Nierengefäßfehlbildung

Einleitung Nierengefäßmissbildungen und -kompressionen beziehen sich auf eine Reihe von arteriellen und venösen Veränderungen der Nieren der bilateralen Nieren und ihrer Äste in Bezug auf die Anzahl der Ursprünge, die Richtung der Drainage oder die Kompression der umgebenden Organe. Pathologischer Schaden. Die bilaterale Nierenarterie der normalen Person wird von beiden Seiten der Abdominalaorta in Höhe des ersten Lendenwirbels etwas unterhalb der A. mesenterica superior ausgestoßen, und die rechte Nierenarterie ist etwas länger als die linke Nierenarterie. Die Nierenarterie ist vor und nach dem Eintritt in das Nierenhilum in zwei Teile unterteilt. Das Nierenparenchym tritt in den vorderen und hinteren Teil des Nierenbeckens ein und der vordere Zweig der Nierenarterie teilt die viersegmentigen Arterien (Spitze, obere, mittlere und untere), der hintere Zweig setzt sich in die hintere Segmentarterie fort und die Zweige des Nierenabschnitts bilden die Blätter zwischen den Nierenkegeln. Die interarterielle Arterie, die interlobuläre Arterien emittiert, tritt radial in die Nierenrinde ein, verzweigt sich dann in die kleinen Arteriolen, bildet Kapillaren in den Glomeruli und sammelt sich dann in kleinen Arterien und verlässt die Glomeruli. Die kleinen Arteriolen treten durch die kleinen Arteriolen der Nieren in die Medulla ein, bilden das Kapillarnetz und treten dann in die bilateralen Nierenvenenstämme in den gleichnamigen Venen mit den Arterien ein und kehren in die Vena cava inferior zurück. Nierengefäßmissbildungen und -kompressionen beziehen sich auf eine Reihe von arteriellen und venösen Veränderungen der Nieren der bilateralen Nieren und ihrer Äste in Bezug auf die Anzahl der Ursprünge, die Richtung der Drainage oder die Kompression der umgebenden Organe. Pathologischer Schaden.

Ursache

Die Ursachen für Nierengefäßfehlbildungen und -kompressionen lassen sich in angeborene und erworbene Typen einteilen. Angeborene Nierengefäßfehlbildungen und -mutationen sind schwer zu unterscheiden. Normalerweise bezieht sich "Abnormalität" auf Abnormalitäten in Morphologie und Struktur, begleitet von pathologischen Veränderungen in der Funktionsstörung, und Variation bezieht sich nur auf Abnormalitäten in der morphologischen Struktur, ohne die Organfunktion zu beeinflussen, und auf keine pathologischen Veränderungen. Einige Nierengefäßvariationen können unter bestimmten Bedingungen auch pathologische Veränderungen aufweisen, und Nierengefäßmissbildungen können keine pathologischen Veränderungen darstellen. Beispielsweise beeinträchtigen einige kleine Zweige der arteriovenösen Nierenfistel im Allgemeinen nicht die Gesundheit, und wenn eine Patientin schwanger ist, kann eine Herzinsuffizienz aufgrund einer erhöhten Durchblutung zu einer hohen Herzleistung führen. Die Ätiologie der angeborenen Fehlbildung der Nierengefäße ist unklar, wahrscheinlich aufgrund von Chromosomenaberrationen, die durch bestimmte Virusinfektionen während der Embryonalentwicklung verursacht werden, oder aufgrund von DNA-Rekombinationsfehlern während der Zellteilung. Erworbene Faktoren sind Trauma, Tumore und so weiter.

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Reninaktivität flankiert den renalen venösen Reninaktivitätstest

Die klinischen Manifestationen von Nierenarterienfehlbildungen und -kompressionen sind nicht charakterisiert, und die Häufigkeit von Diagnosefehlern ist hoch. Kliniker müssen wachsam sein. Wenn Sie die folgenden klinischen Manifestationen haben, sollten Sie die Möglichkeit einer Varikozele für die Krankheit in Betracht ziehen:

1. Unerklärte Hämaturie oder Proteinurie.

2. Abdominelle Gefäßgeräusche mit Herzinsuffizienz, die nicht erklärt werden können.

3. Kinder oder Jugendliche mit hohem Blutdruck.

4. Ältere hypertensive Patienten mit abdominalem Gefäßrauschen.

5. Varikozele mit linker Nierenvergrößerung.

Die einzige Möglichkeit zur Diagnose ist die Nierenangiographie.

Laboruntersuchung:

1. Bluttest: Nierengefäßmissbildung und -kompression Zusätzlich zur Leistung des Renin-Angiotensin-Systems bei einigen Patienten treten bei anderen biochemischen Tests fast keine Anomalien auf. Die Nierenfunktion ist im Allgemeinen nur schwer oder fortgeschritten beeinträchtigt. In einigen Fällen kann es zu einer Stickstoffämie kommen.

2. Urinuntersuchung: Hämaturie, kann Proteinurie haben.

Sonstige Nebenuntersuchungen: Die Diagnose dieser Krankheit hängt hauptsächlich von der bildgebenden Untersuchung ab.

Röntgeninspektion

(1) Der Normalfilm weist möglicherweise keine Anomalien auf. Im Fall einer schweren Nierenblutversorgungsstörung kann eine Seite der Niere verkleinert sein und das Syndrom der linken Nierenvenen-Kompression kann eine vergrößerte linke Niere aufweisen.

(2) intravenöse Pyelographie: im Allgemeinen keine positive Leistung. In der Niere oder in der Nähe des Nierenhilus kann die Tumormasse durch das Nierenbecken deformiert und das Kontrastmittel blockiert werden.

(3) Nierenangiographie: Kann Ort, Ausmaß, Ausmaß, pathologische Eigenschaften der Fehlbildung oder Kompression der Nierengefäße, kollaterale Zirkulation und Veränderungen der Bauchaorta direkt anzeigen. Die angeborene arteriovenöse Nierenfistel befindet sich häufig im zentralen proximalen Nierenhilus und zeigt eine Gruppe von lockigen Blutgefäßen. In der arteriellen Phase können sich eine Verdickung der Blutversorgungsarterie, der frühen Nierenvene und sogar der unteren Hohlvene entwickeln. Erworbene arteriovenöse Fistel, Verdickung der Blutversorgungsarterie, frühe zystische Nierendilatation, Nierenparenchymphase, das Nierenparenchym der erkrankten Seite ist ein Gebiet mit geringer Dichte, was auf eine Niereninsuffizienz in diesem Gebiet hinweist. Bei Patienten mit Nierengefäßkompression ist die Füllung des komprimierten Gefäßlumens zu erkennen, bei Thrombosen ist die Läsion unterbrochen, bei Nierenparenchym ist das Nierenparenchym der konische Bereich mit geringer Dichte der Läsion. Bei Patienten mit einem Komprimierungssyndrom der linken Nierenvene kann es zu einer Angiographie der Aorta abdominalis oder der Nierenarterie kommen. In der arteriellen Phase sind die Position der Aorta abdominalis und der A. mesenterica superior sowie die Position der linken Nierenvene dargestellt. Abschluss und Standort.

2. CT-Scan kann die Form der Niere, die Art, Lage, Größe, Form der Niere und perirenale Masse und die Kompression der Niere zeigen. Es hat eine bestimmte Bedeutung für die Differentialdiagnose.

3. Die Ultraschalluntersuchung des Abdomens kann einen abnormalen Blutfluss durch eine Farbdoppler-Untersuchung der Niere nachweisen. Die Ultraschalluntersuchung im B-Modus kann die Größe der Niere und den Zustand des Tumors anzeigen, die Empfindlichkeit ist jedoch nicht hoch.

4. Nuklearmedizinische Untersuchung Die Nuklid-Nierenblutpool- oder Nierenparenchymentwicklung ist nicht spezifisch für die Diagnose der renalen arteriovenösen Fistel und der Nierengefäßkompression, hat jedoch einen bestimmten diagnostischen Differenzialwert. Wenn die 99mTc-RBC-Blutpool-Bildgebung eine lokal hohe Konzentration aufwies und die 99mTc-Calciumgluconat-Nierenbildgebung einen lokalen Defekt im konzentrierten Bereich aufwies, hat sie eine qualitative Bedeutung für die Diagnose von Nierenaneurysmen.

Differentialdiagnose

Müssen mit den folgenden Symptomen identifiziert werden:

Hämaturie: Die Hämaturie umfasst die mikroskopische Hämaturie und die grobe Hämaturie. Die erstere bezieht sich auf die normale Urinfarbe, die durch mikroskopische Untersuchung bestimmt werden kann. Üblicherweise weist die Urinmikroskopie nach dem Zentrifugieren mehr als 3 rote Blutkörperchen pro Hochleistungsfeld auf. Letzteres bedeutet, dass der Urin mit Wasser oder Blut gewaschen wird und das bloße Auge als Hämaturie angesehen werden kann.

Proteinurie: Das normale glomeruläre Filtrat enthält eine kleine Menge niedermolekularen Proteins mit einem Gehalt von 20 mg / 100 ml. Die Reabsorption durch die Nierentubuli und schließlich das im Urin verbleibende Protein ist sehr gering und beträgt nicht mehr als 70 bis 100 mg / 24 h. Es kann nicht durch gewöhnliche Routineuntersuchungen des Urins nachgewiesen werden. Wenn der Proteingehalt im Urin ansteigt, kann die Routineuntersuchung des Urins gemessen werden, die als Proteinurie bezeichnet wird.

Herzinsuffizienz: Herzinsuffizienz ist keine eigenständige Krankheit, sondern ein schweres Stadium von Herzerkrankungen, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden. Die Inzidenz ist hoch und die 5-Jahres-Überlebensrate ähnelt der von bösartigen Tumoren. Herzinsuffizienz beruht auf anfänglicher Schädigung und Belastung des Herzmuskels: einschließlich systolischer oder diastolischer ventrikulärer Überlastung und / oder Veränderungen der Anzahl und Qualität von Kardiomyozyten (segmentaler Myokardinfarkt, diffuse wie Myokarditis), die Ventrikel und (oder Hypertrophie und Vergrößerung des Buxinfangs (ventrikulärer Umbau, Umbau von Menschen, gefolgt von ventrikulärer systolischer und verminderter Funktion) entwickelten sich allmählich.

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