Diabetes insípida en el anciano

Introducción a la diabetes insípida en ancianos. La diabetes insípida es causada por la falta de hormona antidiurética (ADH) o la incapacidad del riñón para combatir la hormona diurética, lo que resulta en una disminución de la función de reabsorción tubular renal de agua, lo que provoca poliuria, polidipsia, polidipsia, orina de baja gravedad específica y orina hipotónica. La mayoría de los síndromes clínicos son diabetes insípida central causada por deficiencia de vasopresina, parte de la diabetes insípida renal causada por la resistencia tubular renal a la reducción de la hormona diurética, y parte de ella es causada por el consumo excesivo de agua. Para polidipsia primaria. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.03% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipotiroidismo, hiponatremia

La causa de la diabetes insípida en los ancianos.

Diabetes insípida central (30%):

(1) Lesiones que ocupan espacio o lesiones invasivas en la región hipotálamo-hipofisaria: diversas lesiones neoplásicas benignas o malignas, primarias como craneofaringioma, tumor de células germinales, meningioma, adenoma hipofisario, glioma, Astrocitoma; secundario a metástasis pulmonares o mamarias, linfoma, leucemia, etc., enfermedades granulomatosas o infecciosas o inmunes como sarcoidosis, histiocitosis, xantoma, encefalitis o Meningitis (incluyendo tuberculosis, hongos), embudo necrótico-neurohipofisitis, etc., enfermedades vasculares u otras como el síndrome de Sheehan, aneurisma, púrpura trombocitopénica, desarrollo anormal del cerebro o deformidad.

Estas son las lesiones más importantes en la diabetes insípida central, que representan aproximadamente un tercio de la diabetes insípida central. Más del 60% de estas lesiones están asociadas con diversos grados de función hipofisaria.

(2) Traumatismo craneoencefálico: el trauma suele ir acompañado de fractura de cráneo, pero también hay antecedentes de traumatismo craneoencefálico no grave, y después de la aparición del colapso urinario, la resonancia magnética descubrió que el tallo hipofisario se interrumpió, adelgazamiento localizado y diabetes insípida después de una lesión craneal extraña. En un accidente automovilístico, la diabetes insípida puede ocurrir varios años después después de un trauma craneal.

(3) iatrogenicidad: la cirugía que involucra el hipotálamo casi siempre se complica por diferentes grados de diabetes insípida, y a menudo tiene disfunción de la hipófisis anterior antes de la cirugía, en el caso de Concord, la diabetes insípida causada por la cirugía tumoral hipofisaria es cada vez mayor Aumentaron, algunos informaron que la diabetes insípida causada por la cirugía ocupó el primer lugar, más de la mitad de los pacientes con cirugía tumoral hipofisaria tienen diabetes insípida transitoria que en su mayoría desaparece en 2 a 3 días, los síntomas posoperatorios de la incontinencia de diabetes no se reducen durante más de 3 semanas. Es probable que se convierta en una diabetes insípida permanente.

La radioterapia generalmente no ocurre con síntomas clínicos de diabetes insípida, y más pacientes con radioterapia son causados por lesiones tumorales del hipotálamo-hipófisis.

(4) Idiopático: después de un examen cuidadoso, se consideró después de excluir varias lesiones intracraneales y enfermedades sistémicas. Se ha encontrado que hay anticuerpos del núcleo paraventricular en las neuronas del núcleo supraruclear y paraventricular y la sangre circulante. A menudo aparece en la infancia, con menos hipopituitarismo.

(5) Familiar: es una herencia autosómica dominante, y algunos genes que se ha encontrado que están mutados pueden tener antecedentes familiares.

Diabetes insípida renal (20%):

(1) Familiar: la herencia recesiva relacionada principalmente con el sexo, que ocurre clínicamente en niños varones, también tiene un gen receptor V2 anormal o un gen de aquaporina II o una herencia autosómica recesiva.

(2) Adquirido adquirido: muchas enfermedades o medicamentos en la clínica pueden afectar la disfunción tubular renal, y la diabetes insípida desaparece después de que se cura la enfermedad primaria, como la hipocalemia, la hipercalcemia y la diabetes. Tales enfermedades metabólicas; pielonefritis, enfermedad renal poliquística y otras enfermedades renales; enfermedad de células falciformes o enfermedades específicas de los vasos sanguíneos o sanguíneos; también litio, diciclina y medicamentos anestésicos metoxiflurano.

Polidipsia primaria (20%):

Estos pacientes se adquieren por razones adquiridas, como polidipsia habitual o enfermedad mental (esquizofrenia o neurosis, disminución del umbral de sed, etc.), en pacientes con sed anormal pueden tener lesiones intracraneales, como tuberculosis El granuloma sexual, la sarcoidosis, el tumor, la vasculitis, etc., a veces coinciden con la diabetes insípida central.

Patogenia

La hormona antidiurética, también conocida como arginina vasopresina (AVP), es una sustancia de aminoácido de 9 péptidos con un peso molecular de 1084. ADH es secretada principalmente por el supraúcleo, y también es secretada por el núcleo paraventricular, y luego se almacena a lo largo de la ruta descendente de celulosa a la neurohipófisis. Cuando es necesario, se libera en la sangre. ADH se une a los túbulos renales distales y a los conductos colectores, se une al receptor de la membrana celular, activa la adenilato ciclasa, aumenta el AMPc, activa la proteína quinasa y promueve la fosforilación de la proteína de la membrana en la luz. Se cambia el modelo de proteína de membrana, y los poros de la membrana celular en el lado interno de la luz se agrandan, se aumenta el número de poros, se mejora la permeabilidad al agua y se promueve la absorción de agua.

El papel de ADH:

1. Regule el metabolismo del agua: cuando se aumenta la presión osmótica del plasma, se puede aumentar la liberación de ADH y se pueden absorber los túbulos curvados lejanos y los conductos colectores para absorber el agua, reduciendo así la cantidad de orina, por el contrario, se reduce la liberación de ADH y se aumenta la cantidad de orina.

2. Contracción de las arteriolas periféricas y viscerales: aumento de la presión arterial, disminución del flujo sanguíneo al corazón, disminución del gasto sanguíneo, afectación de las arterias coronarias, isquemia miocárdica.

Los pacientes con diabetes insípida central tienen destrucción parcial o completa de la secreción de vasopresina, lo que resulta en una falta o deficiencia severa de la secreción de ADH, mientras que los niveles plasmáticos de ADH en pacientes con diabetes insípida renal son normales o ligeramente elevados, pero el riñón no afecta la ADH. Sensible y resistente, lo que conduce a la incapacidad para concentrar la orina, aumento de la producción de orina, deshidratación, pérdida de agua corporal, presión osmótica plasmática, aumento leve del sodio plasmático, estimulación del centro de la sed causada por la sed y la ingesta de agua. Para evitar una mayor deshidratación, por lo tanto, en el caso del agua potable gratuita, no se produce deshidratación en pacientes con diabetes insípida central o diabetes insípida renal, a menos que el paciente tenga daños en el mecanismo de la sed u otras razones no sean suficientes para beber agua. Compensar la pérdida de agua en la orina.

El paciente con polidipsia primaria es diferente de los dos anteriores: se debe a la polidipsia habitual del paciente o a una enfermedad mental, neurosis o mecanismo anormal de sed, ingesta excesiva de agua, expansión de fluidos corporales y La presión osmótica plasmática y el nivel de sodio en sangre se reducen ligeramente, por lo que se inhibe la liberación de la secreción de ADH, lo que provoca la dilución de la orina y el aumento de la producción de orina para evitar un mayor aumento del agua corporal, por lo que la presión osmótica plasmática baja del paciente y el nivel bajo de sodio en sangre no son Se agravará aún más, y después de limitar la ingesta de agua, puede aliviar la inhibición de la secreción de ADH en pacientes con polidipsia mental.

Prevención de la diabetes insípida en ancianos.

La prevención de la diabetes insípida se puede dividir en 3 niveles.

Prevención primaria

Para evitar la aparición de diabetes insípida, las causas de varios tipos de diabetes insípida son diferentes. Por la causa de la enfermedad, se toman algunas medidas de intervención para evitar o reducir la aparición de diabetes insípida. Por ejemplo, para enfermedades mentales, neurosis, fortalecer Enfermería, limite la cantidad de agua por día, mida la cantidad de ingesta, puede prevenir la aparición de diabetes insípida, para hipocalemia, hipercalcemia, diabetes, pielonefritis y otras enfermedades, el tratamiento temprano efectivo también puede usarse como prevención de la diabetes insípida renal Se ha producido un intento. Algunos casos de diabetes insípida renal son causados por medicamentos. Pesar los pros y los contras, reducir la cantidad de medicamentos o suspenderlos, también puede prevenir la aparición de diabetes insípida y controlar activamente la infección de tuberculosis, sífilis, meningitis, etc. Enfermedad, preste atención a la seguridad personal, evite la aparición de traumatismos craneales y reduzca la posibilidad de inducir diabetes insípida.

2. Prevención secundaria

Detección temprana de diabetes insípida y tratamiento activo, en el trabajo real, la diabetes insípida central es la más común, más del 90% de las cuales son lesiones idiopáticas, postoperatorias o traumáticas e intracraneales que ocupan espacio o enfermedades invasivas, por lo que La cirugía cerebral, el trauma cerebral, los pacientes con tumores cerebrales, deben ser seguidos regularmente hasta la detección temprana de diabetes insípida, el seguimiento regular de los antecedentes familiares de diabetes insípida, la detección temprana y el tratamiento de poliuria, los pacientes con consumo múltiple de alcohol, pueden lograr el colapso urinario Detección temprana y tratamiento de la enfermedad.

3. Tres niveles de prevención.

La prevención de complicaciones graves, diabetes insípida, poliuria a largo plazo, expansión de la vejiga, uréter, hidronefrosis, algunos pacientes debido al agua potable limitada o falta de sed, pueden producir deshidratación, daño al sistema nervioso central, debido a hipotálamo-hipofisario En pacientes con diabetes mellitus con enfermedad tumoral o invasiva, además de la deshidratación, todavía hay hipofunción de la glándula hipoglandica, síntomas de compresión tumoral, aumento de la presión intracraneal, etc., alta mortalidad, diabetes insípida combinada con disfunción de la hipófisis anterior, a menudo Puede causar infecciones, diarrea, vómitos, pérdida de agua, hambre, frío, insolación, cirugía, traumatismos, anestesia, alcoholismo y tomar pastillas sedantes para dormir, medicamentos hipoglucemiantes para inducir crisis pituitaria, temperatura corporal anormal (temperatura corporal alta o hipotermia), baja Azúcar en la sangre, insuficiencia circulatoria, insuficiencia respiratoria, intoxicación por agua, etc., también se pueden presentar casos graves de coma y convulsiones, que ponen en peligro la vida, por lo que la detección temprana de diabetes insípida y el tratamiento antidiurético temprano, el tratamiento de enfermedades primarias, el tratamiento de diversas enfermedades, el control de varias Los factores predisponentes pueden reducir la aparición de estas complicaciones, mejorar la calidad de vida y prolongar la vida de los pacientes.

4. Intervención comunitaria.

En la comunidad, fortalecer la promoción y educación de la diabetes insípida, fortalecer la detección de la diabetes insípida, puede encontrar diabetes insípida temprano, en la atención médica comunitaria, a través de la comprensión de la causa de la diabetes insípida, se puede ver la polidipsia habitual, el cerebro El departamento de trauma y enfermedades invasivas o tumorales, cirugía, enfermedades infecciosas, medicamentos que afectan la función tubular renal, trastornos electrolíticos, etc., pueden conducir a la aparición de diabetes insípida, a través de un historial médico detallado, detección temprana de pacientes sospechosos de diabetes insípida, a través de la medición de plasma La presión osmótica, la presión osmótica de la orina, la gravedad específica de la orina, básicamente puede diagnosticar la diabetes insípida, si es necesario, guiarla al hospital de nivel superior para un examen más detallado, puede determinar aún más el tipo de diabetes insípida, la causa, la orientación razonable del agua potable para los pacientes y luego deshabilitarla Los medicamentos que afectan la función renal, corrigen el desequilibrio electrolítico, pueden prevenir la aparición de diabetes insípida, además, fortalecer la educación sobre seguridad, prevenir la aparición de traumatismos craneales, controlar activamente enfermedades infecciosas como la tuberculosis, también pueden prevenir la aparición de diabetes insípida, como los tumores La detección temprana, el tratamiento temprano también puede aliviar los síntomas de la diabetes insípida y prolongar la vida de los pacientes. Para pacientes con diabetes insípida, guíe Y deshidratación con prontitud correcta, prevenir la aparición de la intoxicación por agua, infección, puede prevenir complicaciones serias y además a un hospital de nivel superior para ganar tiempo y oportunidad.

Complicaciones de diabetes insípida en ancianos Complicaciones hipotiroidismo hiponatremia

Puede complicarse por hipotiroidismo, insuficiencia renal, pielectasia, hipocalemia, hiponatremia, intoxicación por agua.

Síntomas de diabetes insípida en los ancianos Síntomas comunes Pérdida de polidipsia, poliuria, debilidad, orina, orina, osmolalidad, diabetes, desintegración urinaria renal, aumento de la presión intracraneal, sordera

Las principales manifestaciones clínicas son poliuria, polidipsia y polidipsia. El volumen de orina común es de 5-10L en 24 h. En casos severos, el volumen de orina puede alcanzar 16 ~ 24L por día y noche. También se informa que alcanza 40L / d, y la orina es clara e incolora. El volumen de orina diurna y nocturna es similar, independientemente del día o la noche, cada 30 a 60 minutos necesitan orinar y beber agua, la gravedad específica de la orina es baja, inferior a 1.008, más cercana a 1.001, la presión osmótica de la orina es inferior a la presión osmótica plasmática (<300 mmol / kg H2O), pacientes leves, La presión osmótica de la orina puede exceder la presión osmótica del plasma, pero incluso en la prueba sin agua, la orina no puede concentrarse completamente, la presión osmótica es inferior a 600 mmol / kg de H2O, debido a la descarga de una gran cantidad de orina hipotónica, orina de baja gravedad específica, la presión osmótica del plasma está ligeramente elevada Estimulando la sed, la cantidad de agua potable por día y noche es equivalente a la cantidad de orina, y la cantidad es bastante estable. Al paciente le gusta comer alimentos de medio flujo, como bebidas frías. Si hay suficiente suministro de agua, la salud del paciente generalmente no se ve afectada y no se producirá deshidratación. Los niños que están bebiendo agua por completo o están restringidos por la fuerza al agua, especialmente aquellos que no pueden obtener agua activa, son propensos a la deshidratación.

Examen de diabetes insípida en ancianos.

1. Determinación de la gravedad específica de la orina: tome cualquier orina para medir la gravedad específica de la orina, la diabetes insípida central y renal, la gravedad específica de la orina <1.005.

2. Determinación de la presión osmótica plasmática y urinaria: diabetes insípida central y diabetes insípida renal, la presión osmótica plasmática puede ser mayor de lo normal, la presión osmótica urinaria es menor que la presión osmótica plasmática, la presión osmótica urinaria insípida urinaria parcial puede exceder el plasma Presión osmótica, pero <600 mmol / L, y polidipsia mental, su presión osmótica en plasma puede ser ligeramente más baja.

3. Prueba de vasopresina en agua

(1) Principio: después de prohibir el agua, el volumen de orina de las personas normales y la polidipsia mental disminuye, la presión osmótica de la orina y el aumento de la gravedad específica de la orina, la diabetes insípida central es la falta de secreción de AVP o la diabetes insípida renal no responde a AVP. Después de prohibir el agua, todavía se descarga una gran cantidad de presión osmótica baja, y la orina de baja gravedad específica, la presión osmótica plasmática del cuerpo y el nivel de sodio plasmático aumentan debido a la deshidratación. Cuando la orina se concentra a la presión osmótica máxima y ya no puede aumentar, la vasopresina se inyecta y la persona normal está prohibida. Se ha liberado una gran cantidad de AVP del cuerpo después del agua. Después de la inyección de AVP exógeno, la presión osmótica de la orina ya no está elevada, mientras que AVP está ausente en pacientes con diabetes insípida central. Después de la inyección de AVP exógeno, la presión osmótica de la orina aumenta aún más. Los pacientes con diabetes insípida aún no tienen respuesta después de la inyección de vasopresina.

(2) Método: este experimento debe llevarse a cabo bajo estrecha observación: antes de pesar el agua, el peso corporal, la presión arterial, el volumen de orina y la gravedad específica de la orina, la presión osmótica de la orina, el tiempo de bloqueo del agua son de 10 a 14 h, y la micción se realiza una vez cada 2 horas durante el período sin agua. Mida el volumen de orina, la gravedad específica de la orina, la presión osmótica de la orina, el peso por hora y la presión sanguínea, cuando la presión osmótica de la orina alcance el pico plano superior, es decir, la diferencia entre dos presiones osmóticas consecutivas <30 mmol / L, se toma sangre para medir la presión osmótica del plasma, y luego La inyección subcutánea de vasopresina 5U, la presión osmótica de la orina 1 hora después de la inyección, en comparación con la presión osmótica de la orina antes y después de la inyección, como los pacientes con más micción, pérdida de peso del 3% al 5% o presión arterial disminuida significativamente, debe interrumpir inmediatamente la prueba, dejar El paciente tiene agua.

(3) Resultados y análisis:

1 Las personas normales tienen una reducción significativa en la producción de orina después de la prohibición del agua, la gravedad específica de la orina excede los 1.020, la presión osmótica de la orina excede los 800 mmol / L, y no hay una deshidratación obvia. Después de la inyección de vasopresina, la presión osmótica de la orina generalmente no aumenta, solo unas pocas personas aumentan ligeramente. Pero no más del 5%.

2 Las personas mentalmente molestas son cercanas o similares a las personas normales.

3 Los pacientes con diabetes insípida central y diabetes insípida renal aún tienen más orina después de la prohibición del agua, la gravedad específica de la orina generalmente no excede 1.010, la presión osmótica de la orina no excede la presión osmótica del plasma, el insípido urinario parcial puede exceder la gravedad específica de la orina después de la prohibición del agua 1.015, pero inferior a 1.020, la presión osmótica de la orina puede exceder la presión osmótica del plasma, pero <6 mmol / L.

4 Después de la inyección de vasopresina, la presión osmótica urinaria de los pacientes con diabetes insípida central aumentó aún más, al menos un 9% más que antes de la inyección, cuanto más grave es la deficiencia de AVP, mayor es el aumento porcentual.

5 pacientes con diabetes insípida renal, después de la inyección de vasopresina, todavía no hay respuesta.

Este método es simple y confiable, y es el método más práctico y conveniente para diagnosticar diabetes insípida.

4. Prueba de solución salina hipertónica

(1) Principio: Infusión rápida de solución salina hipertónica para aumentar la presión osmótica y estimular la secreción endógena de AVP.

(2) Método:

Método de Carter-Robbins: preparar solución salina hipertónica al 2,5% con solución salina normal o agua para inyección, NaCl al 10%, preparar 10U de pituitrina, beber 20 ml / kg de peso corporal, beber bien dentro de 1 hora, comenzar a los 30 minutos después de beber, cada 15 1 minuto para permanecer en la orina, 5 ml / min o más después de 2 orina consecutiva, solución salina hipertónica al 2.5% 0.25 ml / (min · kg) goteo 45 min, cada 15 minutos después del inicio del goteo, 1 vez, goteo salino de alta permeabilidad Después de 30 minutos, cuando no hubo una reducción significativa en la producción de orina, se pueden inyectar 5 U de pituitrina por vía subcutánea, y la orina se administra dos veces cada 15 minutos después de la inyección.

Prueba de solución salina hipertónica al 25%: se preparó solución salina hipertónica al 5% diluyendo NaCl al 10% con solución salina normal o agua para inyección, y el método fue el mismo que el método Carter-Robbins, pero se instiló solución salina hipertónica al 5% 0.05 ml / (min · kg) durante 2 horas. .

(3) Análisis de resultados: personas normales y personas con irritación mental, después de la infusión de solución salina hipertónica, disminución de la producción de orina, concentración de orina, después de la inyección de vasopresina, la orina ya no está concentrada, diabetes insípida central La reacción a la solución salina hipertónica fue defectuosa. Después de la adición de vasopresina, la orina se concentró. La diabetes insípida renal no respondió a la solución salina hipertónica ni a la AVP exógena.

Debido a que la solución salina hipertónica puede expandir el volumen sanguíneo, aumentar la presión intracraneal y la carga cardíaca, ahora rara vez se usa.

5. Prueba de nicotina

(1) Principio: la nicotina promueve directamente la secreción de AVP en los lóbulos hipotálamo-hipófisis. Este efecto a veces es fuerte, pero las diferencias individuales son grandes.

(2) Método: Beber 20 ml / kg de peso corporal con el estómago vacío por la mañana, beber tanto como sea posible en 20 minutos y dejar la orina cada 15 minutos después de beber agua. Si el volumen de orina es superior a 5 ml / min durante 2 veces consecutivas, habrá 3 fumadores y 2 no fumadores. Se fumaron cigarrillos en 30 minutos. Después de fumar, la orina se administró continuamente 4 veces. El volumen de orina, la presión osmótica de la orina, la extracción de sangre antes y después de fumar, la presión osmótica plasmática, la AVP plasmática.

(3) Análisis de resultados: el volumen de orina de las personas normales disminuyó a menos del 25% del control después de fumar, la presión osmótica de la orina excedió la presión osmótica plasmática y las diferencias individuales de la reacción fueron grandes. La concentración de AVP en plasma excedió ligeramente los 50 pg / ml, pero algunos pacientes no respondieron. En pacientes con diabetes insípida completa, el volumen de orina no se reduce significativamente, la presión osmótica de la orina es menor que la presión osmótica plasmática, la osmolalidad urinaria de la polidipsia mental puede exceder la presión osmótica plasmática y la insuficiencia suprarrenal es la misma que la prueba de solución salina hipertónica. Las primeras 4 horas, después de la administración oral de 30 mg de acetato de hidrocortisona, se realizó la prueba.

La nicotina puede estimular directamente la liberación de AVP de las neuronas. En teoría, puede distinguir entre el daño del receptor osmótico o el daño neuronal, pero no tiene importancia práctica, y tiene náuseas, vómitos, mareos, palidez, caída de la presión arterial y disminución de la tasa de filtración glomerular. Tales efectos secundarios ya no son necesarios.

6. Determinación de la vasopresina: el nivel de plasma se puede medir mediante radioinmunoensayo, que se puede medir en cualquier momento o después de la prohibición. El AVP (agua potable aleatoria) en plasma de las personas normales es 2.3-7.4 pmol / L, que puede aumentar significativamente después de la prohibición del agua. En pacientes con diabetes insípida central, los niveles plasmáticos de vasopresina no aumentaron cuando no había agua, mientras que la vasopresina plasmática se elevó significativamente en pacientes con polidipsia mental y diabetes insípida renal (Tabla 1).

Una vez que se determina el diagnóstico de diabetes insípida, la causa debe ser lo más clara posible. Se debe realizar una radiografía SARA, un examen de campo visual, una tomografía computarizada o una resonancia magnética para confirmar o excluir la presencia o ausencia de tumores hipofisarios o cercanos. La resonancia magnética de la región hipotalámica-hipofisaria El diagnóstico ha proporcionado ayuda, y es posible observar una lesión ocupante de espacio de 3 a 4 mm. También es posible ver engrosamiento, tortuosidad, interrupción o cambio de sección del tallo hipofisario, y en la diabetes insípida centralizada en una imagen ponderada en T1. La alta señal de la existencia normal de la glándula pituitaria desaparece, y la diabetes insípida renal y la polidipsia primaria aún existen durante la polidipsia.Aunque algunas personas sanas normales también pueden tener este signo, no es difícil distinguirlo con síntomas clínicos y otros exámenes. El examen de resonancia magnética de la región sellar en pacientes con diabetes insípida central es superior a la tomografía computarizada en la observación de la presencia o ausencia de lesiones microscópicas. Cuando es difícil juzgar la naturaleza de las lesiones pequeñas en la región sellar y determinar si se necesita cirugía o radioterapia, debe ser estricto. Observación de seguimiento, revisión de resonancia magnética, algunas lesiones tumorales pueden aumentar rápidamente en unos pocos meses, o el progreso puede ser muy lento, es necesario prestar atención a las lesiones de cuerpo pequeño que se encuentran en la hipófisis, no necesariamente diabetes insípida Razones.

Diagnóstico y diagnóstico de diabetes insípida en ancianos.

Diagnóstico diferencial

La diabetes insípida debe diferenciarse de la poliuria causada por otras enfermedades médicas comunes.

1. Diabetes: esta enfermedad a menudo tiene más alimentos, pérdida de peso, polidipsia, azúcar en la sangre, azúcar en la orina positiva, fácil de identificar, debe prestar atención a casos individuales de diabetes insípida, diabetes.

2. Hipercalciuria: se observa en paratiroidismo, sarcoidosis, intoxicación por vitamina D, mieloma múltiple, metástasis óseas por cáncer, etc., con síntomas primarios, para identificar.

3. Hiperuricemia: se observa en el aldosteronismo primario, nefropatía congénita, nefropatía por pérdida de potasio, acidosis tubular renal, síndrome de Liddie, síndrome de Bartter.

4. Poliuria hiperosmótica: gravedad específica de la orina> 1.020, presión osmótica de la orina> 300mOsm / kg, observada en: 1 aumento de azúcar en la orina; aumento de 2 ureas (alta proteína, nutrición de alta energía); 3 aumento de sodio en orina (corteza suprarrenal) Disminución).

5. poliuria hipotónica: gravedad específica de la orina <1.006, presión osmótica de la orina <280mOsm / kg, observada en: 1 disfunción renal; 2 nefropatía por pérdida de potasio; 3 colapso de diabetes renal; 4 hipercalciuria; 5 orina central Insuficiencia; 6 polidipsia mental.

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