácido oxálico, cianuro Compuesto y otras enfermedades hereditarias Síndrome de Fanconi, síndrome de Lowe, enfermedad de acumulación de cistina, etc.

Cheque

Inspección relacionada

Examen bacteriológico de muestras de orina de tipo de tubo de sedimento urinario de sedimentos urinarios

1. Prueba de flujo de orina: la prueba de glucosa con la prueba de sacarosa oxidasa se puede aumentar significativamente. La dieta con tarjeta de calor 103J / kg (30cal / kg) o carbohidratos representaron el 50% del total de calorías, 24h de glucosa en orina cuantitativa> 500mg de búsqueda de salud, y aún más hasta 100g / 24h, la mayoría en 5 ~ 30g / 24h. El fósforo urinario, los aminoácidos, el hidrogenocarbonato de ácido úrico y otras pruebas de ácido úrico fueron normales.

2. Se puede detectar una gran cantidad de galactosa.

3. La prueba de tolerancia a la glucosa es normal o ligeramente fluctuante.

4. La glucosa en sangre en ayunas es normal, la tasa de filtración glomerular del aclaramiento de crisantemo es de 148 ~ 158 ml / (min · 1.73m2) de aclaramiento de azúcar y la tasa de filtración glomerular es casi igual. Después de administrar glucosa por vía intravenosa para aumentar la concentración de glucosa en sangre a 261-342 mg / dl (14.48-18.98 mmol / L), la tasa de eliminación de glucosa en sangre permaneció sin cambios.

5. Otras inspecciones auxiliares: ultrasonido B regular y examen de rayos X.

Diagnóstico diferencial

Debe identificarse con los siguientes síntomas:

Proteinuria: el filtrado glomerular normal contiene una pequeña cantidad de proteína molecular pequeña, el contenido de 20 mg / 100 ml. La reabsorción a través de los túbulos renales, y finalmente la proteína que queda en la orina es muy pequeña, no más de 70 ~ 100 mg / 24 h. No se puede detectar mediante un examen de rutina de orina ordinaria. Cuando aumenta el contenido de proteína en la orina, se puede medir el examen de orina de rutina, que se denomina proteinuria.

Ceto-orina: los diabéticos severamente hambrientos o no tratados con niveles bajos de glucosa en sangre conducen a un aumento de la gluconeogénesis, la oxidación de los ácidos grasos acelera la producción de grandes cantidades de acetil-CoA, mientras que la gluconeogénesis hace que el oxaloacetato se agote, mientras que el último es acetil-CoA en el limón. Esencial para el ciclo ácido, por el cual la acetil-CoA se dirige a la dirección del cuerpo de la cetona. Una gran cantidad de cuerpos cetónicos aparecen en la sangre y la orina.

Diabetes: generalmente se refiere a glucosa y orina. Las personas normales tienen una pequeña cantidad de glucosa en la orina, y el contenido diario de azúcar en la orina es de 0.7 ~ 0.52 mmo1 (31-93 mg), y la prueba cualitativa es negativa. El azúcar en la orina diaria excede 0.83 IIUnol puerta p) es positivo por prueba cualitativa, llamada diabetes. La prueba cualitativa previa de diabetes utilizó reactivo de sulfato de cobre (Ban's L se basa en la reducción de azúcar, la orina contiene glucosa, azúcar fructosa, maltosa, pentosa, sustancias sin azúcar con efecto reductor (algunos medicamentos * pueden ser positivos En los últimos años, el método de papel de glucosa oxidasa se ha utilizado para medir el azúcar en la orina, que es específico de la glucosa, pero también puede ser positivo cuando hay ácido ascórbico o salicilato.

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