Zerebraler Vasospasmus

Einleitung Zerebraler Vasospasmus: Arteriosklerotische Plaque der A. carotis interna oder der A. vertebralis-basalis verengt das Gefäßlumen und zeigt Wirbelströme. Wenn sich der Wirbelstrom beschleunigt, wird die Blutgefäßwand angeregt, Vasospasmus zu verursachen, und ein vorübergehender ischämischer Angriff tritt auf, und die Symptome verschwinden, wenn sich der Wirbel verlangsamt. Einige Wissenschaftler glauben jedoch, dass es aufgrund der besonderen Natur der zerebralen Gefäßstruktur nicht einfach ist, sie aufzutreten. Die meisten Wissenschaftler glauben jedoch, dass Vasospasmen zweifellos in der A. carotis interna und im A. cerebri auftreten können, während bei der Aortenstenose eine zerebrale Angiographie zu beobachten ist und subarachnoidale Blutungen zu ausgedehnten und fokalen zerebralen Vasospasmen und Gehirnoperationen am Gehirn führen können Wenn die Aorta operiert wird, wird der Durchmesser der Arterie erheblich verringert. Daher kann der zerebrale arterielle Krampf auch durch anhaltende Hypertonie, lokale Verletzung oder Mikropartikelstimulation verursacht werden und einen vorübergehenden ischämischen Angriff verursachen.

Ursache

Emotionale Schwankungen, wütende Erregung, psychische Störungen und Stress stellen die häufigste Ursache für zerebralen Vasospasmus dar. Bei den meisten Patienten handelt es sich um Studenten, insbesondere Studenten, die eine Aufnahmeprüfung an der High School absolvieren, ein intensives Studium absolvieren, keine Schlafenszeit haben, keine Chance zum Entspannen haben und höchstwahrscheinlich auftreten Zerebrovaskulärer Krampf, Schlaflosigkeit kann auch zerebralen Vasospasmus verursachen. Bei jungen Frauen ist die Inzidenz von Geistesarbeitern relativ hoch.

Die mechanische Stimulation der Blutgefäßwand, die Kompression von Blutgerinnseln, Gefäßdystrophie und andere Schäden, die durch die Zerstörung der Gefäßwandstruktur, die Oxidation von Oxyhämoglobin zu Methämoglobin und die Freisetzung von freien Sauerstoffradikalen und anderen verschiedenen vasoaktiven Substanzen wie 5-HT verursacht werden Die Vasokonstriktion von Katecholaminen, Hämoglobin und Arachidonsäure-Metaboliten, ein erhöhter Hirndruck und eine übermäßige Dehydration ohne rechtzeitige Ergänzung des Blutvolumens sowie eine Entzündung der Gefäßwände und eine Immunantwort. Darüber hinaus sind das Gleichgewicht von Sympathikus und Parasympathikus sowie der Selbstregulationsmechanismus des zerebralen Blutflusses ebenfalls wichtige Forschungsthemen.

Der vom Hypothalamus freigesetzte Neurotransmitter kann auf ein Hämatom oder Blutgerinnsel, eine mechanische Traktion und eine Kompression der Schädelbasisarterie zurückzuführen sein. Der sympathische Ton ändert sich, und der zerebrale Vasospasmus wird durch Nervenreflex verursacht. Erhöhte vasokonstriktorische Substanzen in Körperflüssigkeiten wie Thromboxan A2, Katecholamine, Angiotensin und andere Serotoninanstiege sind die Hauptursachen für verzögerte zerebrale Vasospasmen. Der zerebrale Vasospasmus ist die Hauptursache für eine Behinderung und den Tod einer Subarachnoidalblutung und sollte daher aktiv behandelt werden.

Einfacher zerebraler Vasospasmus bezieht sich auf den abnormalen Kontraktionszustand der Zerebralarterie über einen Zeitraum. Es handelt sich um eine funktionelle Krankheit, das heißt, die Krankheit wird durch verschiedene Faktoren verursacht, zerebrovaskuläre Dysfunktion, und es gibt keine wesentlichen Schäden oder pathologischen Schäden an den zerebralen Blutgefäßen. Bei den meisten Patienten handelt es sich um junge Menschen, und die Selbstregulationsfähigkeit ist besser, die Prognose ist gut, die meisten von ihnen. Nach der Behandlung und Entspannung kann sich der Patient vollständig erholen. Die Krankheit tritt nicht bei Hemiplegie und psychotischen Anomalien auf.

In Kombination mit intrakraniellen Aneurysmen oder zerebraler Arteriosklerose, Bluthochdruck und anderen Erkrankungen kann es jedoch leicht zu Hirnblutungen kommen. Wenn diese nicht rechtzeitig behandelt werden, können Lähmungen oder andere Symptome des Nervensystems auftreten oder sogar lebensbedrohlich sein.

Überprüfen Sie

Zu den gebräuchlichen Diagnosemethoden für zerebralen Vasospasmus gehören die CT, die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) und die transkranielle Doppler-Flussanalyse (TCD).

Die CT-Diagnose ergab eine SAH-Genauigkeitsrate von mehr als 99%, die Erkennungsrate von Aneurysmen und zerebrovaskulären Fehlbildungen beträgt jedoch nur 34%, sodass dies nicht das einzige Mittel zur ätiologischen Diagnose sein kann.

Klinisch kann die Schwere des zerebralen Vasospasmus auf der Grundlage der durch die CT angezeigten Blutungsmenge, dh der Fischer-Einstufung, geschätzt werden. Gemäß dem Standard ist Grad 0 keine Blutung, die Inzidenz von zerebralen Vasospasmen beträgt etwa 3%, Grad 1 ist nur eine Basalzellblutung, die Inzidenz von Vasospasmen beträgt 14%, Grad 2 ist eine periphere Hirnlache oder eine laterale Fissurenlache-Blutung, Vasospasmus Die Inzidenzrate betrug 38%. Grad 3 war extensiv SAH mit intrazerebralem Hämatom. Grad 4 war in den basalen und peripheren Pools und lateralen Fissurenpools dicker. Die entsprechende Inzidenz von Vasospasmus betrug mehr als 50%.

Die gesamte zerebrale Angiographie weist eine hohe positive Rate an Aneurysmen und zerebralen Gefäßfehlbildungen auf, die die Äste der zerebralen Gefäße, die Größe des Aneurysmas oder die Formverteilung der deformierten Blutgefäße deutlich zeigen und eine zuverlässige und objektive Grundlage für die Behandlung bilden. Es wird als Goldstandard für die Beurteilung der zerebralen Vasospa verwendet Es gibt jedoch bestimmte Nachteile, wie eine invasive Untersuchung, und der Preis ist relativ hoch, die Operation ist kompliziert und manchmal wird sie vom Patienten nicht akzeptiert.

TCD stellt auch eine gute Methode zur Überwachung von zerebralen Vasospasmen nach SAH dar. Insbesondere kann sie mehrmals an einem Tag überwacht werden. Die dynamische Beobachtung von zerebralen hämodynamischen Veränderungen nach SAH ist für die Diagnose und Prognose von zerebralen Vasospasmen von großem Wert. Das Grundprinzip besteht darin, den Grad der Lumenstenose durch Änderungen der Blutflussgeschwindigkeit abzuschätzen: Die wichtigste Nachweisstelle ist in der Regel die bilaterale MCA, und der Blutfluss der A. carotis interna des extrakraniellen Segments kann ebenfalls überwacht werden.

Die normale MCA-Blutflussgeschwindigkeit beträgt 30 bis 80 cm / s. Das diagnostische Kriterium für einen allgemeinen zerebralen Vasospasmus ist die Blutflussgeschwindigkeit über 120 cm / s. Die Vorteile von TCD sind einfache Operation, niedriger Preis, kein Trauma für Patienten, aber indirekte Diagnose von zerebralem Vasospasmus durch Blutflussgeschwindigkeit, hohe Spezifität und relativ geringe Sensitivität.Es wurde daher vorgeschlagen, dass der Standard für die Diagnose von Vasospasmus von TCD 120 ist. Die cm / s werden auf 80 cm / s reduziert. Bei Verdacht auf Vasospasmus wird die TCD während der gesamten Behandlungsdauer kontinuierlich durchgeführt. Für mikrovaskuläre Spasmen wurde eine neue Nachweismethode entwickelt, die orthogonale Polarisationsspektrum-Bildgebung. Mit dieser Methode kann die Mikrozirkulation der Großhirnrinde qualitativ und quantitativ analysiert werden: In der einschlägigen Literatur wird berichtet, dass die Kapillardichte im Frühstadium der SAH signifikant verringert werden kann und Vasospasmus in den Arteriolen und Arteriolen der Großhirnrinde auftritt.

Im Frühstadium der SAH entwickeln 55% der Patienten einen segmentalen mikrovaskulären Krampf, und der Durchmesser der Blutgefäße kann um bis zu 75% verringert werden, was klinische Symptome verursachen und letztendlich die klinischen Ergebnisse beeinflussen kann. Auf der Grundlage der obigen Ergebnisse glauben die Autoren, dass eine frühe SAH, auch wenn bei der zerebralen Angiographie oder TCD kein Vasospasmus festgestellt wurde, so bald wie möglich mit der Behandlung beginnen sollte.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose

Erstens haben fokale epileptische Anfälle verschiedener Arten von fokalen Anfällen Ähnlichkeiten mit TIA, wie epileptische Anfälle oder motorische Anfälle, die leicht mit TIA verwechselt werden können. Spannungsfreie Anfälle ähneln denen einer Reise. Es ist praktischer, ein 24-Stunden-EEG-Holter-Monitoring durchzuführen. Wenn eine fokale epileptische Entladung vorliegt, kann dies als Epilepsie diagnostiziert werden. Wenn keine Abnormalität vorliegt, wird dies als TIA angesehen. CT- oder MRT-Befunde weisen fokale Nicht-Infarkt-Läsionen im Gehirn auf und können auch als Epilepsie angesehen werden.

Zweitens besteht bei Morbus Menière eine lange Schwindeldauer (bis zu 2-3 Tage), begleitet von Tinnitus, Hörverlust nach mehreren Episoden und keinen weiteren Anzeichen einer Lokalisierung des Nervensystems.

Drittens sind vor der Synkope viele Augen schwarz, schwindelig und stehen instabil, begleitet von blassem, kaltem Schweiß, feinem Puls und Blutdruckabfall und vorübergehender Bewusstseinsstörung, die sich jedoch nach einem Sturz auf den Boden schnell erholen und keine Nervenpositionierung aufweisen Zeichen. Es tritt mehr als eine aufrechte Position auf.

Viertens: Migräneattacken im Jugendalter, häufig in der Familienanamnese, einseitige Kopfschmerzen, Erbrechen und andere autonome Symptome, weniger fokaler neurologischer Verlust und längere Anfallszeit. Unabhängig von den Faktoren sollte TIA als ein wichtiger Risikofaktor für einen vollständigen Schlaganfall angesehen werden, insbesondere bei kurzzeitig wiederholten Autoren. Die Krankheit kann von selbst gelindert werden, und die Behandlung konzentriert sich auf die Verhinderung eines Wiederauftretens.

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