Enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica

Introducción a la enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se refiere a un grupo de enfermedades inflamatorias gastrointestinales crónicas inespecíficas de causa desconocida. Comúnmente se conoce como colitis ulcerosa no específica (CU) y enfermedad de Crohn (EC), pero existen otros tipos de EII, como colitis no colonizada, colágeno y colitis linfocítica. La colitis ulcerosa, también conocida como colitis ulcerosa inespecífica, es una inflamación difusa crónica que se limita a la mucosa del colon y se propaga de manera continua y simétrica desde el recto hasta el segmento proximal. Las lesiones son inflamación y ulceración. La enfermedad de Crohn puede afectar varias partes del tracto gastrointestinal y es una inflamación granulomatosa crónica, que se ve afectada con mayor frecuencia por el extremo del íleon y su colon adyacente. Las lesiones son en su mayoría segmentarias y asimétricas, y el recto rara vez se ve afectado. Conocimiento basico La proporción de niños: la tasa de incidencia de niños es de aproximadamente 0.03% - 0.05% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: absceso perianal, sangre en las heces, ascitis, hipocalemia.

Causas de la enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica

(1) Causas de la enfermedad

Hasta ahora, la etiología de la enfermedad inflamatoria intestinal, la patogénesis es desconocida, y se cree que es causada por la interacción de varios factores, incluidos la genética, la infección, el trastorno mental, el medio ambiente, la dieta, el trastorno inmunitario local de la mucosa y otros factores. Se cree que la patogénesis de la EII puede ser: Estos determinantes genéticos hacen que los individuos susceptibles sean susceptibles a la enfermedad, estimulando el tejido linfoide asociado a la mucosa bajo la acción de agentes infecciosos o antígenos intestinales, causando respuestas de células T reguladas, activando así redes de varias citocinas e inflamando tejidos locales. Y continuar agrandándose y continuar, causando daño a la pared intestinal y las manifestaciones clínicas correspondientes.

(dos) patogénesis

Patogenia

(1) Factores genéticos y factores ambientales: existe una gran cantidad de evidencia de que la EII tiene una cierta susceptibilidad genética.Los estudios epidemiológicos han encontrado que la incidencia de los familiares de los pacientes con EII es mayor que la de la población, la EC es 30 veces mayor, la CU es 15 veces mayor y se informa monocigiosis. Entre los 134 pacientes, el 16% tenía miembros de la familia secundarios o inmediatos. El fenómeno de agregación familiar de EII estaba relacionado con la herencia, pero esta herencia no se ajustaba a la ley simple del gen. Los gemelos monocigóticos de CU y EC eran más altos que la misma tasa. Gemelos de doble óvalo, algunos pacientes con EII a menudo se asocian con enfermedades genéticas y enfermedades inmunes con susceptibilidad genética.Los estudios de genes relacionados con la EII indican que los genes HLA-II están asociados con la EII, y la EII es una enfermedad multigénica. Los loci de genes relacionados con la EII se encuentran en múltiples cromosomas, y UC y CD pueden o no estar en el mismo gen.

La aparición de EII no solo está relacionada con factores genéticos, sino también con factores ambientales.El 100% de los gemelos monocigóticos son genes comunes. En realidad, el 100% de los gemelos monocigóticos padecen EII, lo que indica que la EII tiene baja permeabilidad génica y los factores ambientales juegan un papel importante. La incidencia y prevalencia de diferentes ubicaciones geográficas son significativamente diferentes.Una encuesta sobre la incidencia de inmigrantes asiáticos y sus descendientes mostró un aumento en la susceptibilidad a la EII después de la inmigración, lo que sugiere que la EII no solo está relacionada con factores genéticos, sino también con factores ambientales.

(2) Factores inmunes: el proceso de reacción autoinmune de la enfermedad inflamatoria intestinal tiene una antigenicidad común entre la proteína de las células epiteliales intestinales y el patógeno que invade la pared intestinal. Después de la infección repetida de la mucosa intestinal por el patógeno, induce la producción de células epiteliales intestinales autólogas in vivo. Los anticuerpos anti-muerte, los complejos inmunes, las células inmunes activadas por los linfocitos inmunes, los macrófagos liberan una variedad de citocinas y sustancias vasoactivas, la respuesta inflamatoria agravante, los linfocitos de la mucosa intestinal tienen efectos citotóxicos en las células epiteliales intestinales, Por lo tanto, en las lesiones inflamatorias, aumentan los linfocitos, las células plasmáticas, los mastocitos, además de los síntomas intestinales además de los síntomas intestinales, una enfermedad sistémica, el uso de corticosteroides e inmunosupresores para mejorar la condición, desde la práctica clínica Se reconoce que la patogénesis de la EII es que algunos factores genéticos hacen que las personas susceptibles sean susceptibles a la enfermedad, estimulan el tejido linfoide asociado a la mucosa bajo la acción de agentes infecciosos o antígenos intracavitarios, causando respuestas reguladas por las células T, activando así cada uno Una red de citocinas que inflama los tejidos locales y se agranda continuamente y continúa causando daño a la pared intestinal. Y las manifestaciones clínicas correspondientes.

(3) Factores infecciosos: durante muchos años, se ha considerado que la aparición de EII está relacionada con factores infecciosos. El factor infeccioso es el "factor desencadenante", que inició una serie de respuestas inmunes de la mucosa intestinal y causó enfermedades, paratuberculosis tuberculosis e infección por el virus del sarampión. Se cree que está relacionado con la EC, y también se ha informado que la exotoxina de Clostridium difficile está asociada con la recurrencia y la actividad de la CU, pero no se ha confirmado.

Recientemente, se acepta cada vez más una opinión diferente sobre la promoción de la EII por microorganismos. La EII, especialmente la EC, es causada por una respuesta inmune anormal contra la flora normal. La mayoría de los animales no desarrollan colitis en un ambiente estéril, la EII. Las respuestas inmunes celulares y humorales del paciente a los antígenos bacterianos mejoran, la retención bacteriana es beneficiosa para la EII y el bypass fecal previene la recurrencia de la EC; los antibióticos y las preparaciones microecológicas tienen efectos terapéuticos en algunos pacientes con EII. Estos estudios indican que la EII puede ser La flora normal es causada por la falta de tolerancia inmune.

(4) Otros: el estrés mental, la ansiedad y el ambiente circundante pueden inducir o agravar la condición de los niños, y la leche también puede causar inflamación del colon en algunos bebés.

2. Cambios patológicos El rango patológico de esta enfermedad está limitado al 75% en el colon izquierdo y el recto, y el recto es el más común, el 10% puede invertirse al final del íleon, generalmente no más de 20 cm, la parte afectada de las lesiones difusas.

La mucosa del colon es hiperemia, edema, partículas irregulares y los vasos sanguíneos se ven borrosos. A medida que la inflamación se agrava, las membranas mucosas son difusas, erosivas y ulcerosas, y hay exudado en la superficie de la úlcera. Puede haber pseudopolipos o incluso formación de puente mucoso. Algunos pacientes pueden Estenosis intestinal, acortamiento, desaparición de pliegues intestinales y signos de tubo de plomo.

Bajo el microscopio, la mucosa del colon mostró cambios inflamatorios inespecíficos: durante el período activo de la lesión, la mucosa cambió significativamente, las células caliciformes disminuyeron, la infiltración de neutrófilos en el epitelio glandular, el absceso se formó y las lesiones se concentraron en la mucosa y la submucosa. La erosión y la formación de úlceras, úlceras graves profundas, pueden alcanzar la capa de serosa, incluso la perforación, la regeneración epitelial durante la reparación de la úlcera, la hiperplasia del tejido fibroso y la mucosa residual similar a una isla constituyen pseudopolipos, congestión de la mucosa remisión, edema desaparece, glándula ligera La estructura del tubo puede restablecerse a la normalidad y la lesión puede persistir o repetidamente.El autor puede tener hiperplasia de tejido fibroso, dilatación de los vasos linfáticos, atrofia adenoidea y, a veces, todavía hay pólipos falsos, pero no hay inflamación activa.

Prevención de enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica

La etiología de esta enfermedad no está muy clara, es relativamente difícil de prevenir, pero se pueden tomar factores de infección, alergias dietéticas y factores mentales para prevenirla.

Cualquier niño con enfermedad del tracto gastrointestinal, los problemas a los que se debe prestar atención en la dieta son similares, el principio de tratamiento, el principio de atención en la dieta es el mismo, como comer cosas menos irritantes, fumar, alcohol, cosas picantes dulces y agrias. Trate de comer lo menos posible, demasiado graso, demasiado grasoso para comer menos. Para la colitis ulcerosa, hay algunos medicamentos para el resfriado. Los llamados medicamentos antiinflamatorios no esteroideos de aspirina deben ser especialmente cuidadosos, trate de no comer porque estos Es probable que el medicamento induzca un aumento en la condición.

Complicaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica Complicaciones, absceso perianal, ascitis sanguínea, hipocalemia

1. Megacolon tóxico: una de las complicaciones más graves de la colitis ulcerosa, la tasa de mortalidad es tan alta como 20% a 30%, y su incidencia es de aproximadamente 3% a 5%, generalmente en los primeros 5 años de colitis ulcerosa. Ocurrió dentro del año, 25% a 40% ocurrió en el primer episodio, principalmente en pacientes con colitis severa y total, usando bloqueadores de los receptores colinérgicos, enema de bario o colonoscopia e hipocalemia Puede inducirse, sus cambios fisiopatológicos no son muy claros, la patología se puede ver en la inflamación de toda la pared intestinal, debido a la inflamación y los nervios musculares e intermusculares, la tensión de la pared intestinal se reduce, el peristaltismo se debilita, la acumulación de gases intestinales, la deposición de contenido, La pared del intestino está muy dilatada, lo que conduce al desarrollo de inflamación peritoneal, la liberación de productos de descomposición bacteriana y toxinas, lo que resulta en síntomas de intoxicación sistémica.

Los puntos de diagnóstico de megacolon tóxico son los siguientes:

(1) Examen clínico y radiológico: evidencia de expansión del colon, ancho del colon> 6 cm.

(2) el desempeño de la intoxicación sistémica: incluyendo fiebre, taquicardia, aumento de glóbulos blancos periféricos, anemia, etc., la enfermedad se deterioró rápidamente e incluso inflamación peritoneal y perforación intestinal.

(3) Otros: también puede haber ascitis, síntomas mentales, desequilibrio electrolítico, hipotensión e hipoproteinemia.

El megacolon tóxico puede ocurrir dentro de unas pocas horas o varios días, por lo que los pacientes con colitis ulcerosa severa siempre deben prestar atención a los cambios en los signos abdominales, especialmente después de la aparición del megacolon tóxico, La frecuencia y la cantidad de heces pueden reducirse, lo cual es principalmente el resultado de la sedimentación del contenido intestinal y no significa que la afección se haya aliviado.

2. Hemorragia gastrointestinal: la sangre en las heces es uno de los principales síntomas de esta enfermedad, sin embargo, alrededor del 3% de los pacientes con colitis ulcerosa pueden desarrollar hemorragia intestinal, en su mayoría casos graves, que ocurren de manera más repentina e incluso requieren transfusión de sangre. La mayoría de los casos no pueden encontrar una sola lesión hemorrágica fija, sino el resultado del sangrado general de la úlcera en la mucosa intestinal. Se observa que puede haber hipoprotrombinemia en el caso de hemorragia masiva, que puede ser una de las causas de sangrado mayor. La mayoría de los casos son efectivos en el tratamiento conservador. Si hay baja protrombinemia, debe corregirse positivamente.

3. Perforación del colon: se produce principalmente sobre la base de megacolon tóxico, ocasionalmente también en pacientes moderadamente severos, la tasa de incidencia es de aproximadamente 1.8%, la perforación ocurre en el colon izquierdo, puede ser perforación en múltiples sitios, clínica Se caracteriza por un dolor abdominal intenso. El cuerpo tiene signos de peritonitis difusa, como sensibilidad abdominal difusa, dolor de rebote y tensión muscular. Cabe señalar que el uso de la terapia hormonal a menudo oculta las manifestaciones clínicas de perforación, y la tasa de mortalidad es tan alta como 50%.

4. Estenosis colónica: la colitis ulcerosa con estenosis colónica es rara, aproximadamente 1/3 de la cual ocurre en los primeros 5 años de la enfermedad, la mayoría de los cuales ocurren entre 5 y 25 años, y los sitios más comunes están en el recto y el colon sigmoide, otros También puede ocurrir parte del colon, generalmente en el segmento intestinal de 2 a 3 cm de la estenosis, puede ocurrir una obstrucción severa, el examen histológico mostró que la capa muscular de la mucosa de la atrofia y el engrosamiento enfermos, se debe notar en la estenosis del colon, debe distinguirse del cáncer.

5. Carcinogénesis: la incidencia de colitis ulcerosa cancerosa es significativamente mayor que la de la población general. Los países occidentales informan que la tasa de cáncer rectal es de aproximadamente 5%. En general, se cree que el riesgo de cáncer aumenta con la prolongación de la enfermedad. Se ha informado que La tasa anual de cáncer de los pacientes con la enfermedad durante más de 10 años es del 0,5% al 1%. El riesgo de cancelación es del 15% después del seguimiento de por vida. Para los pacientes jóvenes, la tasa de cáncer es más alta. Menores de 21 años, el diagnóstico es colitis ulcerosa. La tasa de cáncer de los pacientes en los 20 años posteriores al inicio de la morbilidad es del 9% al 20%. La tasa de cáncer de las lesiones que involucran todo el colon es mayor. El tipo de tejido de la mucosa del colon es el adenocarcinoma, que ocurre en la mucosa plana o ligeramente elevada. La carcinogénesis ocurre en múltiples puntos, y todas las partes del colon pueden ocurrir. En Europa y los Estados Unidos, esta enfermedad se considera como lesiones precancerosas, mientras que en China, la mayoría de los pacientes con colitis ulcerosa leve tienen una tasa de cáncer relativamente baja, que se ha reportado que es 0.8% -1.1. %

6. Absceso perianal y fístula: ocasionalmente, pero poco frecuente.

Síntomas de enfermedad inflamatoria intestinal en niños Síntomas comunes Dolor abdominal débil Anorexia anestesia La diarrea crece lentamente y luego pierde peso y deshidrata la sangre en las heces.

Además de las manifestaciones gastrointestinales comunes, los signos y síntomas clínicos de los niños con EII a menudo tienen manifestaciones extraintestinales obvias, como artritis, retraso del crecimiento, pérdida de peso, desnutrición, anemia, anorexia nerviosa, etc., especialmente el retraso del crecimiento es el crecimiento. Los síntomas más singulares de un niño a menudo están presentes en la infancia.

1. Colitis ulcerosa La mayoría de los casos de CU están ocultos, o diarrea leve, sangre en las heces, solo se observa sangre oculta en heces, aproximadamente el 30% de los niños con síntomas obvios, aparición más aguda, bebés más comunes, diarrea hasta 10 a 30 veces / d, heces con sangre o moco, heces con sangre, pus y heces con sangre, infringen el recto, hay urgencia y dolor intenso, el dolor abdominal en el esputo a menudo ocurre antes de las heces, ocurre, se alivia después de las heces, el abdomen inferior izquierdo es obvio, puede tener tensión muscular o tocar el colon tubular duro.

Los síntomas sistémicos incluyen fiebre, fatiga, anemia; los casos graves de deshidratación, desequilibrio electrolítico, trastornos del equilibrio ácido-base, pérdida de peso, retraso en el crecimiento también son las primeras manifestaciones clínicas de CU pediátrica, pueden tener manifestaciones extraintestinales como artritis, articulaciones Dolor, iridociclitis, agrandamiento del hígado, etc.

La colitis ulcerosa se puede escribir de la siguiente manera:

(1) Grado: Según las manifestaciones clínicas, se divide en leve, moderado, severo y extremadamente severo.

1 Leve: pacientes con diarrea 4 veces / día o menos, la sangre en las heces es leve o no, sin fiebre, velocidad del pulso, anemia, sedimentación sanguínea normal.

2 Moderado: entre moderado y severo.

3 grave: diarrea 6 veces / día o más, heces con sangre mucosa obvia, temperatura corporal superior a 37,5 °, velocidad del pulso, hemoglobina <100 g / L, VSG> 30 mm / h.

4 Extremadamente severa: si la sangre se basa en el índice severo más de 10 veces al día, la proteína plasmática <30 g / L, con intoxicación grave o consumo es extremadamente severa.

(2) Clasificación: según el proceso clínico, se divide en peinado inicial, fulminante agudo, recidivante crónico, persistente crónico, gestación inicial se refiere al primer episodio sin antecedentes previos, los síntomas fulminantes con síntomas graves de toxicidad sistémica pueden estar asociados con toxicidad Dilatación del colon, perforación intestinal, sepsis y otras complicaciones, además del cabello fulminante, cada tipo tiene diferentes grados de clasificación y transformación mutua.

(3) rango de lesiones: dividido en proctitis, colitis sigmoidea recta, colitis izquierda, colitis derecha, colitis regional, colitis total.

(4) Grado de actividad de la enfermedad: dividido en período activo y período de remisión.

La colitis total pediátrica representa aproximadamente el 62%. Las complicaciones comunes son hemorragia intestinal, estenosis intestinal, perforación intestinal, sepsis y megacolon tóxico.

2. Los síntomas de la enfermedad de Crohn dependen de la ubicación de la lesión y del grado de inflamación. El dolor abdominal es la queja más común de EC, generalmente localizada en el cordón umbilical, a menudo ocurre en las comidas o después de las comidas, lo que hace que el niño no quiera comer y anorexia, solo El dolor abdominal al final del íleon se encuentra en la parte inferior derecha del abdomen. La diarrea es común en el 90% de los niños. Puede ser causada por muchos factores, como la disfunción de la mucosa del intestino grueso, el trastorno de absorción de sales biliares, el sobrecrecimiento bacteriano, la pérdida de proteínas inflamatorias, etc. Después de la comida con dolor abdominal, el colon se ve afectado por la sangre en las heces, el intestino delgado se ve afectado por las heces acuosas, los electrolitos deben controlarse al mismo tiempo, la sangre CD es menos común que la UC, la CD en el tracto digestivo superior es menos común, pero también el examen endoscópico e histológico confirmó el estómago diez Las lesiones digestivas a menudo son difíciles de distinguir de otras enfermedades como el reflujo gastroesofágico, la infección por Helicobacter pylori y la úlcera péptica.

Algunos niños pueden tener diferentes grados de lesiones perianales, tales como: fístula anal, absceso anal, fisura anal, etc. Estas lesiones pueden ser manifestaciones tempranas de EC, que a menudo enmascaran los síntomas gastrointestinales y causan un diagnóstico erróneo.

La pérdida de peso y el retraso del crecimiento son los síntomas más comunes y más importantes de la EC. No importa si se trata de lesiones difusas del intestino delgado o lesiones individuales del colon, puede mostrar pérdida de peso y retraso del crecimiento, y puede ser anterior a los síntomas gastrointestinales durante varios años. Debido a que la altura y la edad ósea son inferiores a los estándares normales, los niños con retraso persistente del crecimiento son altamente sospechosos de EII. Los niveles de hormona del crecimiento en niños con EII son normales. La razón del retraso del crecimiento se debe a la mala absorción, la pérdida de proteínas y la ingesta insuficiente de calorías. El aumento de la degradación de proteínas, multivitaminas, deficiencia de oligoelementos, etc., el retraso del crecimiento a menudo se acompaña de retraso en el desarrollo sexual, lo que lleva a la desnutrición (Tabla 1):

Las manifestaciones parenterales incluyen dolor en las articulaciones, artritis, eritema nodular, discotecas, colangitis esclerosante y hepatitis crónica activa.

Las complicaciones comunes de la EC son obstrucción intestinal, hemorragia gastrointestinal, fístula (intraperitoneal, perianal), absceso abdominal y perforación intestinal.

La enfermedad de Crohn se puede clasificar de acuerdo con las siguientes condiciones:

(1) Rango de lesión: de acuerdo con la extensión de la lesión, se determinaron la enteritis difusa, el extremo ileal, el colon ileal, el colon, el ano rectal, la imagen de referencia del rango de la lesión y los resultados endoscópicos.

(2) Grado: según la gravedad clínica, es leve, media y grave, pero la división no es tan clara como la CU.

No hubo síntomas sistémicos, sensibilidad abdominal, masa y obstrucción fueron leves. Los síntomas sistémicos significativos, como fiebre alta, pérdida de peso con dolor abdominal intenso, sensibilidad, vómitos y diarrea, masa dolorosa u obstrucción intestinal son graves. Es moderado entre los dos.

El índice de actividad de CD (CDAI) estima correctamente la condición y evalúa la eficacia.

Examen de la enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica

El propósito de las pruebas de laboratorio para la enfermedad inflamatoria intestinal es:

1 Excluir colitis infecciosa.

2 para comprender la actividad de la enfermedad, lo que sugiere que la enfermedad se alivia o la predicción temprana de recurrencia.

3 Guiar el desarrollo de planes de tratamiento, evaluar la eficacia y predecir el resultado.

4 entienden el impacto de la colitis ulcerosa en la función de otros órganos.

5 proporciona una base objetiva para el diagnóstico diferencial de la enfermedad y otras enfermedades.Sin embargo, en el diagnóstico de colitis ulcerosa y la evaluación de la condición, los indicadores de laboratorio no son específicos y solo pueden usarse como parte del análisis integral de la enfermedad.

Examen hematológico

(1) Hemoglobina y proteína plasmática: ligera o normal o levemente disminuida, moderada o severa, leve o moderadamente disminuida, incluso anemia severa y edema bajo en proteínas, la disminución de Hb puede atribuirse a hemorragia inflamatoria crónica y La pérdida de proteínas, la falta de hierro u otras sustancias hematopoyéticas o la malabsorción, especialmente las lesiones ileales de la enfermedad de Crohn son propensas a los trastornos de absorción de vitaminas y minerales y a la inhibición hematopoyética de la médula ósea asociada con inflamación crónica, además, aunque los pacientes con función renal normal, la eritropoyetina La secreción insuficiente también juega un papel importante en la formación de anemia por enfermedad inflamatoria intestinal.

(2) recuento de glóbulos blancos: la mayoría de los pacientes con pacientes normales, moderados y severos pueden tener un ligero aumento, un pequeño número de pacientes críticos puede ser tan alto como 30 × 109 / L, a veces con un aumento de neutrófilos, en casos severos pueden aparecer partículas neutras El núcleo se mueve hacia la izquierda y tiene partículas venenosas. El aumento del recuento de glóbulos blancos en la colitis ulcerosa puede estar relacionado con la actividad inflamatoria. La aplicación sistémica de glucocorticoides también puede aumentar los granulocitos. Además, el uso de agentes inmunosupresores durante el tratamiento puede reducir el recuento de linfocitos.

(3) recuento de plaquetas: en pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, se puede aumentar el recuento de plaquetas, relativamente leve, colitis ulcerosa media, el recuento de plaquetas de pacientes graves es más de 400 × 109 / L más común, pero esto Los indicadores no se usan ampliamente en el diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal.

2. Examen fecal

(1) examen de rutina de las heces: el ojo desnudo es el moco y la sangre más comunes en forma de pasta, los casos severos de materia fecal son muy pequeños, una pequeña cantidad de pacientes con heces con sangre, acompañados de una pequeña cantidad de moco o sin moco, el examen microscópico mostró una gran cantidad de glóbulos rojos, células de pus, También se observan eosinófilos, y una gran cantidad de macrófagos multinucleados se encuentran comúnmente en frotis fecales durante los ataques agudos.

(2) Examen de patógenos: el objetivo del examen de patógenos de la enfermedad inflamatoria intestinal es excluir la colitis infecciosa, que es un paso importante en el diagnóstico de esta enfermedad. Los contenidos del examen de patógenos incluyen:

1 Cultivo bacteriano: debe repetirse y repetirse los exámenes. Si está satisfecho con el diagnóstico clínico, debe hacerse más de 3 veces seguidas. Si se seleccionan casos de investigación científica, debe ser más de 6 veces seguidas.

2 trofozoítos amebianos de tejido disuelto: tomar heces frescas, especialmente moco con sangre, exámenes repetidos (mismo cultivo bacteriano).

3 recolección fecal de óvulos: para retener todas las heces cada vez, para realizar la recolección y eclosión de los huevos, debe llevarse a cabo varias veces seguidas (mismo cultivo bacteriano), puede excluir la esquistosomiasis crónica y otras infecciones parasitarias.

4 examen virológico: en el ataque agudo de esta enfermedad, en la medida de lo posible, utilice microscopía electrónica o microscopía inmunoelectrónica para encontrar partículas de virus en las heces, o métodos inmunológicos para encontrar antígenos específicos de virus para descartar infecciones oportunistas.

3. Examen de ESR (ESR): la ESR en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal generalmente aumenta, la ESR generalmente refleja actividad de la enfermedad, informes extraños, pacientes con período de remisión, la ESR promedio es de 18 mm / h, la actividad leve es de 43 mm / h, actividad moderada 62 mm / h, actividad severa 83 mm / h.

Los cambios de ESR reflejan cambios en la concentración de ciertas proteínas en el suero durante el período activo de la enfermedad. Cuando ciertas concentraciones de proteínas en el suero, especialmente r-globulina, fibrinógeno y globulina Y, y el cambio de hematocrito, la ESR cambiará Los cambios, debido a la larga vida media de las proteínas séricas asociadas con la ESR, si los síntomas clínicos mejoran rápidamente, la ESR a menudo disminuye varios días después de que se alivian los síntomas clínicos, por lo tanto, la ESR no puede reflejar los cambios en la condición del paciente a tiempo.

4. Monitoreo de la proteína de reacción de fase aguda en suero: período activo de la enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente en pacientes críticos, puede ocurrir una reacción de fase aguda, la reacción de fase aguda es la reacción de estrés, que son las diversas infecciones o lesiones del cuerpo, incluida la enfermedad inflamatoria intestinal. una reacción básica que involucra muchos procesos inmunes e inflamatorios, así como cambios funcionales en muchos órganos, a menudo acompañados por un contenido anormal de proteínas séricas en el hígado, como la glucoproteína ácida 1, la proteína C reactiva, A1-antitripsina, fibrinógeno, a2-macroglobulina y complemento C3, etc. Estas proteínas séricas se denominan proteínas de respuesta de fase aguda o proteínas de fase aguda, y se controlan sus niveles séricos. Tiene cierto valor para comprender la gravedad de la actividad y evaluación de la enfermedad.

La proteína C reactiva (PCR) es una proteína de respuesta de fase aguda no específica. Su ventaja importante como indicador de laboratorio de la enfermedad inflamatoria intestinal es su capacidad de responder rápidamente a la inflamación y la regresión. Su concentración puede variar hasta 1000 veces. El contenido de PCR en suero puede reflejar la actividad de la enfermedad, el alcance y la gravedad de la enfermedad. Sharma et al encontraron que 29 pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tenían PCR <10 g / ml durante la remisión, mientras que los pacientes con PCR moderada y severa tenían PCR significativamente más alta de lo normal (P). <0.05, P <0.001); la observación dinámica mostró que con la remisión de la enfermedad, el contenido de PCR disminuyó gradualmente hasta alcanzar la normalidad. Cuando la PCR> 40 g / ml, el paciente tuvo una respuesta deficiente al tratamiento médico, como PCR> 70 g / ml durante el tratamiento, a menudo Fracaso grave o médico del tratamiento, lo que sugiere que los pacientes con cirugía extirparon el intestino enfermo, pero la PCR es menos sensible en el diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal que la enfermedad de Crohn.

La propia PCR se adhiere selectivamente a la membrana celular y se une al ADN libre. La vida media de la PCR en la circulación sanguínea es corta, solo 19 h. Por lo tanto, después de que se alivia la inflamación, el contenido sérico caerá rápidamente, interleucina-1, leucocitos Las citocinas como las citocinas 6, el factor de necrosis tumoral ay el factor de crecimiento metastásico p pueden promover la síntesis de PCR por los hepatocitos.

5. Examen inmunológico: los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen cambios en la inmunidad humoral y la función inmune celular. Por lo tanto, a menudo se clasifican como enfermedades autoinmunes. El examen inmunológico de esta enfermedad es útil para comprender el mecanismo de la enfermedad. Y para determinar la actividad de la enfermedad, puede usarse como un indicador auxiliar para el diagnóstico de esta enfermedad.

(1) Inmunidad humoral: en el período activo de colitis ulcerosa, la IgG, IgA, IgM en suero pueden estar elevadas, especialmente la IgA en suero elevada refleja la recuperación del sistema inmunitario de la mucosa intestinal.

(2) Inmunidad celular: la patogenia de la enfermedad de Crohn está dominada por la inmunidad de células medias, y la proporción de células T auxiliares / células T supresoras (Th / Ts) en la sangre periférica del período activo de la enfermedad aumenta, y la enfermedad se alivia, Th / El Ts disminuyó gradualmente, y el monitoreo dinámico del cambio en la relación Th / Ts fue valioso para estimar la actividad y la eficacia de los pacientes con enfermedad de Crohn.

6. Prueba de la función de coagulación: además de los cambios en el recuento de plaquetas durante el período activo de la colitis ulcerosa, puede haber algunos cambios en los factores de coagulación. En casos fulminantes agudos, la deficiencia de vitamina K puede causar una disminución de la protrombina (factor II). Y una reducción leve a moderada del factor VII y el factor X, lo que resulta en un tiempo prolongado de protrombina (PT). En una amplia gama de lesiones, los factores V, VIII y el fibrinógeno plasmático (factor I) aumentaron, pero Durante la actividad de estancamiento, el suministro de sangre local está en un estado hipercoagulable. Debido a los estímulos inflamatorios, aumenta el número de plaquetas en la sangre, y aumenta la adhesión, lo que promueve la agregación de las plaquetas, y las células sanguíneas se adhieren a ellas, formando un trombo fuerte en los vasos sanguíneos en la superficie de la mucosa. Esta es una de las bases teóricas para el uso clínico de la terapia anticoagulante.

7. Prueba de función hepática: la enfermedad inflamatoria intestinal combinada con daño hepático, alanina aminotransferasa sérica, fosfatasa alcalina, bilirrubina y prueba de bromuro de sulfonio pueden ser anormales, especialmente dignos de atención para pacientes con colitis ulcerosa En la detección del metabolismo de las proteínas, la albúmina sérica (albúmina, A) disminuyó, la globulina (G) aumentó, la relación albúmina a globulina (A / G) disminuyó; la electroforesis de la proteína sérica mostró blanco Se reduce la proteína, se puede aumentar la a2 y la globulina Y, se aumenta la globulina a2 en casos severos, la globulina Y es baja y la albúmina sérica disminuye durante el período activo de colitis ulcerosa, que está relacionada con la pérdida de proteínas y la desnutrición en la inflamación intestinal. Algunos autores señalaron que existe una buena correlación negativa entre el contenido de albúmina sérica y la pérdida de proteínas intestinales. El aumento de la globulina está relacionado con el aumento de la proteína de reacción de fase aguda. El metabolismo anormal de la proteína de la colitis ulcerosa refleja en cierta medida la actividad de la enfermedad. Sexo, gravedad de la enfermedad, extensión de la enfermedad y curso de la enfermedad.

8. Verificación del equilibrio electrolítico y ácido-base: los pacientes con colitis ulcerosa tienen electrolitos sanguíneos normales y examen de equilibrio ácido-base. Los pacientes con diarrea severa pueden tener hipocalemia, hiponatremia y acidosis metabólica. Las personas con vómitos frecuentes pueden tener hipocalemia. , bajo nivel de cloro en sangre, bajo nivel de sodio en sangre y alcalosis metabólica.

9. Prueba cutánea: la prueba cutánea de fitohemaglutinina y la prueba cutánea de tuberculina fueron inferiores.

10. Examen de rayos X: el enema de bario y la harina de bario son uno de los medios importantes para diagnosticar la EII, especialmente el doble contraste del esputo gaseoso puede mostrar pequeñas lesiones de la membrana mucosa y mejorar la tasa de diagnóstico.

(1) CU: las manifestaciones tempranas pueden ser normales o solo los pliegues de la mucosa son gruesos, el borde del intestino está borroso y la mucosa de los casos graves es similar a un cepillo, serrada, úlceras visibles, pseudopolipos, bolsas colónicas desaparecen, rigidez del conducto intestinal, tubo tubular acortado, intestinal La cavidad es estrecha.

(2) EC: engrosamiento irregular temprano o normal de la mucosa, trastorno, engrosamiento, se pueden ver casos típicos en la etapa tardía úlceras, fisuras, fístulas, cambios reticulares parecidos a adoquines, estenosis intestinal intermitente con dilatación intestinal adyacente o lesiones Hay un segmento intestinal normal entre los intestinos, que es una distribución de salto.

11. Endoscopia: la colonoscopia de fibra pediátrica se puede administrar al área ileocecal, se puede observar todo el colon, se puede determinar la ubicación, extensión y extensión de la lesión, y se puede tomar biopsia de tejido en múltiples sitios para mejorar la tasa de diagnóstico.

(1) CU: lesiones del recto, distribución difusa, congestión y edema de la mucosa, granular rugoso, aumento de la fragilidad, sangrado fácil, tamaño de la úlcera, exudado superficial, purulento o purulento, inflamación crónica Para la hiperplasia de la mucosa, se desarrollan pseudopolipos, estenosis, lesiones continuamente desde el extremo distal del colon hasta el extremo proximal o hacia todo el colon.

(2) CD: congestión y edema de la mucosa, no es fácil de sangrar, úlceras de distribución longitudinal de fisuras redondas, ovales o lineales, llamadas "úlcera aftosa", o cambios similares a los de los adoquines, pólipos inflamatorios, estenosis intestinal, salto de lesión Distribución, lesiones adyacentes al tejido normal, fisura perianal, fístula.

12. Cambios histopatológicos.

(1) CU: lo que se ve es diferente de la actividad de la enfermedad y la remisión. La mucosa activa es inflamatoria, la cripta está deformada, los linfocitos, las células multinucleadas, las células plasmáticas se infiltran en la lámina propia, las células caliciformes se reducen, la formación de abscesos de la cripta, el absceso La ulceración forma una úlcera, y la hiperplasia epitelial intestinal ocurre durante el período de remisión, y el epitelio glandular se contrae.

(2) CD: inflamación segmentaria de toda la pared, las características histológicas principales tienen dos puntos: primero, la úlcera de la fisura puede alcanzar la serosa de la pared abdominal, y el segundo es el granuloma necrotizante no caseoso, que contiene células gigantes multinucleadas y células epitelioides, el número Menos disperso y menos completo.

Diagnóstico y diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica

Diagnóstico

El diagnóstico debe realizarse junto con la presentación clínica, las pruebas de laboratorio, los rayos X, la endoscopia y el examen histológico.

De acuerdo con los síntomas típicos, el examen repetido de las heces para eliminar la infección por patógenos y el tratamiento antibiótico adecuado deben ser altamente sospechosos, pueden basarse en una colonoscopia o examen de rayos X, pero deben combinarse cuidadosamente con enfermedades clínicas y autoinmunes para confirmar el diagnóstico. .

El diagnóstico completo de la enfermedad debe incluir el tipo de clínica, la gravedad, la extensión de la lesión y el estadio de la lesión.

Diagnóstico diferencial

Debido a la falta de criterios de diagnóstico específicos para la CU, es difícil para la EC obtener los resultados de la histología patológica que se puede diagnosticar: granuloma no similar a un caso, que actualmente es difícil de diagnosticar para la EII.

1. Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la colitis ulcerosa: la colitis ulcerosa es una inflamación crónica difusa confinada a la mucosa colónica. Se propaga continuamente desde el recto hasta el segmento proximal y se distribuye simétricamente. Las lesiones son inflamación y úlcera.

Las manifestaciones clínicas se caracterizan por diarrea sanguinolenta, episodios alternos y remisiones.La diarrea también puede manifestarse como moco, que puede asociarse con dolor abdominal, urgencia, vómitos, anorexia, a menudo con retraso evidente del crecimiento, anemia, fiebre, hipoproteinemia y otras manifestaciones sistémicas. Artritis, iridociclitis, hepatoesplenomegalia y otras manifestaciones gastrointestinales.

La colonoscopia y la biopsia de la mucosa son la clave para el diagnóstico. Las lesiones comienzan desde el recto y se distribuyen de manera difusa. Bajo la colonoscopia, la textura vascular de la mucosa es borrosa, desordenada, congestionada, edematosa, frágil, hemorrágica y purulenta. Fijación del objeto; las lesiones obvias aún son visibles en la mayoría difusa de la erosión, úlceras. Se pueden observar lesiones crónicas en bolsas de colon poco profundas, formación de pseudopolipos y formación de puente mucoso. Los hallazgos histológicos varían con la actividad de la lesión y la remisión. Las lesiones de CU involucran principalmente mucosa y submucosa. La muscularis de la mucosa solo se encuentra en CU fulminante. Involucrado, infiltración aguda de células inflamatorias del epitelio y la cripta en el período activo, especialmente infiltración de neutrófilos epiteliales, criptitis, formación de abscesos de la cripta; cambio crónico de la estructura de la cripta, hiperplasia epitelial de la cripta temprana, tamaño tardío de la cripta Orientación anormal, irregular, disposición glandular desordenada, bifurcación distorsionada, disminución de la secreción de moco, basófilos citoplasmáticos alterados, infiltración celular inflamatoria crónica de la lámina propia, como el descubrimiento de la actividad inflamatoria y el síndrome de valor crónico de diagnóstico integral.

La colitis ulcerosa se distingue de las siguientes enfermedades:

(1) Enteritis infecciosa: muchas enteritis infecciosas como Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Yersinia, Amoeba y Clostridium difficile son causadas por moco de inicio agudo. Pus y sangre, heces con sangre, colonoscopia y cambios histológicos, como borrosidad de la textura vascular de la mucosa, trastorno, congestión, edema, fragilidad, sangrado, erosión, ulceración, infiltración celular inflamatoria aguda o crónica, similar a la CU temprana o atípica. Por lo tanto, la CU debe diferenciarse de las enfermedades anteriores.

1 enteritis bacteriana general: la principal diferencia entre la CU y la mayoría de las enteritis bacterianas es la duración de los síntomas, las heces con sangre inducidas por la CU, la mucosidad pus y la sangre a menudo duran semanas o meses, mientras que la diarrea con sangre de la enteritis bacteriana es más corta, por hombres de arena Enteritis causada por infección por bacterias, Shigella, Campylobacter Aunque los síntomas son similares a los de la CU, las heces con sangre pueden aliviarse después de 3 a 5 días, los síntomas de enteritis por Yersinia duran de 14 a 17 días, el cultivo de heces por enteritis bacteriana Positivo, otra diferencia importante entre la CU y la enteritis infecciosa son los cambios patológicos, que a menudo tienen cambios en la estructura de la cripta, distorsión irregular y bifurcación, número reducido, falta de secreción de moco y expansión de la cripta.

2 Enteritis por Clostridium refractaria: también conocida como colitis pseudomembranosa, la diarrea puede durar de varias semanas a varios meses, pero el niño tiene antecedentes de tomar antibióticos antes del inicio de la enfermedad, el agua es más común, la sangre es rara, en las heces Puede haber pseudo-membranas de diferentes tamaños. Bajo la colonoscopia, se une una pseudomembrana amarilla redonda u ovalada típica a la pared intestinal para ayudar a distinguirla de la CU. Si es necesario, se realiza la determinación de la toxina Clostridium difficile (CD). .

3 enteritis amebiana de tejido disuelto: los síntomas duraron de varias semanas a varios meses, las heces son de color rojo oscuro como mermelada, pesadas pueden ser de sangre completa, la colonoscopia mostró úlcera focal, hemorrágica, hundimiento de apertura central, matraz, lesión La mucosa es normal y la CU está alterada de manera difusa, y las personas con afecciones deben someterse a pruebas de serología ameba.

(2) colitis isquémica: la edad de inicio es grande, principalmente para los ancianos. La colonoscopia se caracteriza principalmente por edema, eritema y formación de úlceras. Las lesiones son principalmente bazo colónico, colon descendente y colon sigmoide, y el recto rara vez se ve afectado.

(3) Colitis radioactiva: una complicación que ocurre después de la radioterapia pélvica o abdominal, que involucra el recto, el colon sigmoide es más común, y el daño de la radiación al tracto intestinal es principalmente para inhibir la mitosis epitelial y causar inflamación oclusiva arteriolar submucosa y La endometritis causa cambios isquémicos en la pared intestinal, la diarrea ocurre después de la radioterapia, principalmente mucosidad y heces con sangre, se puede ver un edema congestivo difuso de los intestinos afectados bajo la colonoscopia, y hay eritema y cambios similares a gránulos, frágiles, erosivos, úlceras; tardío El moco es pálido, los vasos sanguíneos submucosos están anormalmente dilatados, el tracto intestinal es estrecho y la pared intestinal está engrosada. Los cambios patológicos del colon son la infiltración de células inflamatorias y la vasculitis submucosa o telangiectasia.

2. Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn.

(1) Enfermedad de la EC: la enfermedad de Crohn (EC) es una causa inexplicable que puede afectar la inflamación granulomatosa crónica en varias partes del tracto gastrointestinal. El extremo del íleon es extremadamente adyacente al colon y las lesiones son principalmente segmentarias. Distribución simétrica, el recto rara vez está involucrado.

1 diagnóstico: las manifestaciones clínicas de inicio crónico, dolor abdominal repetido, diarrea, pueden estar asociadas con masa abdominal, fístula intestinal y lesiones anales, así como fiebre, anemia, pérdida de peso, retraso del desarrollo, artritis, iridociclitis, enfermedad hepática y otras fusiones sistémicas Síndrome, manifestaciones clínicas completas, imagenología, endoscopia y examen histológico, utilizando diagnóstico de exclusión.

El examen de imágenes es muy importante para el diagnóstico. La angiografía del esputo del intestino delgado y (o) el enema de bario se puede observar inflamación múltiple y segmentaria con estenosis, cambios similares a los adoquines, úlceras de fisura, fístula o pseudopoliposis, ultrasonido B, tomografía computarizada, resonancia magnética Muestra engrosamiento de la pared abdominal o absceso pélvico en la pared intestinal.

La primera vista bajo endoscopia, la más obvia es la úlcera mucosa pequeña y bien definida, llamada úlcera "Aphtha", a menudo de distribución multifocal, las lesiones están separadas por una mucosa normal, también visible segmentaria, asimétrica Inflamación de la mucosa sexual, úlceras longitudinales, cambios en forma de adoquines, estenosis sinusoidal y rigidez de la pared intestinal.

Las principales características histológicas son dobles: una es la perforación de la inflamación, la formación de agregados linfoides alrededor de la linfa y los vasos sanguíneos pequeños, estos cambios de acumulación linfática se pueden distribuir a cualquier parte de la pared intestinal; la segunda es la formación de granuloma no similar a un caso, una pequeña cantidad , distribución dispersa, la composición no está completa.

2 Excluir enfermedades relacionadas: excluir apendicitis aguda, tuberculosis intestinal, otras enteritis infecciosas crónicas (como enteritis por Yersinia), linfoma intestinal, colitis ulcerosa y otras enfermedades.

(2) Identificación con apendicitis: los CD en las áreas ileocecales a menudo se confunden con la apendicitis aguda.La apendicitis a menudo tiene un inicio agudo, dolor abdominal severo con tensión muscular, y el CD a menudo tiene antecedentes de diarrea antes del inicio de la enfermedad.

(3) Identificación con tuberculosis intestinal: la tuberculosis intestinal y la EC son muy similares en manifestaciones clínicas y patología. La parte más común de la tuberculosis intestinal es el área ileocecal. Si el niño tiene tuberculosis al mismo tiempo, el diagnóstico de tuberculosis intestinal no es difícil, pero el intestino La tuberculosis puede ocurrir sin tuberculosis. Si hay tuberculosis germinal o tuberculosis con otros órganos, la actividad de la adenilato desaminasa (ADA) en la sangre aumenta y se considera la tuberculosis intestinal. Las lesiones de la pared intestinal de la tuberculosis intestinal pueden examinarse mediante biopsia. Hay necrosis caseosa, atresia submucosa, como fístula intestinal, absceso de pared u órgano intestinal, lesiones intestinales perianales, sangre activa en las heces, perforación intestinal y otras complicaciones o recurrencias después de la resección, etc., deben considerarse EC, tejido vivo patológico Examen de granuloma visible similar a sarcoidosis, úlcera de fisura, agregación de linfocitos, pero sin necrosis similar a queso, es importante no diagnosticar erróneamente la tuberculosis intestinal como EC, porque la aplicación de hormonas empeorará la tuberculosis intestinal, se recomienda identificar primero Para el tratamiento antituberculoso, las indicaciones quirúrgicas se realizan mediante indicaciones quirúrgicas Además del examen patológico de los segmentos intestinales resecados, se deben tomar múltiples ganglios linfáticos mesentéricos para el examen patológico.

(4) Identificación con linfoma del intestino delgado: algunos síntomas del linfoma del intestino delgado son similares a los de la EC, como fiebre, pérdida de peso, diarrea, dolor abdominal, etc., el examen de imágenes es útil para el diagnóstico diferencial, el linfoma intestinal es principalmente la pared intestinal difusa La afectación sexual se acompaña de sombras en la pared intestinal, mientras que las lesiones de CD a menudo se limitan al íleon, que se caracteriza por la ulceración de la pared intestinal y el estrechamiento de la luz intestinal.

3. Las manifestaciones clínicas de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son diferentes: la CU es principalmente heces con sangre. Los niños con EC rara vez ven heces con sangre, principalmente dolor abdominal crónico, a veces en el área ileocecal pueden tocar un dolor, una masa inflamatoria suave, CD a menudo combinada con fístula intestinal.

La otra diferencia importante entre los dos es la ubicación de la enfermedad. La CU a menudo comienza desde el recto y se extiende hasta el segmento proximal e involucra una parte del colon. La lesión es continua, a menudo involucra solo el colon, mientras que la EC puede afectar todo el tracto gastrointestinal. En cualquier parte del tracto, las lesiones más comunes son el íleon y el colon proximal, las lesiones son segmentarias y la mucosidad entre las lesiones es normal.

Los hallazgos endoscópicos y los exámenes histopatológicos tienen sus propias características.

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