La enfermedad de Parkinson en los ancianos

Introducción a la enfermedad de Parkinson en ancianos. La enfermedad de Parkinson (EP), también conocida como Paralysisagitans (Shakingpalsy), fue descrita por primera vez por el académico británico James Parkinson (1817) y es una enfermedad neurodegenerativa común en los ancianos. Las principales lesiones se encuentran en la sustancia negra y el cuerpo estriado. El temblor, la rigidez muscular y la disminución del ejercicio son las principales características clínicas de esta enfermedad. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: fractura

La causa de la enfermedad de Parkinson en los ancianos.

Envejecimiento (40%):

Una de las causas más comunes, la prevalencia de EP varía con la edad, con un estimado de 0.35% por 40 años, 1% por 60 años, 2% por 85 años y 1 de cada 40 personas normales. Desarrollo del síndrome de Parkinson, algunos estudios han demostrado una correlación especial entre la EP y el envejecimiento, el proceso de envejecimiento y la reducción de glutatión peroxidasa y catalasa en la EP; aumento de la monoamino oxidasa con la edad, hierro, cobre, acumulación de calcio La agregación de melanina, aumentó con la edad, la incidencia de alta incidencia de 61 a 70 años, y luego disminuyó, y su sustancia negra, la degeneración de las neuronas de dopamina en el cuerpo estriado, las partículas de pigmento y las células nerviosas perdidas, el grupo PD Significativamente más pesado que el grupo de edad normal, la actividad de la tirosina hidroxilasa (TH) y la dopamina descarboxilasa disminuyó gradualmente, y el contenido de dopamina en el cuerpo estriado disminuyó progresivamente.Después de los 50 años, fue significativamente menor que las personas normales de la misma edad, independientemente del proceso de envejecimiento y la EP. Ya sea en el cuerpo vivo o en la autopsia, el contenido de dopamina en el cuerpo estriado disminuyó, y el receptor de dopamina del cuerpo estriado (DA-R) disminuyó año tras año. En los últimos años, los estudios han demostrado que DA-R tiene varios subtipos. Secuencia de aminoácidos y tridimensional La estructura espacial es clara, DA-R es diferente según el sitio de distribución, la concentración es diferente y el efecto es diferente.Da-R en sí es una proteína macromolecular, que está regulada por varios neurotransmisores, sustancias reguladoras, hormonas y ciertos medicamentos en el cerebro, PD Cuando la degeneración nigroestriatal, las neuronas dopaminérgicas se pierden, la liberación de dopamina se reduce, los receptores DA-R y D1, D2 están en el aumento de la densidad del receptor de supersensibilidad a la denervación, D2 es el principal excitador Súper sensible, aumentó en un 20% a 90%, la levodopa disminuyó el receptor D2 en un 30% a 60%, el fenómeno de aumento del receptor desapareció y apareció la sensibilidad tardía, mientras se aplicaba la tomografía por emisión de positrones desarrollada por fludopa. El escaneo (PET) confirmó que la función de la neurona dopaminérgica disminuyó con la edad y fue proporcional al número de muertes de células de sustancia negra. Aunque el transmisor de dopamina disminuyó con la edad, los pacientes de edad avanzada solo mostraron un pequeño número de La degeneración de las neuronas dopaminérgicas no es suficiente para causar la enfermedad. De hecho, solo las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra se reducen en más del 50% y el transmisor dopaminérgico estriatal se reduce en más del 80%. Los síntomas de la enfermedad ocurre generalmente entre 51 a 60 años, por edad razonó que si el envejecimiento es la única causa de que, esta vez no ha alcanzado los niveles de dopamina en un grado suficiente, por lo tanto, el envejecimiento precipitando único factor enfermedad PD.

Factores genéticos (20%):

A través de una investigación detallada de la familia de pacientes con EP, se ha reconocido ampliamente en términos de etiología que al menos parte de la enfermedad se deriva de factores genéticos y, lo que es más importante, se reconoce que la enfermedad puede tener mucho tiempo antes de los síntomas, es decir Estado subclínico, por lo que cuando aparece el primer paciente de la familia y otros miembros de la familia parecen ser subclínicos, se pasa por alto fácilmente, lo que da como resultado la ilusión de una baja morbilidad familiar. La investigación actual indica que del 20% al 25% de los pacientes son al menos Un pariente de primer grado tiene EP y el mecanismo genético aún no se ha concluido. Es difícil distinguir entre la EP clínica y los casos esporádicos. La mayoría de los estudios concluyeron que la EP más común es autosómica dominante. La herencia, los informes individuales son métodos de transmisión de múltiples genes. Los datos sobre estudios genéticos cuantitativos indican que la coincidencia de gemelos monocigóticos no es tan alta como se esperaba por las enfermedades hereditarias, y la tasa de coincidencia de gemelos de un solo óvalo es del 6,1% (82%). Hubo 5 pares en el par), la tasa de coincidencia de gemelos de doble óvalo fue de 4.6% (tres pares de 66 pares), y no hubo diferencias significativas entre los dos, pero algunos académicos notaron que entre los gemelos, puede haber un síntoma entre ellos. Intervalos largos, el seguimiento múltiple mostró que los síntomas clínicos fueron inconsistentes durante más de 23 años entre los gemelos. Para mejorar la sensibilidad diagnóstica, los estudios PET descubrieron que el 45% de los gemelos monocigóticos y el 29% de los gemelos de doble óvalo eran consistentes ( Bum, 1992), confirmó la herencia autóloga de EP por autopsia, acompañada de una diseminación reducida, ambos padres transmitieron la enfermedad, estudios recientes sugieren que la madre puede transmitir la enfermedad genética mitocondrial, porque el huevo contiene mitocondrias, pacientes con EP El genoma del cuerpo estriado tiene una deleción de fragmentos grandes, y parte del gen del fragmento de deleción codifica una subunidad I compleja, que es un componente de la cadena respiratoria mitocondrial, pero carece de un gran informe familiar que muestre una herencia mitocondrial lineal a través de un primario familiar La combinación de Essential Tremor (ET) y PD para estudiar los factores genéticos también respalda los factores genéticos asociados con la patogénesis de la PD. La genética puede desempeñar un papel en la causa patogénica de la PD a través de varios mecanismos, como la obstrucción de las neuronas doplables. Desarrollo normal, muerte celular retardada o acelerada o interferir con los mecanismos de protección normales, aunque los factores genéticos pueden no ser el único factor principal, pero La susceptibilidad de la transmisión puede desempeñar un papel importante. Los estudios han encontrado que el daño genéticamente determinado por el metabolismo de desintoxicación normal puede aumentar la susceptibilidad a los tóxicos ambientales, como el gen del citocromo P45 O2 D6 puede ser uno de los genes de susceptibilidad a la EP, algunas familias PD Estrechamente relacionada con el gen de la proteína sináptica (sinucleína) y la mutación del gen Par Kin, la monoamino oxidasa B (MAO-B) es otra posible enzima asociada con la EP. Está involucrada en el catabolismo de la dopamina y puede producir neuronas dañinas por radicales libres, pacientes con EP. La MAO-B aumentó significativamente en las plaquetas, y se descubrió que los niveles plasmáticos de cisteína en los pacientes con EP aumentaron y disminuyeron los niveles de sulfuro. En resumen, la hipersensibilidad a los químicos puede ser varias enfermedades neurológicas inexplicables, incluida la EP. Factores de riesgo, estos pueden involucrar mecanismos de absorción intra-neuronal, así como sistemas de defensa química que involucran desintoxicación o activación de precursores de toxinas, algunos sistemas enzimáticos presentes en el cerebro, involucrados en el metabolismo de cuerpos extraños, y cualquier defecto en el enlace puede ser Produce hipersensibilidad a los productos químicos.

Venenos ambientales (10%):

Las personas han notado durante mucho tiempo que el envenenamiento por manganeso, el envenenamiento por monóxido de carbono, la fenotiazina, los medicamentos de butirilbenceno pueden producir síntomas de EP. Se ha informado que los pesticidas, herbicidas, la contaminación industrial y la contaminación del agua están relacionados con la aparición de la EP y la causa actual de la EP. Comprensión del aprendizaje y los factores patogénicos, muchos del estudio del síndrome de Parkinson MPTP, MPTP es una sustancia química 1-metil-4 fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, que se administra a los monos. El modelo PD resultante ha sido exitoso, y se ha demostrado que la mancha azul del mono, el hipotálamo está dañado y aparecen cuerpos de inclusión de neuronas similares al cuerpo levy. Con respecto al mecanismo de envenenamiento por MPTP, se ha aclarado que el MPTP en sí no es una toxina real. Pero actúa como un precursor de toxinas, una molécula lipofílica que tiene una alta afinidad por la melanina de la sustancia negra en el tronco encefálico, pasa fácilmente a través de la pantalla del cerebro y la sangre, y se convierte rápidamente por MAO-B en El metabolito tóxico 1-metil-4-fenilpiridina (MPP +), un transportador de dopamina que media la absorción de MPP + en las terminaciones nerviosas dopaminérgicas, se concentra en la matriz mitocondrial, provocando el agotamiento de la NADHCOQ1 reductasa (complejo I) y ATP, Eventualmente llevando a los nervios La muerte, las sustancias neurotóxicas actuales en el entorno externo se están investigando y explorando. Algunas pruebas no respaldan el papel de los factores ambientales en la EP. Aunque algunas áreas tienen una alta prevalencia, no hay signos positivos evidentes de agrupamiento. La prevalencia de esta enfermedad ha sido estable, por lo que las sustancias anteriores no pueden ser la causa principal de esta enfermedad con factores ambientales.

Infección (10%):

La encefalitis tipo A es una ocurrencia frecuente de EP. Algunos autores creen que la EP está asociada con una infección viral. Los investigadores probaron el virus del herpes simple (VHS) y el citomegalovirus (CMV) en pacientes con EP. En 1981, Marttile y Coworker aplicaron rastros de sangre indirecta. El método de reacción de coagulación se usó para determinar los títulos de HSV-II tipo, tipo III y CMV en sangre y líquido cefalorraquídeo. Se encontró que el efecto del anticuerpo tipo HSV-II en sangre fue varias veces mayor que el del grupo de control. Se cree que la EP está relacionada con ciertos síntomas de infección viral, pero El título del anticuerpo HSV-II en el líquido cefalorraquídeo no aumentó, por lo que su importancia no era segura. Experimentos posteriores confirmaron que no había una diferencia significativa en el título del anticuerpo HSV entre sangre y líquido cefalorraquídeo entre pacientes con EP y personas normales. Por lo tanto, se consideró que la EP no estaba relacionada con la infección viral. Más tarde, algunos autores estudiaron los títulos de anticuerpos de varios virus neurotrópicos y no pudieron confirmar la relación causal.

Estrés oxidativo y formación de radicales libres (10%):

El metabolismo de la materia viva es inseparable del oxígeno. El metabolismo de las células requiere que la energía se reduzca gradualmente. Todo el proceso ocurre en las mitocondrias. Muchas otras enzimas, como la tirosina hidroxilasa, la monoamino oxidasa, la enzima degradante NADPH-citocromo P450. Y la xantina oxidasa también es un intermediario para la producción o utilización de especies reactivas de oxígeno. El oxígeno reductor tiene un efecto positivo en muchos procesos biológicos normales, pero la formación excesiva puede dañar las células nerviosas. De manera similar, en el proceso del metabolismo de la dopamina, la oxidación La reacción es un componente importante, no solo a través de las monoamina oxidasas B y A, sino también a través de los intermedios o subproductos producidos por la oxidación automática a neurometamina, incluidos el peróxido de hidrógeno, el anión superóxido (02-) y El hidróxido (OH-), en el cual los radicales libres OH son más tóxicos para las células, los dos últimos se denominan colectivamente radicales libres, que pueden interactuar con las membranas lipídicas de las células para causar la peroxidación de la grasa y los radicales libres en pacientes con EP. Aumento, la peroxidación de grasa puede causar daño a la membrana celular y provocar la muerte celular, todas las reacciones de oxidación requieren transporte de electrones, en presencia de hierro En presencia de aluminio y cobre, el oxígeno acepta electrones para producir 02- y OH-, y en la reacción de oxidación, los óxidos de dopamina en las células de la sustancia negra, polimerizados en melanina y hierro para formar una reacción de Ferento, también habrá formación de OH, debido a los radicales libres. El aumento, que causa la acumulación de peróxidos lipídicos, y la acumulación de hierro, que causan degeneración neuronal, el hierro puede formar fácilmente radicales libres, la neuromelanina es un depósito de iones de hierro, hierro en pacientes con EP En comparación con el grupo de control, la proporción aumenta en un 40% a 50%, y principalmente en hierro férrico, mientras que la ferritina unida se reduce, y el efecto de granulación de la ferritina permite que el hierro pase a través del receptor y aumente el estrés oxidativo. Esta observación se combina con el cambio en la carga de hierro en el modelo experimental. También se encuentra que el hierro puede causar defectos en el complejo mitocondrial I en el cerebro de los pacientes con EP, pero carece de base experimental y causa nervios relacionados con el estrés oxidativo y la hipótesis de los radicales libres. Metadenature todavía está en disputa en DP.

En conclusión, la EP no es causada por un solo factor. Puede haber múltiples factores involucrados. Los factores genéticos pueden aumentar la susceptibilidad a la enfermedad, sino solo a través de la combinación de factores ambientales y el envejecimiento, a través del estrés oxidativo, la falla mitocondrial y otros factores. Tales mecanismos conducen a una degeneración masiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra y causan enfermedades.

Patogenia

Patología

Los principales cambios patológicos en pacientes con EP son la pigmentación de la sustancia negra, pérdida de neuronas y gliosis, especialmente en la zona densa de la sustancia negra y placas azules; la degeneración neuronal también ocurre en el núcleo dorsal del nervio vago y sin nombre, negro visible a simple vista. El color y el color de la mancha azul son pálidos, pálidos, mostrando la sustancia negra bajo el microscopio, el número de neuronas pigmentadas en la banda densa se reduce, las neuronas restantes se degeneran, las partículas de pigmento se reducen o se rompen, y son visibles en la mancha azul y las neuronas de la sustancia negra. El cuerpo de Lewy, el cuerpo lewy es un cuerpo de inclusión eosinófilo circular, diámetro de 3 ~ 25 nm, tiene un núcleo de partículas densas, 1 ~ 8 nm (nano), hay componentes de fibra dispuestos alrededor del núcleo, presentados como "halo" ", los estudios inmunohistoquímicos confirmaron que el cuerpo lewy contiene ubiquitina, calbindina, proteína del complemento, subunidad de microfilamento, tubulina y microtúbulos de proteínas 1 y 2, pero no contiene proteína Tan - El gen de la sinucleína es un componente importante del cuerpo lascivo. Otros también se encuentran en la corteza cerebral, el putamen, el hipotálamo, el innominado, el núcleo dorsal del nervio vago y los ganglios simpáticos, pero en menor grado. Además, el cerebro del paciente con EP todavía está pálido. Cuerpo (cuerpo pálido), especialmente en las manchas negras y azules, pero el número es menor que el cuerpo lewy, por lo que no hay confiabilidad diagnóstica.

2. Patología bioquímica.

Existen múltiples vías transmisoras de dopamina (DA) en el cerebro, la más importante es la vía de sustancia negra-estriado. La DA y la acetilcolina (Ach) actúan como dos sistemas neurotransmisores importantes en el cuerpo estriado, y sus funciones son mutuamente antagónicas. Mantener el equilibrio desempeña un papel importante en la actividad del asa de los ganglios basales: los pacientes con EP tienen degeneración de las neuronas DA y la reducción de la DA causa hiperfunción del sistema Ach, lo que resulta en una producción excesiva de ganglios basales, inhibición excesiva de la actividad de retroalimentación talámico-cortical y facilitación de la función motora cortical. El efecto se debilita, por lo que hay síntomas motores como el aumento del tono muscular y la disminución del movimiento. En los últimos años, el contenido de DA del sistema cerebro medio-marginal y el sistema corteza cerebral media se ha reducido gradualmente, lo que puede causar deterioro mental, anomalías emocionales conductuales y trastornos del habla. Trastorno de la actividad, el grado de reducción del transmisor DA es consistente con la gravedad de los síntomas del paciente. La etapa temprana de la lesión se incrementa por la tasa de renovación DA y el receptor DA es deficiente después de la hipersensibilidad. Los síntomas clínicos no son obvios (estado subclínico) o no aparecen. La progresión de la enfermedad puede producir síntomas y descompensación típicos de Parkinson. En los últimos años, ha habido nuevas perspectivas sobre otros transmisores y enzimas en los ganglios basales, pero su importancia clínica. No se puede determinar, se describe a continuación:

(1) -aminobutyric acid (-GABA): un transmisor inhibidor del sistema nervioso central que controla los impulsos extrapiramidales en los ganglios basales, que se descarboxila por la glutamato descarboxilasa (GAD). El experimento demostró que la actividad de GAD en pacientes con EP fue un 50% menor que en el grupo de control normal, y la baja concentración de GABA en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con EP fue pobre en el tratamiento de levodopa, y era propenso al fenómeno de "activación / desactivación".

(2) Metil encefalina: las endorfinas, las endorfinas pueden promover la transformación de los receptores de dopamina en los nuevos sistemas estriado, frontal y límbico, y actúan principalmente sobre los receptores de dopamina D2, la encefalina Regula la relación entre encefalina y dopamina y alivia la inhibición de la encefalina leucina en el sistema dopaminérgico, que puede desempeñar un papel en la lucha contra la EP.

(3) Glutatión (GSH): puede eliminar los oxidantes y algunos radicales libres producidos durante el metabolismo de la dopamina, y protege la sustancia negra, el cuerpo estriado de las neuronas dopaminérgicas de los oxidantes y los radicales libres. Cuando el GSH se reduce en la sustancia negra, el efecto de barrido es pequeño, y cuando las neuronas de dopamina están dañadas, se produce EP.

(4) Somatostatina (SS): un polipéptido que consta de 14 aminoácidos, ampliamente distribuidos en la corteza cerebral de los ganglios basales. El contenido de SS en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con EP se redujo significativamente, pero el tratamiento de la EP con SS no confirmó la eficacia, mientras que la sustancia P, La colecistoquinina también se reduce, el significado es desconocido.

(5) Dopamina-B-hidroxilasa (DBH): el cambio de esta enzima en la EP se ha informado de manera diferente porque puede usarse como un parámetro para medir la actividad de la energía dopaminérgica, por lo tanto, no se ha determinado la importancia de ascender y descender para el tratamiento clínico.

(6) Tirosina hidrolasa: tiene una relación equilibrada con la dopamina y se reduce con la pérdida de dopamina. Es la enzima limitante de la velocidad de síntesis de dopamina y también es un marcador de pérdida celular.

En los últimos años, los estudios han demostrado que los receptores de dopamina (DA-R) tienen varios tipos, secuencias de aminoácidos comunes, y la estructura es clara. DA-R tiene diferentes efectos dependiendo del sitio de distribución, y el efecto es diferente. Kabalian (1976) basado en DA-R para adenosina La asociación de la regulación de la actividad de la ciclasa ácida se divide en D1, D2, receptor, activación del receptor D1, actividad de adenilato ciclasa y nivel de AMPc; la activación del receptor D2 inhibe la glándula La actividad de la nucleósido ciclasa, Seeman (1981) se divide en D1, D2, D3, D4 según las características del radioligando y la unión a DA-R. Estudios posteriores agregaron D5. El nombre utilizado ahora es D1, que se divide en A. Tipo B; A = pasado D1, B = D5; D2 se divide en subtipo ABC, A = pasado D2, B = D3, C = D4, de acuerdo con la reacción DA-R a diferentes medicamentos se divide en receptores de dopamina, Receptores de fármacos antipsicóticos, agonistas de dopamina, inhibidores de dopamina, etc. La EP responde al tratamiento farmacológico principalmente en los receptores D2, y los fármacos de fenotiazina inhiben los receptores D1 y D2. Papel, pero afecta principalmente al receptor D2, la bromocriptina tiene diferentes efectos sobre los receptores D1 y D2, es un inhibidor en D1, es un agonista en D2, izquierda El mecanismo terapéutico de dextrodazol y bromocriptina no es exactamente el mismo, y la combinación de los dos medicamentos puede obtener mejores efectos terapéuticos.

Prevención de la enfermedad de Parkinson en ancianos

La etiología y la patogénesis de la EP aún no están claras. La prevención primaria es difícil de implementar. El foco está en la prevención secundaria y terciaria. En la prevención secundaria, las medidas de intervención se toman de acuerdo con causas genéticas. Los familiares de pacientes con EP, especialmente los familiares de primer grado, son poblaciones susceptibles. La atención se centra en la detección temprana, el diagnóstico temprano, el tratamiento temprano, y el paciente a menudo tiene un período prolongado de pre-síntomas antes del inicio de la enfermedad, es decir, el estado subclínico, el paciente puede sentir la inflexibilidad del ejercicio, que obviamente es más lenta que antes y se considera fácilmente Envejecimiento y negligencia, a través de visitas regulares, verifique los cambios de las enzimas relacionadas y los niveles hormonales en el cuerpo, si es necesario, realice una tomografía por emisión de positrones (PET) para verificar si la función temprana del cuerpo estriado está dañada, como un tratamiento protector, preventivo, interferencia con la causa, El mecanismo patológico, que interfiere con la muerte de las células nerviosas, previene o al menos ralentiza la progresión de la enfermedad, y está dirigido a la prevención de prevención de grado III, prevención de comorbilidades, pérdida de viabilidad en pacientes avanzados, infección prolongada en cama y fracturas accidentales, etc. Los métodos médicos (ver rehabilitación) se guían a través de la comunidad o el centro de rehabilitación para guiar la medicación y la capacitación, el seguimiento regular, El servicio de puerta, asistido por miembros de la familia como tutores, la gestión de la red informática en áreas condicionales, las áreas remotas también se pueden guiar a través de seguimiento, cuestionarios y otros métodos de comunicación, el objetivo final es retrasar el progreso de la enfermedad, controlar de manera efectiva, prevenir complicaciones .

Pacientes de edad avanzada con complicaciones de la enfermedad de Parkinson. Complicaciones

Puede complicarse por rigidez, trastornos del movimiento, infecciones y fracturas accidentales.

Síntomas de la enfermedad de Parkinson en los ancianos Síntomas comunes Trastornos mentales, capacidad para roncar, dos manos, temblor, temblor involuntario de extremidades, fatiga, temblor de extremidades, depresión, demencia tartamudez

La edad de inicio de esta enfermedad es entre 40 y 70 años. El pico de inicio es antes de los 50 a 60 años. Hay más hombres que mujeres. También se han informado casos de familias jóvenes. El trauma, la depresión, el exceso de trabajo, el frío pueden inducir la enfermedad y el inicio. Oculto, que progresa lentamente, a menudo con menos movimiento, opacidad o cambio de postura como primer síntoma, se intensificó gradualmente, principalmente con temblor en reposo, aumento del tono muscular, ejercicio lento o movimiento lento, disfunción autónoma.

Síntoma

(1) Síntomas tempranos: los primeros síntomas de los pacientes a menudo son difíciles de detectar y se pasan por alto fácilmente. Algunas personas lo llaman estado subclínico. Las actividades del paciente son inflexibles, se mueven menos y la columna aparece gradualmente. Las extremidades no son fáciles de doblar. La zancada se hace más pequeña, el sonido de la voz frontal se hace más pequeña, el cuello, la espalda, los hombros y las nalgas son dolorosos, fatigados y el paladar hendido se ensancha y mira ligeramente.

(2) Síntomas típicos:

1 Temblor (temblor): a menudo el primer síntoma, que representa el 80% de la EP, caracterizado por temblor en reposo, el movimiento activo no es obvio, principalmente desde el extremo distal de un lado de la extremidad superior (dedo), y luego se extiende gradualmente a la extremidad inferior ipsilateral y contralateral Las extremidades superiores e inferiores, la mandíbula inferior, los labios, la lengua y la cabeza generalmente se ven afectados al final. El temblor es áspero y la frecuencia es de 4-8 veces / s (4-8 Hz). Puede controlarse temporalmente pero no persistir, y la excitación y la fatiga se agravan. Desaparece durante el sueño, y el dedo índice del pulgar y la flexión "ruedan". El más joven tiene múltiples síntomas unilaterales o de primera aparición. Los ancianos son casi bilaterales, lo que permite que el paciente se mueva de lado. Un puño o un puño flojo pueden causar temblores en el otro lado de la extremidad. Esta prueba ayuda a detectar temblor leve temprano. En el EMG, la liberación rítmica es consistente con las actividades alternas de los músculos sinérgicos y los músculos antagonistas. En el medio, todavía hay pequeños temblores irregulares de estiramiento irregular de los dedos, y el electromiograma carece de las características de potenciales de acción alternos.El 15% de los pacientes con EP no tienen temblores durante el curso de la enfermedad, y algunos pacientes pueden incorporar una postura. Aljaba.

2 rigidez: la rigidez de los pacientes con EP se debe al aumento del tono muscular extrapiramidal, la tensión muscular de los músculos agonistas y antagonistas aumenta, y la resistencia de las articulaciones pasivas siempre aumenta, de forma similar a los tubos de plomo blandos curvados. Sensación, se llama "tónico con forma de tubo de plomo"; si algunos pacientes tienen temblor, pueden sentir pausas intermitentes en una resistencia uniforme al flexionar las extremidades, como la rotación de engranajes, llamada "rigidez tipo engranaje" (rigidez de la rueda dentada), debido al aumento del tono muscular y el desequilibrio, a menudo exhibe una postura anormal: inclinación de la cabeza hacia adelante, inclinación hacia adelante del cuerpo, aducción del antebrazo de la extremidad superior, flexión del codo, muñeca recta, flexión de la articulación metacarpofalángica postura especial En los pacientes de edad avanzada, la rigidez muscular puede causar dolor en las articulaciones, que es causada por el aumento de la tensión muscular y el suministro de sangre de la articulación está bloqueado. Algunos ensayos clínicos pueden ayudar a encontrar una ligera rigidez muscular.

A. Deje que el paciente mueva las extremidades contralaterales para que los músculos de las extremidades analizadas sean más pronunciados.

B. Cuando el paciente está en posición supina y retira rápidamente la almohada debajo de la cabeza, la cabeza suele caer lentamente (prueba de caída de la cabeza).

C. Haga que el paciente coloque los codos sobre la mesa, haga que los antebrazos dobles sean perpendiculares a la mesa y deje que los músculos de los brazos y la muñeca se relajen lo más posible. Normalmente, la muñeca y el antebrazo están flexionados unos 90 °. En pacientes con enfermedades, las articulaciones de la muñeca permanecen más o menos en posición recta. Si la señal de tráfico se erige en el ferrocarril, se denomina "fenómeno de señal de tráfico".

3 acinesia bradicardia: es un síntoma característico de la disfunción de los ganglios basales en la EP, cuando es grave, no se puede ejercer, mostrando varios movimientos lentos, como atar cordones de los zapatos, vestirse, afeitarse, cepillarse, etc. Lento o difícil Menos expresiones faciales, movimientos de parpadeo reducidos o incluso desaparecidos, llamados "cara de máscara", difícil de comenzar, capacidad para superar la inercia, detener las dificultades de ejercicio, cambiar la postura del movimiento, una vez que el ritmo de los pasos, los pies se frotaron La línea, llamada "marcha pequeña", cuanto más rápido y más rápido, la falta de movimiento de los brazos, la parte delantera del tronco, no puede detenerse de inmediato, llamada "marcha al ras", en caso de obstáculos, pasos en cuclillas o pausados, con pequeños pasos Con la cabeza y el torso girando, la barrera del idioma se puede expresar como baja pronunciación, articulación poco clara, tartamudeo o lenguaje repetido, llamado "lenguaje de descarga", temblando al escribir, distorsionando, espaciando de manera irregular y haciéndose cada vez más pequeño. Conocido como "minúscula", esta displasia característica también puede manifestarse como dificultad para tragar, masticar lentamente, puede expresarse como nerviosismo o excitación, y de repente todas las acciones se detienen, como el congelamiento, llamado El efecto de congelación es de corta duración. Por el contrario, hay un movimiento anormal (kinesia paradoxia), que es una liberación temporal del fenómeno de menor movimiento y actividad normal. En casos raros, como el estado de emergencia, también hay un movimiento efectivo significativo, llamado contradicción. Ejercicio, fenómeno de encendido y apagado, la actividad repentina no puede estar libre de actividades repentinas, se pueden tocar repetidamente signos especiales en el borde superior de la ceja para inducir el parpadeo (myerson), ambos ojos hacia arriba y El movimiento de convergencia es limitado, es decir, crisis del movimiento ocular, más común en encefalitis y síndrome de Parkinson inducido por fármacos.

4 disfunción autónoma: secreción salival común causada por salivación excesiva, secreción excesiva de glándulas sebáceas y aumento de la sudoración, de modo que la piel, especialmente la piel facial grasa, la presión arterial baja es propensa a la hipotensión ortostática, pero rara vez se desmaya, a los pacientes de edad avanzada Ver, el examen bioquímico encontró que el contenido de tirosina disminuyó los niveles de renina plasmática y aldosterona son bajos, pero el sodio en sangre normal, lo que sugiere que los defectos nerviosos simpáticos circundantes, los pacientes pueden ser estreñimiento intratable, incontinencia urinaria, orina, incontinencia urinaria, etc. La base patológica es el daño del núcleo dorsal vago y la disfunción simpática.

5 trastornos mentales: depresión común, generalmente suicidio leve a moderado, raro, aproximadamente el 40% de los pacientes con EP tienen depresión en el curso de la enfermedad, caracterizada por anorexia, trastornos del sueño y falta de libido, seguida de demencia, que se encuentra en la EP La tasa de incidencia es del 12% al 20%, y el riesgo de demencia entre los familiares de primer grado es extremadamente alto. Otros síntomas son apatía, pensamiento lento, lentitud y cambios en la personalidad se pueden ver en la soledad y el autismo.

2. Señales

(1) Los primeros signos característicos son la tasa de parpadeo reducida. Por lo general, la frecuencia de parpadeo en personas sanas es de 15-20 veces / min, mientras que en pacientes con EP se puede reducir a 5-10 veces / min.

(2) Signos típicos:

1 "mano del cuerpo estriado": flexión de la articulación metacarpofalángica, la articulación interfalángica proximal es recta, la articulación interfalángica distal está flexionada y la deformidad del pie también puede ocurrir.

2myerson: el parpadeo de la nariz o la ceja no inhibe la reacción del parpadeo.

3 Crisis oculogírica: las convulsiones tónicas entre los dos globos oculares, generalmente en los dos globos oculares son comunes, la visión lateral y la baja son raros, los ataques repetidos, a menudo combinados con cuello, boca y tendón.

4 discapacidad de apertura y cierre: inhibición involuntaria del levantamiento muscular e inhibición del músculo orbicular.

(3) signos atípicos: la variación del reflejo de la rodilla es grande, puede ser normal, difícil de conducir, también puede ser activa, limitada a pacientes con EP de una sola medida, simetría bilateral del reflejo de la rodilla, reflejo de pandeo, reflejo de la frente y frente Raramente aumentado.

Pacientes de edad avanzada con enfermedad de Parkinson.

1. inspección de laboratorio de rutina

Generalmente en el rango normal, el individuo puede tener hiperlipidemia, diabetes, electrocardiograma anormal y otros cambios.

2. Examen de líquido cefalorraquídeo sanguíneo

Puede detectar la disminución del nivel de dopamina, la alta concentración de metabolitos del ácido vanílico, la disminución del contenido de serotonina y el contenido de ácido hidroxiindol acético, la disminución de la dopamina -hidroxilasa, la disminución de la somatostatina en el líquido cefalorraquídeo y el ácido aminobutírico Reducción de nivel, etc.

3. Examen de biología molecular.

La detección bioquímica mediante cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) puede detectar la disminución del contenido de HVA en el líquido cefalorraquídeo y la orina. Se pueden encontrar pruebas genéticas en algunos pacientes con EP familiares mediante transferencia Southern, PCR, análisis de secuencia de ADN, etc. .

4. Cerebro CT, examen de resonancia magnética

En general, no hay observación característica. Los pacientes mayores pueden tener diferentes grados de atrofia cerebral, agrandamiento de los ventrículos, algunos pacientes con infarto lacunar cerebral y calcificación de los ganglios basales individuales. Recientemente, algunos estudiosos han demostrado que los pacientes con EP con resonancia magnética tienen alta materia blanca en las imágenes ponderadas en T1. Señal, y aparece en la porción anterior del centro del semi-óvalo y la sustancia blanca alrededor del asta anterior del ventrículo lateral.

5. Detección de imagen funcional

Usando PET o SPECT con ensayos de radionúclidos específicos, como 6-18 fluoro-levodopa (6-FD) para estudiar el metabolismo de la dopamina, se puede obtener información sobre la densidad y afinidad de los receptores de dopamina, y se puede encontrar dopamina en el cerebro de los pacientes con EP. La función metabólica se reduce significativamente. El índice de absorción del cuerpo estriado es menos de lo normal antes del inicio de los síntomas clínicos. La hipersensibilidad temprana (período de compensación) de la actividad del receptor de dopamina D2 se puede encontrar en la etapa temprana de la enfermedad, y la baja sensibilidad (período de descompensación) en la etapa posterior. Y la reducción de la síntesis del transmisor de dopamina es valiosa para el diagnóstico precoz, el diagnóstico diferencial y la monitorización de la progresión de la enfermedad, pero es costosa y no se ha utilizado ampliamente en la práctica clínica.

Diagnóstico e identificación de pacientes de edad avanzada con enfermedad de Parkinson

Diagnóstico

El diagnóstico típico de parálisis del temblor no es difícil, de acuerdo con el temblor típico, la rigidez, la reducción del ejercicio y otros síntomas, combinados con acción similar al esputo, tubo de plomo o rigidez muscular similar al engranaje, máscara facial, minúscula, marcha de la marcha y otros signos, generalmente Haz un diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

1. Infección: puede haber un síndrome de parálisis del temblor después de la encefalitis, pero su aparición puede ocurrir a cualquier edad. Si hay un historial claro de encefalitis, puede ayudar a identificarlo.

2. Envenenamiento: más común en el envenenamiento por manganeso o monóxido de carbono, los pacientes a menudo tienen antecedentes de envenenamiento por monóxido de carbono o exposición prolongada a manganeso, y más tarde temblores, tónicos y otros síntomas.

3. Medicamentos: ciertos medicamentos, como las fenotiazinas, bloquean la transmisión sináptica de la dopamina y causan temblores, tónicos, etc. Además, como la reserpina puede bloquear el almacenamiento de dopamina en el extremo del axón, los metabolitos de la metildopa Al competir con los receptores de dopamina, estos medicamentos pueden producir síntomas del síndrome de parálisis del temblor, y se puede identificar el historial de medicación y la recuperación de los síntomas después de la abstinencia.

4. Trauma: la conmoción cerebral, la contusión cerebral y otras lesiones cerebrales traumáticas pueden causar síntomas del síndrome de parálisis del temblor, y se puede identificar su historial de trauma.

5. Arteriosclerosis: principalmente debido a arteriosclerosis cerebral o infarto cerebral múltiple, sus manifestaciones clínicas incluyen los síntomas del síndrome de Parkinson, pero también los síntomas primarios como la demencia.

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