Tres altos en el glomérulo

Introduccion 1. Nefropatía por lesión mínima (MCD); 2. Esclerosis glomerular secundaria; 3. Glomeruloesclerosis segmentaria focal. Sus características patológicas son la presencia de émbolos de lipoproteínas en los capilares glomerulares y la embolia de lipoproteínas extrarrenales. Las manifestaciones clínicas fueron similares a la hiperlipidemia tipo III con apolipoproteína E en plasma elevada (apo E). La enfermedad es una enfermedad glomerular independiente, y en el mismo año la enfermedad se denominó glomerulopatía por lipoproteína. Sin embargo, la glomerulopatía por lipoproteína no mejora las lesiones glomerulares al disminuir los lípidos en la sangre. Actualmente se cree que esta enfermedad es una enfermedad rara en la que el tipo glomerular III se limita a la lipidación del riñón.

Porque

Cuando la nefrona se destruye en cierta cantidad, la carga de excreción de desechos metabólicos de la nefrona "sana" restante se incrementa para mantener las necesidades normales del cuerpo. Por lo tanto, la hiperimplantación compensatoria de los capilares glomerulares, alta presión y alta filtración ("tres altos" en el glomérulo). La glomerulopatía por lipoproteína afecta principalmente al riñón y es causada principalmente por daño glomerular. La proteinuria estuvo presente en todos los pacientes, y algunos progresaron gradualmente a proteinuria en el rango de nefropatía, y algunos casos fueron acompañados de hematuria microscópica. Aunque el colesterol en plasma, los triglicéridos y el VLDL aumentan en pacientes con esta enfermedad, a menudo no hay manifestación extrarrenal y la lipoproteína no forma una embolia fuera del riñón. La mayoría de los pacientes muestran resistencia a la terapia hormonal y progresan lentamente a insuficiencia renal.

Cheque

Inspección relacionada

Prueba de función glomerular de fracción de filtración glomerular (GFF)

La alta presión, la alta perfusión y la alta filtración ("tres altas") en el glomérulo pueden acelerar la esclerosis glomerular; lesiones glomerulares con hipertensión sistémica, proteinuria masiva e ingesta inadecuada de proteínas y fósforo en la insuficiencia renal Etc., puede causar o promover la esclerosis glomerular. Al mismo tiempo, los efectos de la hiperlipidemia y ciertas citocinas han agravado la progresión de la esclerosis glomerular.

Los "tres altos" en el glomérulo pueden causar: 1 fusión del proceso del pie de la célula epitelial glomerular, células mesangiales y matriz proliferaron significativamente, hipertrofia glomerular, seguida de esclerosis; 2 lesión de las células endoteliales glomerulares, inducen la agregación plaquetaria, Conduce a la formación de microtrombos, daña el glomérulo y promueve la esclerosis; 3 aumenta la permeabilidad glomerular, lo que aumenta la proteinuria y daña el tubulointersticial.

Verificar: proteinuria, sangre oculta correcta, creatinina sérica baja, nitrógeno ureico.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de "tres altos" en el glomérulo:

1. Nefropatía mínima por lesión (MCD): puede diagnosticarse erróneamente debido a tejido insuficiente o falta de acceso a las nefronas paramedulares. Sin embargo, el MCD rara vez muestra hipertensión y hematuria, y la mayoría de los pacientes son sensibles a la terapia hormonal. Además, las siguientes características patológicas contribuyen a la diferencia entre MCD y FSGS: 1 el volumen glomerular del primero aumenta, mientras que el volumen glomerular del segundo es diferente; 2 el primero se caracteriza por la fusión difusa del proceso del pie, mientras que el segundo es segmentario 3; este último puede verse en la degeneración vacuolar de las células epiteliales viscerales.

2. Glomeruloesclerosis secundaria: además de las características de la enfermedad primaria, el FSGS secundario causado por otras enfermedades incluye características histológicas que incluyen: esclerosis glomerular, engrosamiento de la pared tubular renal, La fibrosis periférica, las lesiones tubulointersticiales mostraron una distribución irregular, y se observó una gran cantidad de infiltración de células inflamatorias en el intersticio. Estos diagnósticos diferenciales histológicos tienen grandes defectos, en esencia, es difícil hacer un diagnóstico diferencial correcto sin depender de la historia clínica, las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio. En particular, los FSGS primarios y secundarios no se pueden distinguir por características histomorfológicas.

3. Glomeruloesclerosis segmentaria focal: solo una parte de la afectación glomerular, y limitada a una parte del lóbulo glomerular o vasoespasmo capilar. La lesión se caracteriza por esclerosis glomerular con una distribución focal y segmentaria. La glomerulonefritis focal es una causa común del síndrome nefrótico.

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