Ataxia

Einleitung Bewegungsstörungen, auch als extrapyramidale Erkrankungen bekannt, manifestieren sich hauptsächlich in einer freiwilligen motorischen Regulationsstörung, Muskelkraft, sensorischen und Kleinhirnfunktion, die nicht betroffen sind. Diese Gruppe von Krankheiten rührt von Basalgangliendysfunktionen her, die normalerweise in zwei Kategorien unterteilt sind: erhöhter Muskeltonus - verminderte Belastung und verminderter Muskeltonus - übermäßige Belastung.

Ursache

(1) Ursachen der Krankheit:

Die Regulierung der motorischen Funktion kann durch die enge Zusammenarbeit von Pyramidensystem, Basalganglien und Kleinhirn erreicht werden.Diese drei sind keine unabhängigen und unabhängigen Systeme, sondern funktionell ein untrennbares Ganzes. Dyskinkrankheiten (dh extrapyramidale Erkrankungen) werden hauptsächlich durch eine Basalgangliendysfunktion verursacht.

(2) Pathogenese:

Die Basalganglien haben komplexe Faserverbindungen und bilden hauptsächlich drei wichtige neuronale Schaltkreise: 1 kortikal-kortikale Schleife: cerebrale Kortikalis - kaudales Putamen - medialer Globus pallidus - Thalamus - cerebrale Kortikalis, 2 substantia nigra-striatum-Schleife : schwarze Substanz und kaudaler Kern, kaudaler Kern zwischen den Fasern, 3 Striatum - Globus - Globulus - Schleife: kaudaler Kern, kaudaler Kern - lateraler Globus pallidus - subthalamischer Kern - medialer Globus pallidus.

Es gibt einen direkten Pfad in der kortikal-kortikalen Schleife (Striatum-medialer Globus Pallidus / retikuläre schwarze Substanz) und einen indirekten Pfad (Striatum-lateraler Globus Pallidus-Thalamus-Nucleus-medialer Globus Pallidus / retikuläre schwarze Substanz) Die Schleife stellt die anatomische Grundlage für die motorische Regulation des Basiskerns dar. Das Gleichgewicht der Aktivität zwischen den beiden Bahnen ist für die Erreichung einer normalen motorischen Funktion von entscheidender Bedeutung.

Die Degeneration des DA-Weges des nigrostriatalen Striatum führt zu einem übermäßigen Basalganglienexport, und die Thalamus-Kortikalis-Rückkopplungsaktivität wird übermäßig gehemmt, was die Erleichterung der kortikalen Motorik schwächt und weniger Motilitätskrankheiten wie die Parkinsonsche Krankheit hervorruft. Die Degeneration von Striatum-Neuronen führt zu einer Abnahme der Basalganglienproduktion, und die Rückkopplung von Thalamus und Kortikalis ist für die kortikale Motorik zu stark, was zu hyperaktiven Erkrankungen wie der Huntington-Krankheit führt. Daher sind biochemische Abnormalitäten des basalen Kerntransmitters und Störungen der Schleifenaktivität die hauptsächliche pathologische Grundlage für die Entwicklung verschiedener Dyskinesie-Symptome. Die Behandlung von Dyskinesien, unabhängig von den Prinzipien der medikamentösen oder chirurgischen Behandlung, basiert auf der Korrektur von Transmitteranomalien und Schleifenaktivitätsstörungen.

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Die klinischen Manifestationen basaler Kernerkrankungen sind hauptsächlich:

1. Unfreiwillige Handlung.

2. Die Bewegung fehlt oder ist langsam und unschuldig.

3. Schlechte Körperhaltung und Muskelverspannungen.

Indirekte Bahnen verursachen Hyperaktivität und Steifheit, und indirekte Bahnen verursachen unzureichende Chorea und Throwing, direkte Bahnüberfunktion führt zu Dystonie, Akromegalie oder Tics und unzureichende direkte Funktion führt zu langsamer Bewegung .

1. Geschichte:

(1) Erkrankungsalter: Kann häufig die Ursache sein, wie z. B. Frühgeborene oder Frühgeborene, zerebrale Hypoxie, Geburtsverletzung, Bilirubin-Enzephalopathie oder genetische Faktoren, Tremor bei Jugendlichen kann hepatolentikuläre Degeneration sein; Die Prognose zu beurteilen, wie die primäre Torsion des Beginns der Kindheit, ist weitaus schwerwiegender als der Beginn der Erkrankung des Erwachsenen, im Gegenteil, der Beginn der spät einsetzenden Dyskinesie ist störrischer als die der Jungen.

(2) Krankheitsbeginn: Kann häufig auf die Ursache hinweisen, wie akutes Einsetzen der Dystonie bei Kindern oder Jugendlichen, kann auf unerwünschte Arzneimittelwirkungen hinweisen, langsames Einsetzen ist meist primärer Torsionskrampf, hepatolentikuläre Degeneration usw .; Schwere Chorea oder exzentrisches Werfen können auf eine vaskuläre Ursache hinweisen, und ein langsamer, heimtückischer Beginn kann eine neurodegenerative Erkrankung sein.

(3) Krankheitsverlauf: Dies ist auch für die Diagnose hilfreich: Beispielsweise lindert sich eine kleine Chorea normalerweise innerhalb von 6 Monaten nach Beginn des Auftretens, was sich von anderen Choreas unterscheidet, die von der Kindheit an beginnen.

(4) Arzneimittel wie Phenothiazine und Butyrylbenzole können zu Bewegungsstörungen führen.

(5) Bestimmte Krankheiten wie rheumatisches Fieber, Schilddrüsenerkrankungen, systemischer Lupus erythematodes, Polyzythämie vera usw. können von tanzartigen Bewegungen begleitet sein.

(6) Familienanamnese: Diagnostische Bedeutung wie Huntington-Krankheit, gutartige erbliche Chorea, idiopathisches Zittern, Torsionskrämpfe, Tics-Slang-Syndrom usw. haben einen genetischen Hintergrund.

2. Körperliche Untersuchung: Kann die Merkmale von Dyskinesie-Symptomen verstehen, klar, ob es andere Anzeichen und Symptome des Nervensystems gibt, wie z. B. statisches Zittern, bleirohrartige oder zahnradartige Muskelsteifheit, die auf Parkinson-Krankheit hindeutet, der korneale KF-Ring führt zu Morbus Wilson, Morbus Huntington Neben Bewegungsstörungen wie hepatolentikuläre Degeneration, oft begleitet von geistigen und intellektuellen Schäden.

Differentialdiagnose

Extrapyramidale Erkrankungen sind von motorischen Störungen zu unterscheiden, die durch Erkrankungen des Pyramidensystems verursacht werden. Die wichtigsten klinischen Merkmale des letzteren sind Auswurf (verringerte Muskelkraft), die im Allgemeinen nicht schwer zu identifizieren sind. Darüber hinaus ist die Identifizierung verschiedener Arten von extrapyramidalen Erkrankungen wichtiger.

Die klinischen Manifestationen basaler Kernerkrankungen sind hauptsächlich:

1. Unfreiwillige Handlung.

2. Die Bewegung fehlt oder ist langsam und unschuldig.

3. Schlechte Körperhaltung und Muskelspannung.

Indirekte Bahnen verursachen Hyperaktivität und Steifheit, und indirekte Bahnen verursachen unzureichende Chorea und Throwing, direkte Bahnüberfunktion führt zu Dystonie, Akromegalie oder Tics und unzureichende direkte Funktion führt zu langsamer Bewegung .

1. Geschichte:

(1) Erkrankungsalter: Kann häufig die Ursache sein, wie z. B. Frühgeborene oder Frühgeborene, zerebrale Hypoxie, Geburtsverletzung, Bilirubin-Enzephalopathie oder genetische Faktoren, Tremor bei Jugendlichen kann hepatolentikuläre Degeneration sein; Die Prognose zu beurteilen, wie die primäre Torsion des Beginns der Kindheit, ist weitaus schwerwiegender als der Beginn der Erkrankung des Erwachsenen, im Gegenteil, der Beginn der spät einsetzenden Dyskinesie ist störrischer als die der Jungen.

(2) Krankheitsbeginn: Kann häufig auf die Ursache hinweisen, wie akutes Einsetzen der Dystonie bei Kindern oder Jugendlichen, kann auf unerwünschte Arzneimittelwirkungen hinweisen, langsames Einsetzen ist meist primärer Torsionskrampf, hepatolentikuläre Degeneration usw .; Schwere Chorea oder exzentrisches Werfen können auf eine vaskuläre Ursache hinweisen, und ein langsamer, heimtückischer Beginn kann eine neurodegenerative Erkrankung sein.

(3) Krankheitsverlauf: Dies ist auch für die Diagnose hilfreich: Beispielsweise lindert sich eine kleine Chorea normalerweise innerhalb von 6 Monaten nach Beginn des Auftretens.

(4) Arzneimittel wie Phenothiazine und Butyrylbenzole können zu Bewegungsstörungen führen.

(5) Bestimmte Krankheiten wie rheumatisches Fieber, Schilddrüsenerkrankungen, systemischer Lupus erythematodes, Polyzythämie vera usw. können von tanzartigen Bewegungen begleitet sein.

(6) Familienanamnese: Diagnostische Bedeutung wie Huntington-Krankheit, gutartige erbliche Chorea, idiopathisches Zittern, Torsionskrämpfe, Tics-Slang-Syndrom usw. haben einen genetischen Hintergrund.

2. Körperliche Untersuchung: Kann die Merkmale von Dyskinesie-Symptomen verstehen, klar, ob es andere Anzeichen und Symptome des Nervensystems gibt, wie z. B. statisches Zittern, bleiröhrenartige oder zahnradartige Muskelsteifheit, die auf Parkinson-Krankheit hindeutet Neben Bewegungsstörungen wie hepatolentikuläre Degeneration, oft begleitet von geistigen und intellektuellen Schäden.

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