Dilatación sinusoidal

Introduccion Patogenia de la oclusión venosa hepática: los síntomas de expansión del seno hepático se producen en las fases aguda y subaguda. En la fase aguda, el hígado se agranda y la superficie es lisa, y se observan expansión de los vasos linfáticos y signos de "llanto hepático". Bajo el microscopio óptico, la vena central y la íntima venosa inferior se hincharon significativamente, la luz se estrechó u ocluyó, el flujo sanguíneo se bloqueó y el seno hepático obviamente se dilató y congestionó con grados variables de turbidez, hinchazón y necrosis de los hepatocitos. Los hepatocitos desaparecieron en el área de necrosis, andamios residuales de fibra reticular, glóbulos rojos infiltrados en el seno hepático y el espacio de Dissel, y los cambios típicos de necrosis hemorrágica.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

Algunas toxinas biológicas, drogas químicas y otros factores conducen a edema venoso hepático, engrosamiento seguido de estenosis, oclusión, acompañado de las lesiones correspondientes en la vena porta intrahepática. Los casos más reportados de esta enfermedad son causados por la ingestión de hierbas que contienen alcaloides tóxicos, monocrotalina, como la ragwort, frijol de cerdo, mostaza de helmintos, tierra, etc., drogas químicas como uretano, vincristina, azufre La azatioprina, etc., también puede ser causada por aflatoxina, dimetil nitrosamina, radiación, tratamiento y similares.

Otros factores que causan HOVD pueden ser:

1 arsénico, mercurio, sustancias sub tóxicas;

2 síndrome de inmunodeficiencia congénita o adquirida;

3 estrógenos y así sucesivamente.

(dos) patogénesis

En la fase aguda, el hígado se agranda y la superficie es lisa, y se observan expansión de los vasos linfáticos y signos de "llanto hepático". Bajo el microscopio óptico, la vena central y la íntima venosa inferior se hincharon significativamente, la luz se estrechó u ocluyó, el flujo sanguíneo se bloqueó, el seno hepático obviamente se dilató y congestionó, acompañado de diversos grados de hinchazón, degeneración y necrosis turbios de hepatocitos. Los hepatocitos desaparecieron en el área severamente necrótica, los andamios residuales de fibra reticular, los glóbulos rojos infiltrados en el seno hepático y el espacio de Dissel, y los cambios típicos de necrosis hemorrágica.

En la etapa subaguda, la superficie del hígado está reticulada, y la vena central y el endotelio venoso inferior son hiperplasia y engrosamiento, formando fibrosis, estenosis y oclusión. En este período, todavía puede haber expansión de los senos hepáticos, hemorragia y necrosis hemorrágica de hepatocitos, fibrosis en la vena central y ausencia de formación falsa de valvas.

En la fase crónica, el hígado se endurece aún más, la atrofia de los hepatocitos en la región central de los lobulillos hepáticos, el colapso del andamio reticular y la proliferación de tejido fibroso, y se observa la formación de pseudolobulillos, y finalmente se forma una pequeña cirrosis nodular. Algunos casos pueden estar asociados con fibrosis portal y trombosis, pero la vena hepática principal rara vez se ve afectada.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de resonancia magnética del hígado, vesícula biliar, páncreas y bazo por hígado, vesícula biliar y bazo

La mayoría de los pacientes pueden tener síntomas gastrointestinales, respiratorios y sistémicos antes del inicio, inicio agudo de enfermedad aguda, dolor intenso en la parte superior del abdomen, distensión abdominal, hinchazón rápida del hígado, sensibilidad, ascitis, pueden estar asociados con pérdida de apetito, náuseas, vómitos, etc. El edema de las extremidades inferiores es raro, a menudo con función hepática anormal. La fase subaguda se caracteriza por agrandamiento persistente del hígado y ascitis repetida. La fase crónica se caracteriza por hipertensión portal, que es lo mismo que otros tipos de cirrosis.

El diagnóstico de HVOD es difícil: los pacientes con los síntomas típicos mencionados anteriormente deben buscarse cuidadosamente la causa o la causa. Debido a la característica patología del tejido hepático de esta enfermedad, el diagnóstico de HVOD depende principalmente de la biopsia hepática.

Diagnóstico diferencial

El más fácilmente confundido con HOVD es el síndrome de Budd-Chiari (B-CS), los siguientes puntos ayudan a identificar:

1 La causa de ambos es diferente: la causa más común de B-CS es el aumento de la coagulación de la sangre, como trauma, deshidratación, período perinatal de la mujer, infección, tumores abdominales y trabajo de parto pesado; y HOVD y tomar hierbas medicinales, té de arbustos y té de hierbas. Está relacionado con plantas que contienen lirios silvestres, que reciben radioterapia, quimioterapia o medicamentos inmunosupresores.

Aunque la fase aguda de 2B-CS también puede tener síntomas como distensión abdominal y dolor en el área del hígado, hay pocos síntomas acompañantes como fiebre, vómitos y diarrea. Más de la mitad de la fase aguda está asociada con el síndrome de la vena cava inferior, como congestión venosa del tórax y la pared abdominal, edema de las extremidades inferiores, várices superficiales perineales y de las extremidades inferiores y formación de úlceras en los pies y los tobillos, mientras que la HOVD no está presente.

3 La vena cava inferior y la venografía hepática pueden confirmar la obstrucción, extensión, extensión y circulación colateral de la vena hepática principal y la vena cava inferior durante la B-CS. No se encontraron hallazgos positivos en HOVD.

4B super puede detectar la presencia o ausencia de estenosis, oclusión, obstrucción, presencia o ausencia de trombosis y formación de rama medial de la vena cava inferior en B-CS, mientras que HOVD solo muestra hepatomegalia, transmisión de sonido aguda mejorada y aumento del eco en fase crónica. Distribución gruesa y desigual de los puntos de luz, eco de malla mejorado, no hay diferencia con B-CS.

La biopsia hepática 5 tiene el significado más discriminatorio para B-CS y HOVD. B-CS puede tener trombosis en la vena hepática, y la mayoría de ellos están involucrados en la salida de la vena hepática principal. HOVD no tiene trombosis en la vena hepática, y la lesión afecta principalmente a la vena central y Vena lobular inferior y estenosis edematosa o estenosis fibrosa. El HOVD agudo también debe diferenciarse de la hepatitis aguda y la hepatitis aguda grave.

Diagnóstico:

La mayoría de los pacientes pueden tener síntomas gastrointestinales, respiratorios y sistémicos antes del inicio, inicio agudo de enfermedad aguda, dolor intenso en la parte superior del abdomen, distensión abdominal, hinchazón rápida del hígado, sensibilidad, ascitis, pueden estar asociados con pérdida de apetito, náuseas, vómitos, etc. El edema de las extremidades inferiores es raro, a menudo con función hepática anormal. La fase subaguda se caracteriza por agrandamiento persistente del hígado y ascitis repetida. La fase crónica se caracteriza por hipertensión portal, que es lo mismo que otros tipos de cirrosis.

El diagnóstico de HVOD es difícil: los pacientes con los síntomas típicos mencionados anteriormente deben buscarse cuidadosamente la causa o la causa. Debido a la característica patología del tejido hepático de esta enfermedad, el diagnóstico de HVOD depende principalmente de la biopsia hepática.

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