Nefropatía por contraste

Introducción a la nefropatía por contraste. La nefropatía contrastada asociada (CAN) se refiere a una disminución repentina de la función renal causada por agentes de contraste. Los agentes de contraste de uso común son generalmente hiperosmóticos, que contienen hasta un 37% de yodo, que se filtra por el glomérulo en el cuerpo sin ser absorbido por los túbulos renales. Cuando se deshidrata, aumenta la concentración del fármaco en el riñón, lo que puede causar daño renal. Se produce insuficiencia renal aguda. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia renal

Agente de contraste nefropatía

(1) Causas de la enfermedad

Los agentes de contraste de uso común son los hiperosmóticos, que se filtran por el glomérulo en el cuerpo sin ser absorbidos por los túbulos renales. Cuando aumenta la deshidratación, aumenta la concentración del fármaco en el riñón, lo que puede causar daño renal e insuficiencia renal aguda. Lo siguiente es fácil. Factores de riesgo y posibles factores de riesgo de daño renal:

Factor de riesgo

(1) La insuficiencia renal original.

(2) Diabetes con insuficiencia renal: hay antecedentes de diabetes desde hace más de 10 años y la edad es mayor de 50 años. Existe un alto riesgo de complicaciones cardiovasculares e insuficiencia renal.

(3) Insuficiencia cardíaca congestiva: la insuficiencia cardíaca congestiva con función cardíaca de grado IV es un factor de riesgo significativo.

(4) Síndrome nefrótico.

(5) cirrosis con disfunción renal.

(6) Disminución del volumen sanguíneo o deshidratación: en el estudio experimental de perros, se descubrió que en el estado deshidratado, el agente de contraste causaba una contracción significativa de los vasos sanguíneos en el riñón.

(7) mieloma múltiple: la inyección intravenosa de agente de contraste puede causar insuficiencia renal aguda, una vez que se pensó que la inyección intravenosa de mieloma múltiple de agente de contraste para anti-indicaciones, pero en un grupo de mieloma múltiple retrospectivo para recibir agentes de contraste Después de la observación, la incidencia de CAN fue solo del 0,6% al 1,25%, por lo que si se necesita en clínica, se puede controlar cuidadosamente y se puede reponer la capacidad.

(8) Aplicar otros medicamentos nefrotóxicos al mismo tiempo.

(9) Aquellos que reciben múltiples agentes de contraste radioactivos en un corto período de tiempo.

(10) Dosis de agente de contraste: cuanto mayor es la dosis, mayor es el daño renal. Cuando la dosis es> 30 ml, la presión arterial promedio durante la angiografía es inferior a 13,3 kPa (100 mmHg).

(11) Calcio alto en sangre.

2. Posibles factores de riesgo

(1) Edad: debido a la disminución de la unidad renal y el flujo sanguíneo renal en pacientes de edad avanzada, la TFG disminuye con la edad y la incidencia de CAN es alta.

(2) Pacientes diabéticos sin disfunción renal.

(3) anemia.

(4) proteinuria (sin síndrome nefrótico).

(5) Función hepática anormal.

(6) hiperuricemia.

(7) Pacientes varones.

(8) Presión arterial alta.

(9) Aquellos que reciben trasplante de riñón.

(dos) patogénesis

1. El hiperosmótico causa isquemia renal, hipoxia: debido a que el agente de contraste general es hiperosmótico, la concentración es de 1400 ~ 1800mOsm / L, su contenido de yodo es tan alto como 37%, cuando el agente de contraste hipertónico llega al riñón, Por un lado, puede causar vasoconstricción renal, el flujo sanguíneo renal se reduce, lo que conduce a isquemia renal; por otro lado, los glóbulos rojos pueden reducirse, deformarse y aumentar la viscosidad de la sangre en el flujo sanguíneo renal, lo que causa una disminución del flujo sanguíneo renal, estasis e hipoxia renal. Lesión sexual, debido a isquemia e hipoxia renal, hipoperfusión renal, disminución de la tasa de filtración glomerular, oliguria.

2. Efectos tóxicos directos sobre los túbulos renales: los agentes de contraste aumentan la entrada de iones de calcio en las células epiteliales tubulares renales (especialmente los túbulos proximales), aumentan la concentración de calcio intracelular y destruyen la estructura esquelética de las células, lo que conduce a la degeneración y necrosis de las células epiteliales tubulares. Muerte

3. La reacción alérgica causa daño renal: el agente de contraste actúa como un alérgeno. Cuando se inyecta en el cuerpo, el cuerpo puede producir los anticuerpos correspondientes, causando reacciones alérgicas sistémicas y una respuesta inmune renal.

Prevención de la enfermedad renal de contraste

1. Aprenda estrictamente las indicaciones para la medicación, la dosificación del fármaco y el curso del tratamiento.Durante la medicación, debemos prestar mucha atención al estricto control de la rutina urinaria, las enzimas urinarias y la función renal, para detectar la nefrotoxicidad y suspender el fármaco a tiempo.

2. Para los ancianos, los diabéticos y los pacientes con enfermedad renal crónica, especialmente aquellos con insuficiencia renal crónica, evite usarlos tanto como sea posible.

3. Evite el uso repetido de agentes de contraste a corto plazo.

Complicaciones de nefropatía de contraste Complicaciones, insuficiencia renal.

Insuficiencia renal

Agente de contraste síntomas de nefropatía síntomas comunes proteinuria tubular sudor frío corazón ácido úrico cristal sin orina oliguria caída de la presión arterial shock

1. Los receptores de creatinina sérica en contraste generalmente aumentan en 24 h, alcanzan un máximo a las 96 h, y generalmente regresan al valor basal después de 7-10 días, pero también se ha informado que la función renal disminuye progresivamente en semanas y luego regresa al valor basal. Más del 60% de los pacientes con CAN pueden desarrollar oliguria en la etapa temprana, resistentes a los diuréticos de asa y no oligúricos. La mayoría de los pacientes pueden recuperarse de forma natural, el 10% requiere tratamiento de diálisis y la insuficiencia renal irreversible es rara. Diálisis a largo plazo.

2. El examen de orina muestra células epiteliales tubulares renales, yesos y varios fragmentos en la orina, inespecíficos, no relacionados con cambios en la función renal, los cristales de urato son comunes, incluso los cristales de citrato de calcio son visibles, y grandes cantidades de proteinuria no son comunes. En la mayoría de los pacientes con necrosis tubular aguda, la excreción urinaria de sodio a menudo es mayor de 40 mmol / L, y la fracción de excreción de sodio (FENa) es mayor del 1%; pero 1/3 de los pacientes con insuficiencia renal aguda tienen una excreción urinaria de sodio inferior a 20 mmol / L. La fracción de excreción de sodio es inferior al 1%.

3. Después de la aplicación del agente de contraste, el desarrollo de doble riñón en la película de rayos X duró 24 ~ 48h para el rendimiento característico de CAN. Anteriormente se observó en la observación que la sensibilidad de la película de rayos X es del 83%, la especificidad es tan alta como del 93%, pero también son falsos Resultados positivos y falsos negativos, por lo que CAN aún debe combinarse con mediciones de creatinina sérica dentro de las 24 a 48 horas para que quede claro.

Examen de contraste de enfermedad renal

1. Examen de orina : el examen de orina muestra células epiteliales tubulares renales, glóbulos rojos, glóbulos blancos y cilindros de células epiteliales, que no son específicos, no están relacionados con cambios en la función renal, los cristales de urato son comunes e incluso se puede ver citrato de calcio. Cristalización; generalmente una proteinuria transitoria, una gran cantidad de proteinuria no es común, la mayoría de los pacientes con necrosis tubular aguda, la excreción urinaria de sodio es a menudo mayor de 40 mmol / L, la fracción de excreción de sodio (FENa) es mayor al 1%; pero hay 1/3 de riñón agudo La excreción urinaria de sodio es inferior a 20 mmol / L, y la fracción de excreción de sodio de oliguria es inferior al 1%.

2. Prueba de función tubular renal

(1) Prueba de excreción de rojo de fenol y prueba de Mohs: La prueba de excreción de rojo de fenol (PSP) refleja la función de los túbulos contorneados proximales: la reducción de PSP sugiere daño del agente de contraste en los túbulos contorneados proximales, y las anormalidades de la prueba de Mohs sugieren daño en el túbulo contorneado distal.

(2) Enzima urinaria: la N-acetil--D-glucosaminidasa (NAG) es una enzima lisosómica, el aumento de la actividad NAG indica que el agente de contraste causa daño renal.

(3) Determinación de la microproteína urinaria: aumento de la orina 1-MG, 2-MG, y aumento de la proteína de unión al retinol (RBP) en la orina.

(4) Presión osmótica en la orina: la presión osmótica en la orina se reduce a 300-400 mOsm, y la fracción de filtración baja en sodio o sodio en orina disminuye durante la oliguria.

3. Prueba de función glomerular : se puede aumentar el BUN sanguíneo, la creatinina sérica, el ácido úrico en sangre, se reduce la tasa de depuración de creatinina endógena.

4. Diagrama del riñón con radionúclidos y examen de ultrasonido B : el diagrama del riñón es parabólico, el ultrasonido B está agrandado o es normal.

5. Biopsia renal : los pacientes con émbolos de colesterol característicos pueden identificarse con la enfermedad, como la destrucción de la estructura del citoesqueleto tubular, la degeneración y la necrosis de las células epiteliales, lo que es útil para el diagnóstico de esta enfermedad.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la nefropatía por contraste.

Clínicamente, hay antecedentes de aplicación de agentes de contraste: en 24 a 48 horas, oliguria, sin orina, erupción cutánea, palpitaciones, sudor frío, caída de la presión arterial, shock anafiláctico severo, prueba de orina anormal, cambios repentinos en la función renal, especialmente función anormal del túbulo , puedes hacer un diagnóstico de esta enfermedad.

Diagnóstico diferencial

1. Nefropatía analgésica: esta enfermedad es causada por el abuso a largo plazo de analgésicos, principalmente nefritis intersticial crónica, piuria aséptica, acompañada de hematuria macroscópica y cólico renal.

2. Daño renal causado por antibióticos aminoglucósidos: la enfermedad se manifiesta principalmente como proteinuria leve después de 5-7 días de administración, que puede estar asociada con hematuria y orina tubular, lo que puede causar necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda. La oliguria es más común.

3.CAN debe diferenciarse de la insuficiencia renal causada por la microembolia del colesterol: la embolia de colesterol es causada por la inserción del catéter de vasos sanguíneos dañados durante la angiografía, y el tipo agudo puede tener síntomas de embolia vascular después de recibir el agente de contraste. Signos (como dolor en las piernas o los pies, dolor abdominal, dolor de espalda, entumecimiento de las extremidades e incluso parálisis, piel pálida de las extremidades inferiores), diagnóstico difícil, los pacientes pueden tener hipotensión, oliguria e incluso la muerte debido a infarto de múltiples órganos, el tipo crónico generalmente aparece como Insuficiencia renal progresiva durante más de unas pocas semanas y desarrollo de insuficiencia renal irreversible, diagnóstico de síndrome microembólico basado en azulado reticular de la piel, aumento de amilasa y eosinofilia en sangre periférica, prueba de sedimento de orina negativa, La biopsia renal mostró émbolos de colesterol característicos.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.