Las pruebas de función hepática a menudo aumentan la bilirrubina y las transaminasas

Introduccion Las pruebas de función hepática para la bilirrubina y la transaminasa a menudo aumentan los síntomas típicos de la fiebre Q. La fiebre Q es una infección epidémica natural aguda causada por Rickettsia burneti (Coxiella burneti).

Porque

El cuerpo de QHerlik ingresa al cuerpo desde la mucosa respiratoria. Primero, se propaga en las células reticuloendoteliales locales, y luego ingresa a la sangre para formar rickettsialosis, sembrando todos los tejidos y órganos de todo el cuerpo, causando enfermedades tisulares como pequeños vasos sanguíneos, pulmones e hígado. Las lesiones vasculares tienen principalmente inflamación de las células endoteliales y pueden tener trombosis. Las lesiones pulmonares son similares a la neumonía viral o micoplasmal. Hay exudados compuestos de fibrina, linfocitos y células mononucleares grandes en los bronquiolos, y los casos graves se parecen a la neumonía lobular. Recientemente, ha habido informes de tumores pseudopulmonares inflamatorios causados por Q. El hígado tiene infiltración granulomatosa extensa. El corazón puede desarrollar miocarditis, endocarditis y pericarditis, y puede invadir la válvula para formar neoplasias, o incluso provocar la ruptura del seno A principal y la perforación de la válvula. Otros bazo, riñón, testículo también pueden ocurrir lesiones.

(1) Fuente de infección

El ganado es la principal fuente de infección, como ganado vacuno, ovejas, caballos, burros, perros, etc., seguido de roedores salvajes, aves (palomas, gansos, pavos, etc.) y reptiles. En algunas áreas, la tasa de infección del ganado es del 20-80%, y los animales infectados tienen una apariencia saludable, mientras que las secreciones, excreciones y placenta y líquido amniótico contienen Q-Herlikon. Por lo general, el paciente no es la fuente de infección, pero la sangre y el esputo del paciente pueden separarse de la rickettsia Q. Ha habido informes de infecciones hospitalarias que causan infecciones nosocomiales, por lo que debe tomarse en serio.

(2) formas de transmisión

Los animales se transmiten a través de las garrapatas; los humanos se infectan por:

Propagación respiratoria

Es la ruta principal de transmisión. Q La rickettsia caliente es causada por heces de animales, líquido amniótico y otras excreciones, así como por las heces de esputo que contaminan el polvo o forman aerosoles en el tracto respiratorio.

2. Propagación de contacto

En contacto con animales enfermos y cucarachas, los patógenos pueden invadir el cuerpo humano a través de la piel dañada y las membranas mucosas.

3. Extensión del tracto digestivo

Beber agua contaminada y productos lácteos también pueden estar contaminados. Sin embargo, debido a que el tracto gastrointestinal humano no es susceptible a este patógeno, y la leche contaminada a menudo contiene anticuerpos neutralizantes, la virulencia del patógeno puede debilitarse sin causar enfermedad, por lo que la posibilidad de infección es menor.

(3) Susceptibilidad a la población.

Generalmente susceptible. En particular, las plantas procesadoras de carne de matadero, las fábricas de leche, la cría de varios animales y los trabajadores de pieles de curtido tienen tasas más altas de tintura y no necesariamente se infectan después de la infección. Las investigaciones serológicas han demostrado que la tasa de infección recesiva puede alcanzar de 0.5 a 3.5%. La inmunidad dura después de la enfermedad.

(4) Características populares

La enfermedad se distribuye en todo el mundo. Más común en la juventud masculina. Los chinos Jilin, Sichuan, Yunnan, Xinjiang, Tibet, Guangxi, Fujian, Guizhou y otras más de una docena de provincias, municipios y regiones autónomas tienen esta enfermedad.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de la función hepática examen de ultrasonido del hígado

(1) Diagnóstico clínico

Para los pacientes con fiebre, si hay antecedentes de contacto con ganado como el ganado bovino y ovino, si hay una enfermedad local, se debe considerar la posibilidad de fiebre Q. Aquellos que están asociados con dolor de cabeza severo, mialgia, neumonía, hepatitis y prueba de Fibonacci extranjera deben estar muy atentos.

(2) inspección de laboratorio

Imagen de sangre

El recuento de células sanguíneas es normal, los neutrófilos se desplazan ligeramente hacia la izquierda, las plaquetas se pueden reducir y la velocidad de sedimentación globular aumenta moderadamente.

2. Serología

(1) Complemento prueba vinculante

El anticuerpo Q-hot fase II agudo está elevado y el anticuerpo fase I está en un nivel bajo. Si el título de un solo anticuerpo de fase II en suero tiene un valor de diagnóstico de 1:64 o más, el título en suero del suero doble aumenta 4 veces 2 a 4 semanas después de la enfermedad, y el diagnóstico puede confirmarse. La fiebre Q crónica, los anticuerpos de fase I son comparables o exceden los niveles de anticuerpos de fase II.

(2) Prueba de microaglutinación

El antígeno de fase I se convirtió en antígeno de fase II mediante tratamiento con ácido tricloroacético, y se tiñó con hematoxilina y luego se aglutinó con el suero del paciente en una placa de plástico. Este método es más sensible que la prueba de fijación del complemento, y la tasa positiva (50% en la primera semana y 90% en la segunda semana) también se puede medir mediante aglutinación capilar. Sin embargo, la especificidad no es tan buena como la prueba de combinación.

(3) Inmunofluorescencia y detección de EliSA de IgM Q específica contra el calor (antígeno de fase anti-II), que puede utilizarse para el diagnóstico precoz.

3. Separación de patógenos

Se inyectaron materiales de sangre, esputo, orina o líquido cefalorraquídeo en la cavidad abdominal de los conejillos de indias. El anticuerpo que se une al complemento del suero se midió en 2 a 5 semanas, y se aumentó el título. Al mismo tiempo, los animales tenían fiebre y esplenomegalia. El tejido del bazo y la infiltración de la superficie del bazo se tomaron por necropsia. Examen microscópico de tinción de frotis líquido de patógenos; la rickettsia también puede aislarse mediante el saco de la yema de embrión de pollo o el método de cultivo de tejidos, pero debe realizarse en un laboratorio condicional para evitar la infección en el laboratorio.

Diagnóstico diferencial

Q diagnóstico diferencial de fiebre

La fiebre Q aguda debe diferenciarse de la influenza, la brucelosis, la leptospirosis, la fiebre tifoidea, la hepatitis viral, la neumonía micoplásmica y la fiebre del loro.

Fiebre Q (dolor de cabeza) La endocarditis Q debe diferenciarse de la endocarditis bacteriana: cualquier manifestación de endocarditis, hemocultivo múltiple negativo o acompañado de hiperbilirrubinemia, hepatomegalia, trombocitopenia (< 100,000 / mm3) debe considerar la endocarditis Q. La prueba de combinación I fase anticuerpo> 1/200 se puede diagnosticar. Se ha informado en países extranjeros que la detección fluorescente directa de la fase I y II de IgA es altamente efectiva y se utiliza para diagnosticar la endocarditis Q. Otras manifestaciones de la fiebre Q crónica también deben diferenciarse de la enfermedad causada por la causa correspondiente.

Q diagnóstico de calor:

(1) Diagnóstico clínico

Para los pacientes con fiebre, si hay antecedentes de contacto con ganado como el ganado bovino y ovino, si hay una enfermedad local, se debe considerar la posibilidad de fiebre Q. Aquellos que están asociados con dolor de cabeza severo, mialgia, neumonía, hepatitis y prueba de Fibonacci extranjera deben estar muy atentos.

(2) inspección de laboratorio

Imagen de sangre

El recuento de células sanguíneas es normal, los neutrófilos se desplazan ligeramente hacia la izquierda, las plaquetas se pueden reducir y la velocidad de sedimentación globular aumenta moderadamente.

2. Serología

(1) Ensayo de unión al complemento El anticuerpo de fase II Q-hot agudo aumentó y el anticuerpo de fase I fue bajo. Si el título de un solo anticuerpo de fase II en suero tiene un valor de diagnóstico de 1:64 o más, el título en suero del suero doble aumenta 4 veces 2 a 4 semanas después de la enfermedad, y el diagnóstico puede confirmarse. La fiebre Q crónica, los anticuerpos de fase I son comparables o exceden los niveles de anticuerpos de fase II.

(2) Prueba de microaglutinación

El antígeno de fase I se convirtió en antígeno de fase II mediante tratamiento con ácido tricloroacético, y se tiñó con hematoxilina y luego se aglutinó con el suero del paciente en una placa de plástico. Este método es más sensible que la prueba de fijación del complemento, y la tasa positiva (50% en la primera semana y 90% en la segunda semana) también se puede medir mediante aglutinación capilar. Sin embargo, la especificidad no es tan buena como la prueba de combinación.

(3) Inmunofluorescencia y detección de EliSA de IgM Q específica contra el calor (antígeno de fase anti-II), que puede utilizarse para el diagnóstico precoz.

3. Separación de patógenos

Se inyectaron materiales de sangre, esputo, orina o líquido cefalorraquídeo en la cavidad abdominal de los conejillos de indias. El anticuerpo que se une al complemento del suero se midió en 2 a 5 semanas, y se aumentó el título. Al mismo tiempo, los animales tenían fiebre y esplenomegalia. El tejido del bazo y la infiltración de la superficie del bazo se tomaron por necropsia. Examen microscópico de tinción de frotis líquido de patógenos; la rickettsia también puede aislarse mediante el saco de la yema de embrión de pollo o el método de cultivo de tejidos, pero debe realizarse en un laboratorio condicional para evitar la infección en el laboratorio.

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