Inflamación después del daño de las células tubulares renales

Introduccion La liberación de factores de virulencia de las células tubulares renales es la liberación de algunas citocinas como la IL-1 y el factor de necrosis tumoral (TNFa) después de que las células están dañadas. Estas citocinas atraen una serie de células inflamatorias (como glóbulos blancos, linfocitos, plaquetas, macrófagos mononucleares, etc.) en la sangre para infiltrarse en el área mesangial, el área vascular y el área intersticial renal, y liberar una serie de inflamación. Los mediadores sexuales causan una respuesta inflamatoria que a su vez promueve la transformación fenotípica de las células innatas del riñón. En este momento, la función de las células intrínsecas del riñón ha cambiado y comienzan a liberarse una serie de citocinas nefrotóxicas y factores de crecimiento como TGF-B, PDGF, Bfgf, EGF, etc., que causan la proliferación de fibroblastos en el intersticio renal. Con diferenciación y transformación a miofibroblastos.

Porque

Es una toxicidad alérgica al tratamiento médico. En la mayoría de los casos, solo unos pocos medicamentos (en más de 80 medicamentos relacionados) son importantes para la identificación de causas relacionadas con los medicamentos porque el daño renal grave a menudo puede prevenir o revertir la sarcoidosis. La infección por estreptococos por leptospirosis también puede estar asociada con ciertas hierbas medicinales chinas. Antibióticos comunes (como aminoglucósidos, penicilinas, cefalosporinas, anfotericina, tetraciclinas, sulfonamidas, doxorrubicina, medicamentos antituberculosos, etc.), medicamentos antiinflamatorios no hormonales (indometacina, Blo Exposición a largo plazo a sales de metales pesados (como plomo, mercurio, etc.), medicamentos antiepilépticos, anestésicos, estimulantes centrales, agentes inmunosupresores, diuréticos, etc.

Cheque

Inspección relacionada

Prueba de carga de cloruro de amonio imagen dinámica de células plasmáticas flujo de sangre renal (FPR) dehidroepiandrosterona en orina

La biopsia renal es la única indicación de un diagnóstico claro. Incluso si el diagnóstico no es seguro o la progresión de la insuficiencia renal, la manifestación más temprana de glomérulos es normal, es típica del edema intersticial. Posteriormente, se produjeron eosinófilos plasmáticos de linfocitos intersticiales y una pequeña cantidad de infiltración de neutrófilos.En casos graves, las células inflamatorias invadieron el espacio intercelular (inflamación del túbulo) que recubre la membrana basal del túbulo, y se pueden ver especímenes secundarios en otras muestras. La respuesta granulomatosa de la meticilina sulfonamida a las micobacterias y hongos, la presencia de granulomas necrotizantes no caseosos sugiere que la inmunofluorescencia nodular o la microscopía electrónica rara vez muestran cambios patológicos.

Diagnóstico diferencial

Necrosis tubular renal: la necrosis tubular aguda (ATN) es el tipo más común de insuficiencia renal aguda, representando del 75% al 80%. Es un síndrome clínico que ocurre debido a isquemia renal y / o nefrotoxicidad causada por varias causas de función renal y disminución progresiva. Se manifiesta principalmente como azotemia progresiva causada por una disminución significativa en la tasa de filtración glomerular, así como por un desequilibrio de agua, electrolitos y equilibrio ácido-base causado por la reabsorción y excreción tubular renal.

Lesiones tubulotóxicas: las lesiones de tubos pequeños son causadas por nefropatía debido al envenenamiento de un fármaco inmunosupresor y un medicamento contra el cáncer, que se refiere a los glomérulos causados por la aplicación de agentes inmunosupresores y medicamentos contra el cáncer. Túbulos renales y lesiones intersticiales y daño vesical.

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