HDAg intrahepático positivo solo transitoriamente

Introduccion La hepatitis D aguda, uno de los diagnósticos clínicos del virus de la hepatitis D, se refiere a la infección simultánea por HDV / HBV. El período de incubación es de 4 a 20 semanas. Las manifestaciones clínicas y las características bioquímicas son similares a las de la hepatitis B aguda sola, que puede incluir fatiga, pérdida de apetito, ictericia e hinchazón y dolor hepáticos. Algunos pacientes tienen dos picos de transaminasas. Debido al corto tiempo del VHB de hepatitis B aguda, la infección por HDV a menudo termina con la desaparición del VHB, por lo que el HDAg en el hígado solo es transitoriamente positivo, el anti-HDIgM en suero se eleva de manera transitoria con un título bajo y luego aparece la IgG anti-HD secundaria. . La mayoría de las infecciones por HDV / HBV tienen un buen pronóstico. El riesgo de desarrollar hepatitis crónica no es más alto que el de la infección por HBV sola. Algunos pacientes pueden desarrollar hepatitis severa.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

Las partículas intactas de HDV son esféricas, de 35 a 37 nm de diámetro, contienen ARN de HDV y HDAg, y tienen una cubierta de HBsAg. El ARN del HDV es el genoma del HDV, que consta de 1679 a 1683 nucleótidos, que es monocatenario, circular, y puede plegarse en una estructura tipo varilla no ramificada. HDV-RNA tiene 9 regiones de codificación (ORF) y ORF5 codifica HDAg. HDAg es una proteína nuclear que permite al cuerpo inducir anti-HDIgM y anti-HDIgG. Anti-HDIgM apareció antes, generalmente positivo en la etapa temprana de la infección aguda por HDV, y el período de recuperación desapareció gradualmente.El alto título sostenido de anti-HDIgM sugirió una enfermedad crónica. La IgG anti-HD apareció más tarde, y se encontró que era positiva durante muchos años y un título bajo después de 3 a 8 semanas después del inicio. La IgG anti-HD se elevó durante la actividad de la enfermedad. Las infecciones actuales a menudo muestran anti-HDIgM positivo, mientras que las infecciones anteriores son anti-HDIgM negativas y anti-HDIgG positivas. Anti-HD no es un anticuerpo neutralizante y aún puede ser infeccioso cuando es positivo.

La infección por HDV inhibe significativamente la síntesis de ADN de HBV. Las pruebas serológicas han demostrado que el HDAg parece ser consistente con una disminución en el ADN del VHB en el suero, y que a medida que aumenta la expresión de HDAg, el ADN del VHB disminuye. En el pico de la expresión de HDAg, el ADN del VHB a menudo desapareció, pero con la aparición de HDAg negativo y anti-HD, el ADN del VHB volvió a su nivel original. Anteriormente se pensaba que el ensamblaje de HDV se basa en la síntesis de HBsAg, y su replicación y expresión también requieren la ayuda de HBV u otros hepadnavirus. Los ensayos de transfección in vitro han demostrado que la replicación de HDV-ARN y la expresión de HDAg no requieren la ayuda de los hepadnavirus. El propio HDV se puede hacer de forma independiente, pero en la formación de HDV intacto, debe ser proporcionado por un hepadnavirus.

(dos) patogénesis

Los experimentos clínicos y con animales mostraron que después de la infección por HDV, el daño de la función hepática fue directamente proporcional al título de HDAg intrahepático y en suero. La hibridación in situ se usó para detectar la distribución de ARN de HDV en las células del hígado en áreas con daño obvio a las células del hígado. Por lo tanto, el HDV se considera directamente Causado por el daño de las células hepáticas. Algunos estudiosos también han encontrado que los pacientes con hepatitis B crónica o HBsAg se superponen con la infección por HDV, y las manifestaciones clínicas varían de inflamación normal a leve a necrosis hepática grave, acompañada de una infiltración celular inflamatoria más intensa en el área portal, lo que sugiere hepatitis D. Además de la citotoxicidad directa del HDV, la patogénesis está relacionada con la respuesta inmune del huésped.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de resonancia magnética del hígado, vesícula biliar, páncreas y bazo por hígado, vesícula biliar y bazo

Hepatitis D aguda

Se refiere a la infección por HDV / HBV al mismo tiempo. El período de incubación es de 4 a 20 semanas. Las manifestaciones clínicas y las características bioquímicas son similares a las de la hepatitis B aguda sola, que puede incluir fatiga, pérdida de apetito, ictericia e hinchazón y dolor hepáticos. Algunos pacientes tienen dos picos de transaminasas. Debido al corto tiempo del VHB de hepatitis B aguda, la infección por HDV a menudo termina con la desaparición del VHB, por lo que el HDAg en el hígado solo es transitoriamente positivo, el anti-HDIgM en suero se eleva de manera transitoria con un título bajo y luego aparece la IgG anti-HD secundaria. . La mayoría de las infecciones por HDV / HBV tienen un buen pronóstico. El riesgo de desarrollar hepatitis crónica no es más alto que el de la infección por HBV sola. Algunos pacientes pueden desarrollar hepatitis severa.

2. Hepatitis D crónica

Se refiere a la superposición de la infección por HDV sobre la base de la infección crónica por VHB original, y su curso clínico depende principalmente del estado de la infección por VHB y el grado de daño hepático durante la infección por VHD. Puede tener el siguiente rendimiento.

(1) Hepatitis D autolimitante: los síntomas clínicos generales no son graves y el curso de la enfermedad es corto. También puede manifestarse como hepatitis aguda HBsAg positiva típica y tiene una tendencia a la recuperación autolimitante. Después de que los portadores del VHB se infectaron con HDV, el HDAg apareció por primera vez en el hígado, seguido de HDAgemia, y el suero anti-HDIgM e IgG se convirtieron positivamente. Una vez que se elimina el HDV, el anti-HDIgM disminuye, mientras que el anti-HD IgG mantiene altos niveles durante varios años. Solo un pequeño número de pacientes con infecciones superpuestas se han recuperado de esta afección autolimitada, y la mayoría de ellos son propensos a desarrollar hepatitis crónica.

(2) Hepatitis D crónica progresiva: cuando los portadores de hepatitis B crónica o HBsAg están infectados con HDV, a menudo muestran deterioro clínico o ataques de hepatitis aguda similares en el proceso crónico. El HDAg en el núcleo de las células hepáticas continuó siendo positivo, pero el HDAg en suero solo apareció de forma transitoria, y los anti-HDIgM y anti-HD IgG mostraron títulos altos y no disminuyeron. El cambio histológico más común es la hepatitis crónica o la cirrosis. La edad del grupo de cirrosis positiva para HDV era mucho más joven que la del grupo negativo para HDV, lo que indica que es más probable que la hepatitis positiva para HDV evolucione a cirrosis.

(3) HDV y hepatitis severa: Govindarajan informó que de los 71 pacientes con hepatitis severa aguda, 24 (33.8%) tenían marcadores de HDV en el suero, mientras que en el grupo control, 118 pacientes con hepatitis B aguda común, solo 5 (4.2%) tenían Marca HDV. Li Qifen informó 36 casos (34,3%) de 105 casos de infección doble HDV / HBV en hepatitis severa. Otros autores también han encontrado situaciones similares, lo que sugiere que las infecciones de HDV superpuestas en hepatitis severa deben tomarse en serio.

Para los pacientes con hepatitis B y HBsAg que fluctúan significativamente o se deterioran progresivamente, y para los pacientes con hepatitis grave, se debe considerar la posibilidad de infección simultánea o superpuesta por HDV. El diagnóstico depende de pruebas de laboratorio.

1. Infección aguda por HDV / HBV: pacientes con hepatitis aguda, excepto los marcadores de infección aguda por HBV, suero anti-HDIgM positivo, anti-HDIgG de bajo título positivo, o suero y / o HDAg intrahepático, HDV-ARN positivo.

2. Infección por superposición de HDV / HBV: pacientes con hepatitis B crónica o portadores crónicos de HBsAg, HDV-RNA sérico y / o HDAg-positivo, o anti-HDIgM y anti-HD IgG de alto título positivo, o HDV-RNA intrahepático y (o) HDAg positivo.

Diagnóstico diferencial

La enfermedad es fácil de distinguir de las enfermedades hepáticas como la hepatitis A, la hepatitis C y la enfermedad hepática inducida por fármacos.

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