Púrpura trombocitopénica idiopática pediátrica

Introducción a la púrpura trombocitopénica idiopática en niños La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) también se conoce como púrpura trombocitopénica autoinmune. Clínicamente dividido en subtipos agudos y crónicos, las características básicas de la piel, sangrado espontáneo de la mucosa, trombocitopenia, tiempo de sangrado prolongado, coágulo sanguíneo pobre sistólico y aumento de la fragilidad vascular, frotis de médula ósea muestra conteo de megacariocitos normal o aumentado, También existe un trastorno de diferenciación: la PTI es una enfermedad autoinmune en la que el sistema reticuloendotelial fagocita y destruye las plaquetas y causa trombocitopenia. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hemorragia intracraneal

La causa de la púrpura trombocitopénica idiopática en niños

(1) Causas de la enfermedad

Hasta ahora, se cree que la PTI aguda está asociada con infecciones virales. La PTI crónica tiene múltiples comienzos insidiosos y causas poco claras. En los últimos años, con el desarrollo de la inmunología, la comprensión de las personas sobre su patogénesis ha mejorado mucho, no se limita a Reacciones antígeno-anticuerpo tradicionales, pero más profundamente involucradas en la inmunidad celular, la herencia inmune, etc.

ITP aguda y simulación molecular viral (20%):

En relación con la PTI crónica, existen relativamente pocos estudios sobre la patogénesis de la PTI aguda. La razón puede ser que la PTI aguda es un proceso autolimitado, siempre que las complicaciones clínicas estén controladas, pero porque la PTI aguda es más secundaria a la infección viral. Indica que la infección puede ser un factor desencadenante de la PTI aguda. Wright et al. Confirmaron por primera vez que la "simulación de la molécula de antígeno" puede haber roto la tolerancia inmune original, haciendo que el cuerpo produzca anticuerpos contra las plaquetas autólogas, que están relacionadas con el virus de la varicela. Los estudios en niños con PTI han encontrado que la IgG e IgM en suero de niños pueden purificarse mediante una columna de cromatografía de glucoproteína de varicela, y las moléculas de IgG eluidas pueden reaccionar de forma cruzada con plaquetas de sangre normal tipo O, Chia Etc. también descubrió que la glucoproteína en la superficie del VIH puede reaccionar de forma cruzada con las plaquetas en pacientes con PTI relacionados con el VIH. Semple et al confirmaron además que la actividad reactiva de las células T de los pacientes con PTI aguda no era diferente de la de las personas normales.

Se indica que las células T no son un factor clave en la mediación de la inmunidad antiplaquetaria en la patogénesis de la PTI aguda. Estos estudios indican que al menos en algunos pacientes con PTI aguda, los anticuerpos antiplaquetarios se deben a la interacción entre los anticuerpos antivirales y las plaquetas autólogas. Los resultados de la respuesta, que también nos ayudan a entender por qué muchos niños con PTI pueden sanar sin tratamiento, a medida que desaparece la fuente de infección, los anticuerpos desaparecen gradualmente y las respuestas antiplaquetarias terminan gradualmente, sin embargo, todavía hay algunos La pregunta no resuelta es ¿por qué del 20% al 30% de los niños desarrollarán PTI crónica? ¿Pueden estos pacientes desarrollarse temprano en PTI crónica? Todavía hay mucho trabajo por aprender y explorar. Coompath et al. Especulan que en estos niños puede deberse al trastorno inmunitario causado por el período de infección. Los autoanticuerpos antiplaquetarios (IgG) de reacción cruzada producidos por las células B persisten en el cuerpo. El ser está relacionado con la proliferación, pero en general, no hay forma de predecir qué pacientes pueden convertirse en PTI crónica.

Inmunidad plaquetaria (20%):

Es bien sabido que la expresión anormal de los autoantígenos en los tejidos de inmunidad dirigida puede ser reconocida por las células T auxiliares autorreactivas (T helper, Th), que es una causa importante de enfermedades autoinmunes. Estudios recientes también han confirmado que las plaquetas son una "inmunización" activa. "Los participantes del evento", desde la perspectiva de la inmunología, la PTI es una enfermedad autoinmune específica de un órgano, y las plaquetas como objetivo inmunológico de esta enfermedad, sin duda, juegan un papel vital. Una serie de estudios han demostrado que es una glucoproteína característica en la superficie de las plaquetas - Glucoproteína plaquetaria (GP), el objetivo principal de los autoanticuerpos.

De acuerdo con el orden de inmunogenicidad de fuerte a débil: GPIIb / IIIa, Ia / IIa, IV y V, y algunos otros determinantes de la superficie de las plaquetas, Kuwana y otros confirmaron que las células T CD4 de pacientes con PTI pertenecen principalmente a GPIIb / IIIa. El término amino es altamente reactivo. Además, Sinha et al. Confirmaron que los antígenos HLA clase II que no están presentes en la superficie de las células normales pueden inducirse en condiciones específicas. Este evento está estrechamente relacionado con la aparición de enfermedades autoinmunes porque pueden activarse. Las células Th autorreactivas, que generalmente están en reposo, se analizan mediante citometría de flujo.El porcentaje de plaquetas en HLA-DR está inversamente relacionado con el recuento de plaquetas, y el contacto con macrófagos en condiciones fisiológicas puede inducir una alta expresión de HLA en las plaquetas. -DR; los macrófagos preestimulados con el mediador inflamatorio IFN pueden aumentar aún más la expresión de HLA-DR en la superficie de las plaquetas, mejorando así la inmunogenicidad de las plaquetas y facilitando la fagocitosis y la destrucción de las plaquetas por el sistema reticuloendotelial.

Afinidad de los receptores Fc a los macrófagos (20%):

El sistema endotelial reticular desempeña un papel crucial en la patogénesis de la PTI, y sus células fagocíticas portadoras del receptor Fc (FcR) tienen un efecto destructivo sobre las plaquetas autólogas. Sabemos que el segmento Fc queda expuesto después de que el anticuerpo se une al antígeno. El FcR del sistema reticuloendotelial (células fagocíticas) del hígado y el bazo se une a él, lo que induce la fagocitosis, la esplenectomía y la efectividad de IVIG en el tratamiento de la PTI. El papel del sistema reticuloendotelial en la patogénesis de la PTI, expresión fagocítica Los FcR generalmente se pueden clasificar en tres clases según su afinidad: FcRI de alta afinidad, que puede unirse a monómeros de IgG y unirse a complejos inmunes de IgG; mientras que FcRIIA y FcRIIIA de baja afinidad solo pueden unirse a complejos inmunes de IgG. Entre ellos, los dos últimos son particularmente importantes en la patogénesis de la PTI. Ericson confirmó que el bloqueo de FcRI con un anticuerpo monoclonal no afecta la condición de los pacientes con PTI, y los dos receptores pueden aumentar el número de plaquetas después del bloqueo, lo que sugiere que los dos últimos receptores Puede estar asociado con la eliminación de plaquetas, los estudios en modelos animales también han demostrado que el bloqueo de FcRIIA y / o FcRIIIA con un anticuerpo monoclonal puede prevenir el sistema reticuloendotelial La fagocitosis de antígenos sensibles a IgG, estos resultados indican que FcRIIA y FcRIIIA de baja afinidad están estrechamente relacionados con la destrucción de plaquetas en pacientes con PTI. Otros estudios han demostrado que FcRIIA y FcRIIIA humanos son polimórficos, mostrando una afinidad diferente por la unión a IgG, lo que resulta en Diferencias en la destrucción de plaquetas entre diferentes individuos, Pol et al creen que estos cambios están relacionados con la susceptibilidad de los trastornos inmunes, el estudio de Parren encontró que la variación alélica de FcRIIA y FcRIIIA puede afectar significativamente la capacidad de los dos para unirse al antígeno, Donomme analizó recientemente 98 Se encontró que las sustituciones de aminoácidos individuales de FcRIIA H131R y FcRIIIA V158F en niños con PTI fueron significativamente mayores en niños con PTI que en personas sanas, por lo tanto, la relación entre el polimorfismo de FcR y la susceptibilidad a la PTI es muy alta. Puede haber una relación cercana.

Citocina y polarización de células T auxiliares (16%):

Las células T auxiliares (Th) juegan un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis del cuerpo. Según el patrón secretor de las citocinas, las células Th se pueden dividir en dos categorías: Th1 y Th2. Las citocinas Th1 incluyen principalmente IL-2, IL-12, IL. -15, TNF e IFN, y las citocinas Th2 son IL-4, IL-10, IL-13, etc. En circunstancias normales, las citocinas Th1 / Th2 se equilibran dinámicamente para mantener el cuerpo en un estado relativamente estable. El equilibrio se destruye, un lado no puede controlar efectivamente el otro lado, lo que lleva a la polarización Th, producirá trastornos inmunes e incluso enfermedades, se descubre que una variedad de enfermedades autoinmunes implican polarización Th, polarización Th1 y órganos específicos. Está relacionado con enfermedades inmunes, y el modelo Th2 está relacionado con enfermedades autoinmunes sistémicas.La investigación actual muestra que la PTI crónica en niños y adultos refleja principalmente el patrón de polarización Th1 durante la actividad de la enfermedad, y García-Suárez et al encontraron T en pacientes con PTI crónica. Las células estimuladas por PHA secretan altos niveles de TNF e IFN, por lo que se especula que los linfocitos en pacientes con ITP tienen una tendencia a la polarización Th1. Nuestro reciente estudio encontró que los niveles de leptina en suero fueron significativamente más altos en pacientes con ITP crónica. Ordinario, y la leptina puede regular las células Th0 para diferenciarse en Th1 en la dirección aguas arriba, lo que conduce al patrón de polarización Th1 de la PTI. Después del tratamiento, el patrón de polarización Th1 de los pacientes con PTI se puede transformar en modo Th2, y tratamos diferentes tratamientos. El estudio del patrón de polarización T de los pacientes con PTI en la fase muestra que los pacientes tratados con IVIG y / o DXM (dexametasona) pueden exhibir el patrón Th2 en un corto período de tiempo (del segundo al cuarto día de tratamiento), por lo tanto, Revertir el patrón de polarización Th puede convertirse en una nueva dirección para el tratamiento de ITP.

Células T autorreactivas (10%):

En 1991, Semple y Fredman informaron por primera vez que las células T auxiliares CD4 eran defectuosas en pacientes con PTI crónica. Utilizaron plaquetas autólogas para estimular las células T de sangre periférica para secretar IL-2, lo que sugiere que la PTI crónica puede deberse a defectos anormales de la función de las células T auxiliares. Las células B se diferencian y producen autoanticuerpos. En 1996, Filion et al. Demostraron que las células T auxiliares discapacitadas de individuos normales pueden activarse por gpIIb / IIIa y sustancias exógenas, y las células T auxiliares pueden secretar IL-2 por sí mismas. Conducen a cambios de tolerancia, estos resultados sugieren que la tolerancia de las células T a la tolerancia de plaquetas autólogas puede estar relacionada con la regulación postranscripcional de IL-2, y Shimomura et al encontraron que un grupo de oligoclones acumulativos en sangre periférica de pacientes con PTI crónica, estos clones El TCR tiene una alta frecuencia de características del gen V3,6,10, y se especula que los pacientes con PTI crónica tienen una clara acumulación de clonalidad de células T, que está estrechamente relacionada con la patogénesis de la PTI. Posteriormente, Kuwana et al. Realizaron una serie de trabajos. Se confirma que algunos fragmentos de GPIIb / IIIa son "puntos calientes" para el reconocimiento de células T autorreactivas en pacientes con PTI. Los resultados experimentales recientes también indican que el bazo puede mostrar Sus células T reactivas sitio primario.

HLA y susceptibilidad genética (5%):

Los estudios han demostrado que las moléculas de HLA están estrechamente relacionadas con enfermedades autoinmunes. Al menos en cierta medida, los polimorfismos moleculares de HLA pueden representar la susceptibilidad entre antígenos y células T autorreactivas. Para enfermedades autoinmunes específicas, polimorfismo molecular de HLA Pequeños fragmentos de aminoácidos en la región sexual tienen un impacto importante en la susceptibilidad / resistencia a la enfermedad. Estudios anteriores han demostrado que la ITP crónica y HLA-DR2 (moléculas HLA-II) y HLA-A28, B8, B12 y otros HLA-I Molecularmente relacionado, pero Gramtama y Gaiger et al. No encontraron una correlación entre HLA e ITP crónica. Por ejemplo, no hay correlación entre el alelo HLA-DPB1 * 1501 y el anticuerpo antiplaquetario, y HLA-DPB1 * Los pacientes con alelo 0402 responden mal al tratamiento del bazo. Esta falta de consistencia puede estar relacionada con la heterogeneidad de la PTI. Aunque también se diagnostican como PTI, su origen genético es diferente debido a sus diferentes causas. Lo mismo, por lo que es necesario ampliar el tamaño de la muestra y el origen étnico para definir claramente el vínculo entre las moléculas de HLA y la PTI crónica.

Recientemente, dos grupos de investigación japoneses llegaron a conclusiones diferentes al detectar serotipos y alelos HLA. Nomura et al., Encontraron la frecuencia de HLA-DR4.1 asociada con alelos HLA-DRB1 * 0410 en pacientes con PTI crónica. Gao, especula que este fenómeno puede ser causado por diferencias étnicas entre japoneses y europeos y estadounidenses.Sin embargo, la investigación de Kuwana et al. Confirmó que entre los japoneses con PTI, los genes HLA-II están directamente relacionados con autoanticuerpos, como HLA- DRB1 * 0405 y HLA-DQB1 * 0401 están involucrados en la formación de anticuerpos anti-GPIIb / IIIa. Creen que los genes HLA-II están involucrados en la producción de autoanticuerpos, y la relación con la progresión de la enfermedad en sí no es muy grande. En general, las diferentes razas Puede haber genotipos claros y diferencias fenotípicas.Además del polimorfismo FcR discutido anteriormente, hay otros estudios genéticos que están principalmente relacionados con la correlación entre el polimorfismo de las citocinas y la PTI. Por ejemplo, la linfotoxina A tiene cierta asociación con el polimorfismo FcR. Recientemente, Atabay et al. Confirmaron la presencia del polimorfismo del gen TGF-1 en niños con PTI, y Pavkovic et al analizaron la relación entre el polimorfismo del gen CTLA-4 y la PTI. Sin embargo, no se encontraron resultados positivos, lo que puede estar relacionado con la pequeña cantidad de muestras que analizaron. El estado y el papel de estas citocinas y moléculas de señalización en la patogénesis y la respuesta inmune de las enfermedades autoinmunes no se comprenden completamente 7. Otros, como la infección por Helicobacter pylori. El inicio del mecanismo inmune, la apoptosis de los megacariocitos, etc., todavía están en la etapa de discusión, y aún quedan muchos problemas por resolver.

(dos) patogénesis

La trombocitopenia de la PTI es causada por un aumento del daño periférico. Se ha demostrado que la vida de las plaquetas de 51 pacientes marcados con cromo (51Cr) acorta su vida útil de 1 a 4 horas, o incluso tan solo varios minutos. El acortamiento está asociado con la presencia de anticuerpos específicos en la circulación sanguínea, y la fuente de anticuerpos está disponible.

1. Por infección viral aguda

Anticuerpo cruzado formado después de una infección viral aguda.

2. Un anticuerpo derivado de un componente antígeno plaquetario

Estudios recientes sugieren que la glucoproteína plaquetaria (GP) IIb / IIIaGPIb / IX, GPV es el antígeno objetivo primario para estos anticuerpos.

3. Anticuerpos relacionados derivados de plaquetas

Principalmente IgG (IgG asociada a plaquetas, PAIgG), PAIgG aumenta significativamente en ITP, y su nivel es proporcional a la tasa de destrucción de plaquetas. La fuente de PAIgG no está muy clara en la actualidad, y el análisis de peso molecular indica que es un componente. El anticuerpo antiplaquetario; el otro componente es equivalente al complejo inmune de IgG, que puede ser una proteína plasmática que se adsorbe de forma inespecífica en la membrana plaquetaria. La ITP asociada con la adsorción no específica puede no aumentar el PAIgG debido al anticuerpo a las plaquetas mencionado anteriormente. La lesión o la unión eventualmente conducen a la eliminación de los macrófagos mononucleares, destruyendo todo el bazo, el hígado y la médula ósea en el campo, principalmente el bazo. Los estudios han demostrado que los fenotipos de antígeno de glóbulos blancos (HLA) B8 y B12 son más altos en pacientes con PTI, es decir Las personas con este fenotipo tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.

Prevención de la púrpura trombocitopénica idiopática en niños

Picazón manchada, se puede frotar con loción de calamina o loción en polvo de Jiuhua, prestar atención a la higiene de la piel, evitar rascarse la piel y causar infecciones.

Prevenga y cure activamente todo tipo de enfermedades infecciosas, especialmente las enfermedades infecciosas virales agudas, y haga un buen trabajo en la vacunación. En el período epidémico de enfermedades infecciosas, evite las multitudes. Mejore el físico de los niños, preste atención al aire fresco interior, aumente y disminuya la ropa a tiempo, fortalezca la nutrición, etc.

Complicaciones de la púrpura trombocitopénica idiopática pediátrica Complicaciones hemorragia intracraneal

Acompañado por el tracto gastrointestinal, sangrado urinario, etc., la hemorragia intracraneal, de la médula espinal y meníngea son menos comunes, pero si tiene manchas moradas orales en la lengua grande o ampollas de sangre, acompañadas de dolor de cabeza o vómitos, a menudo un precursor de la hemorragia intracraneal, especial Estar alerta El grado general de sangrado es directamente proporcional al grado de trombocitopenia. El curso de la enfermedad suele ser de 4 a 6 semanas, y el período de tiempo más largo puede ser autocurativo. El hígado y los ganglios linfáticos de la enfermedad generalmente no están agrandados, y del 10% al 20% de los pacientes pueden tener esplenomegalia leve. Los síntomas neurológicos correspondientes pueden ocurrir durante la hemorragia intracraneal.

Puede complicarse por hemorragia retiniana, hemorragia intracraneal, hemorragia gastrointestinal y hematuria; puede complicarse por hematoma muscular profundo o hemorragia de la cavidad articular; la hemorragia a largo plazo puede causar anemia.

Síntomas de púrpura trombocitopénica idiopática en niños Síntomas comunes Después de la colisión, la piel es propensa a cianosis, trombocitopenia, sangrado de la mucosa de la piel, piel, mancha, mancha, nariz, hemorragia, agrandamiento de ganglios linfáticos, sangrado de las encías, sangrado gastrointestinal, hematuria

Tipo agudo

Este tipo representa aproximadamente el 80% de la PTI. Es más común en niños de 2 a 8 años. No hay diferencia entre hombres y mujeres. 50% -80% de los niños enfermos tienen antecedentes de preinfección de 1 a 3 semanas antes del inicio, generalmente infección viral aguda, como infección respiratoria. , la rubéola, el sarampión, la varicela, las paperas, la mononucleosis infecciosa, etc., las infecciones bacterianas como la tos ferina también pueden inducirse, vacunarse ocasionalmente con la vacuna viva de sarampión o la inyección intradérmica de tuberculina, la incidencia de pacientes, Piel espontánea, el sangrado de la mucosa es prominente, la piel se puede ver en diferentes tamaños de esputo, equimosis, diseminada por todo el cuerpo, común en la parte frontal de las extremidades inferiores y piel protuberante esquelética, casos graves de hematoma subcutáneo, se puede ver sangrado de la mucosa en la conjuntiva , mucosa bucal, mucosa del paladar blando, casos graves de hemorragia nasal, sangrado de las encías, hemorragia gastrointestinal e incluso hematuria, las adolescentes pueden tener menorragia, hemorragia intraorgánica como hemorragia retiniana, la hemorragia del oído medio es rara, rara La hemorragia intracraneal se considera una complicación grave, a menudo con mal pronóstico; hematoma muscular profundo o hemorragia de la cavidad articular o verlo, clínicamente, a menos que haya anemia grave, generalmente no hay anemia Menos del 10% de los pacientes puede tener esplenomegalia leve, a veces las infecciones virales pueden causar inflamación de ganglios linfáticos, esta vez de prestar atención a descartar PTI secundaria.

2. tipo crónico

Los pacientes con un curso de más de 6 meses son PTI crónica. Este tipo representa aproximadamente el 20% del número total de PTI en niños. Es más común en niños mayores. La proporción de hombres a mujeres es de aproximadamente 1: 3. No hay preinfección antes de la PTI crónica, y el inicio es lento o insidioso. , la piel, los síntomas de sangrado de la mucosa son leves, el recuento de plaquetas es mayormente (30 ~ 80) × 10 ⁹ / L, los defectos de la piel, la equimosis es más común en las extremidades distales, la luz solo se ve en los rasguños de la piel, el sangrado de la mucosa puede ser leve Puede ser abundante, con hemorragias nasales, encías sangrantes y menorragia, mucosa oral seguida de sangrado gastrointestinal y la hematuria es muy rara, este tipo puede ser persistente o recurrente, el último ataque y alivio se alternan, la duración de la remisión Unos años después del final de la semana, aproximadamente el 30% de los niños enfermos se aliviarán naturalmente después de unos años de inicio. Los autores clínicos recurrentes pueden tener esplenomegalia leve. De acuerdo con la hemorragia, la trombocitopenia y los megacariocitos de plaquetas derivados de la médula ósea, se puede hacer un diagnóstico. La medición es útil para el diagnóstico: la trombocitopenia secundaria debe excluirse antes del diagnóstico clínico, como anemia aplásica, leucemia, hiperesplenismo, anemia hemolítica microangiopática, lupus eritematoso sistémico, reducción de plaquetas inmunes inducida por fármacos. Purpura, infección viral aguda.

Examen de púrpura trombocitopénica idiopática pediátrica

1. Imagen de sangre: el recuento de plaquetas suele ser <20 × 10 ⁹ / L, el peso puede ser <10 × 10 ⁹ / L, el volumen de plaquetas (MPV) aumenta, la hemoglobina disminuye cuando hay anemia hemorrágica, el reticulocito aumenta y el recuento de glóbulos blancos aumenta. El tipo agudo más normal de aproximadamente el 25% de los niños enfermos puede ver eosinófilos elevados, tiempo de sangrado prolongado, disfunción de coágulos sanguíneos deficientes, consumo deficiente de protrombina sérica.

2. Médula ósea: la cantidad de megacariocitos es normal o aumenta, la proporción de tipo inmaduro clasificado aumenta, los megacariocitos formadores de placas disminuyen, se observa el fenómeno de degeneración vacuolar en el citoplasma de algunos megacariocitos, la línea celular eritroide y la línea celular granulocítica son normales, y algunos casos tienen eosinófilos. Aumento de los granulocitos, si hay anemia hemorrágica, prolifera el sistema de glóbulos rojos.

3. Otro

(1) Determinación de PAIgG: el contenido aumentó significativamente y el tipo agudo fue más notable.

(2) Prueba de brazo de haz: El resultado de la prueba de brazo de haz es positivo, examen de rayos X de tórax, examen de ultrasonido B, examen de CT si es necesario.

Diagnóstico y diagnóstico de púrpura trombocitopénica idiopática en niños

Diagnóstico

Los criterios de diagnóstico de la PTI desarrollados por la Conferencia Nacional de Trombosis y Hemostasia de la Asociación Médica China en diciembre de 1986 son los siguientes:

1. Múltiples pruebas para verificar una disminución en el recuento de plaquetas.

2. El bazo no aumenta o aumenta ligeramente.

3. Examen de médula ósea El número de megacariocitos aumenta o es normal, y existen obstáculos maduros.

4. Debe haber algún punto en los siguientes 5 puntos: (1) el tratamiento con prednisona es efectivo; (2) tratamiento efectivo del bazo; (3) aumento de PAIgG; (4) aumento del complemento 3 asociado a plaquetas (PAC3); (5) plaquetas La medición de la vida se acorta.

5. Excluir trombocitopenia secundaria.

Diagnóstico diferencial

En primer lugar, es necesario aclarar que el diagnóstico de PTI es negativo. El diagnóstico de PTI se puede establecer en base a la combinación de historia clínica y pruebas de laboratorio para excluir las siguientes enfermedades.

Púrpura trombocitopénica aloinmune neonatal

Aunque la enfermedad se puede ver a cualquier edad, se debe prestar atención a la exclusión de la PTI materna o la púrpura trombocitopénica aloinmune para la trombocitopenia en el período neonatal.

2. Púrpura trombocitopénica asociada con infección viral

La enfermedad puede ocurrir después de una infección viral aguda o vacunación. La PTI relacionada con la varicela es particularmente notable porque los niños individuales desarrollan trastornos de coagulación complicados, principalmente relacionados con anticuerpos anti-proteína S o anti-proteína C, sarampión, paperas y La vacuna contra la rubéola (MMR) puede inducir PTI, generalmente dentro de las 6 semanas después de recibir la vacuna, por lo que la Junta de Atención Médica del Reino Unido recomienda que los niños que desarrollan MTP dentro de las 6 semanas de la MMR por primera vez se examinen serológicamente antes de la revacunación, si el suero Los resultados mostraron que el niño aún no se había inmunizado completamente contra los tres virus y que se le debía administrar otra vacuna.

3. ITP crónica

Los procesos crónicos son comunes en niños mayores de 10 años. El historial de PTI aguda es relativamente corto. Generalmente, la púrpura y las equimosis pueden ocurrir de 24 a 48 horas. En este momento, el recuento de plaquetas es generalmente (10-20) × 10 ⁹ / L o incluso Menos, si el recuento de plaquetas del niño es relativamente alto, y el sangrado de la piel, la equimosis y otros antecedentes de sangrado que duran más deberían considerar la PTI crónica.

4. Trombocitopenia periódica.

Es una enfermedad caracterizada por fluctuaciones bajas a altas en el número de plaquetas regulares. Esta enfermedad es más común en mujeres jóvenes y puede ocurrir en hombres. Se considera una variante de la PTI crónica con un período medio de fluctuación plaquetaria de 30 días. En algunos casos, las fluctuaciones de plaquetas en algunos pacientes son paralelas a la menstruación, y se desconoce la causa de esta fluctuación cíclica. Algunos estudiosos creen que está relacionado con la menstruación. Recientemente, se ha descubierto que las células T clonales median este ciclo en pacientes con trombocitopenia periódica. Trombosis sexual.

5. Otro

Los niños con puntos de sangrado o púrpura que duran semanas o meses, aunque los signos clínicos son similares a los de la PTI, también deben prestar atención a si algunas enfermedades congénitas se combinan. Estas enfermedades congénitas están relacionadas con la edad, en niños pequeños (después del nacimiento) Varias semanas o meses) enfermedades similares incluyen: síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de Bernard Soulier y otras enfermedades de trombocitopenia congénitas o hereditarias. En los niños mayores, la anemia de Fanconi es común, vascularización tipo 2B La hemofilia, enfermedad grave de la médula ósea (síndrome de Down, anemia aplásica, etc.), la probabilidad de desarrollar una PTI crónica en niños mayores de 10 años es relativamente alta, y debe observarse con otras enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, la síntesis de antifosfolípidos En los últimos años, el SIDA se ha expandido a nivel mundial, por lo que se debe considerar la PTI después de la infección por VIH en niños.

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