Glomerulosklerose

Einleitung Unter fokaler Glomeruloskerose versteht man eine Art von glomerulären Kapillaren, bei denen glomeruläre Kapillarschleifen fokale segmentale Sklerose oder hyaline Degeneration ohne offensichtliche Zellproliferation aufweisen. Kann als mesangiale Hyperplasie, mesangiale IgM-Ablagerung und fokale glomeruläre Sklerose verwendet werden, aber die minimal pathologische Nephropathie ist resistent gegen Steroide und die Folgen wiederholter Episoden chronischer Progression. Die frühe Nierenbiopsie des primären nephrotischen Syndroms, die gegen Hormone unwirksam ist, ist die fokale Glomerularsklerose. Daher wird immer noch diskutiert, ob es sich bei der Krankheit um eine eigenständige glomeruläre Krankheit handelt. Von einem klinisch pathologischen Typ, der sich von anderen Nierenerkrankungen unterscheidet, kann er jedoch auch als eigenständige Krankheit angesehen werden, die häufiger auftritt und tendenziell allmählich zunimmt.

Ursache

(1) Die Ursache der primären fokalen Glomerulosklerose ist unbekannt.

(B) sekundäre fokale Glomerulosklerose

1. Glomeruläre Krankheit: Heroin-bedingte Nephropathie, tumorassoziierte Nephropathie, Diabetes, AIDS, hereditäre Nephritis, IgA-Nephropathie, Präeklampsie und Hodgkin-Krankheit.

2. Nierentubuli, interstitielle und vaskuläre Erkrankungen, Refluxnephropathie, Strahlennephritis, analgetische Nephropathie und Sichelzellenerkrankung.

3. Andere: Nierenhypoplasie, Fettleibigkeit und senile.

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Verwandte Inspektion

Glomeruläre Filtrationsfraktion Akutes Nierenversagen Diagnosetest Glomeruläre Filtrationsfraktion (GFF) Harninklusion Körperuntersuchung Tumorkontrastangiographie

Die Diagnose dieser Krankheit hängt hauptsächlich von der Nierenbiopsie ab. Unter dem Lichtmikroskop sind einige Segmente einiger Glomeruli als glasartige homogene Proteinsubstanzen sichtbar. Der ungehärtete Bereich ist relativ normal. Typische Läsionen in der sklerotischen Zone zeichnen sich durch eine Vielzahl von zellfreien Substraten und transparenten Materialien aus. Die PAS-Färbung war positiv. Kapillarkollaps, Schaumzellbildung und lokale Epithelzellhyperplasie, Adhäsion von Glomeruli am Zystensack und erste Beteiligung der kleinen Kugel an der Verbindung von Pulpa und Pulpa. Im nicht ausgehärteten Bereich quellen und proliferieren glomeruläre Kapillarepithelzellen, und im Zytoplasma sind eine vakuoläre Degeneration und größere PAS-positive Granula zu sehen. Entsprechende tubuläre Atrophie und renale interstitielle Fibrose waren fokal verteilt. Immunfluoreszenz: IgM- und C3-Ablagerungen treten häufig im gehärteten Bereich auf. Unter dem Elektronenmikroskop: Die sklerotische Läsion weist eine große elektronendichte Ablagerung auf. Die Kapillarfistel im nicht gehärteten Bereich stellt eine umfassende Fusion und Regression des Fußes der Epithelzellen dar. Bei schweren Läsionen können die Epithelzellen von der Basalmembran abgetrennt und abgelöst werden.

Differentialdiagnose

1. Minimale Läsionsnephropathie (MCD): Kann aufgrund unzureichenden Gewebes oder fehlenden Zugangs zu den paramedullären Nephronen falsch diagnostiziert werden. MCD zeigt jedoch selten Bluthochdruck und Hämaturie, und die meisten Patienten reagieren empfindlich auf eine Hormontherapie. Zusätzlich tragen die folgenden pathologischen Merkmale zum Unterschied zwischen MCD und FSGS bei: 1 das Glomerularvolumen des ersteren ist erhöht, während das Glomerularvolumen des letzteren unterschiedlich ist, 2 das erstere ist durch diffuse Fußprozessfusion charakterisiert, während das letztere segmental ist Letzteres ist in der vakuolären Degeneration der viszeralen Epithelzellen zu sehen.

2. Sekundäres FSGS: Zusätzlich zu den Merkmalen der Primärkrankheit umfasst das sekundäre FSGS, das durch andere Krankheiten verursacht wird, histologische Merkmale, einschließlich: Glomeruläre Sklerose, Verdickung der Nierenröhrenwand und perivaskuläre Fasern. Die interstitiellen Läsionen der Tubuli sind fleckig und eine große Menge an Entzündungszellen infiltriert. Diese histologische Differentialdiagnose weist große Mängel auf. Im Wesentlichen ist es schwierig, eine korrekte Differentialdiagnose zu erstellen, ohne sich auf Anamnese, klinische Manifestationen und Labortests zu stützen. Insbesondere kann primäres und sekundäres FSGS nicht durch histomorphologische Merkmale unterschieden werden. Entsprechend den Eigenschaften von FSGS können daher die Oberflächenmarker von viszeralen Epithelzellen wie Cytokeratinen bei der Unterscheidung zwischen primärem und sekundärem FSGS helfen.

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