Trübung der Kardiomyozyten

Einleitung Kardiomyozyten-Bioelektrizität: Das Transmembranpotential von Kardiomyozyten ist in Bezug auf Wellenform und Bildungsmechanismus viel komplexer als der Skelettmuskel. Nicht nur das, das Transmembranpotential der oben genannten verschiedenen Arten von Kardiomyozyten unterscheidet sich nicht nur in Amplitude und Dauer, sondern weist auch einen gewissen Unterschied in der Wellenform und der gebildeten Ionenbasis auf. Die Inkonsistenz der elektrischen Aktivität verschiedener Arten von Kardiomyozyten ist die Ursache für die Herzerregbarkeit und das spezielle Erregungsgesetz, das sich im gesamten Herzen zeigt. Die Grundlage der bioelektrischen Produktion von Kardiomyozyten: Das Transmembranpotential von Kardiomyozyten hängt vom transmembranelektrochemischen Ionengradienten und der selektiven Permeation von Ionen durch Membranen ab.

Ursache

Hyperthyreose ist eine der speziellen klinischen Manifestationen der Hyperthyreose, die nicht nur die ursprüngliche Herz-Kreislauf-Erkrankung verschlimmern kann, sondern auch allein Arrhythmie oder sogar Herzversagen oder plötzlichen Tod verursacht.

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Hyperthyreose ist eine der speziellen klinischen Manifestationen der Hyperthyreose, die nicht nur die ursprüngliche Herz-Kreislauf-Erkrankung verschlimmern kann, sondern auch allein Arrhythmie oder sogar Herzversagen oder plötzlichen Tod verursacht.

(1) Arrhythmie: Ungefähr 50-90% der Patienten mit Hyperthyreose haben eine Arrhythmie, von der 85% bis 100% Tachykardie zeigen und etwa 10% bis 20% der Patienten Vorhofflimmern zeigen. Klinische elektrokardiographische Befunde ergaben Arrhythmien, einschließlich Sinusarrhythmien, Vorhofflattern, ventrikuläre Tachykardien, atrioventrikuläre Blockaden, Blockaden von Bündeln und Depressionen des ST-Segments sowie T-Wellen mit niedrigem Pegel oder Inversion.

(2) Herzinsuffizienz: Es wird berichtet, dass 34,4% der älteren Patienten mit Hyperthyreose an Herzvergrößerung und Herzinsuffizienz leiden. Die Echokardiographie ergab, dass das Herzzeitvolumen und der Herzindex bei Patienten mit Hyperthyreose höher als normal waren und das linke und rechte Atrium sowie die Ventrikel vergrößert waren.

(3) Ischämische Herzerkrankung: Hyperthyreose-Patienten, insbesondere ältere Hyperthyreose-Patienten, die zu Symptomen einer Herzkranzgefäßinsuffizienz, klinischen Manifestationen von Angina oder Myokardinfarkt usw. neigen. Die meisten Patienten (67,2%) werden häufig fälschlicherweise als koronare Herzerkrankung diagnostiziert. Die Koronarangiographie zeigt jedoch selten eine arterielle Stenose oder Sklerose.

(4) Mitralklappenprolaps: In der Literatur wurde berichtet, dass 17 der 40 Patienten mit Hyperthyreose (43%) einen Mitralklappenprolaps haben, der signifikant höher ist als in der Kontrollgruppe (18%).

Differentialdiagnose

Im Zellkern der Kardiomyozyten befindet sich ein Schilddrüsenhormon (T3) -Rezeptor, der den Mechanismus der Myokardkontraktion direkt beeinflusst und einen positiven inotropen Effekt ausübt. Erhöhte Synthese, wodurch die Kontraktilität des Myokards erhöht wird.

Eine andere Möglichkeit, wie T3 auf das Myokard einwirkt, besteht darin, auf nichtnukleare Stellen außerhalb des nuklearen Rezeptors einzuwirken, um die Kontraktilität des Myokards, den "extra-nuklearen Mechanismus", schnell zu erhöhen. Durch diese Stellen kann T3 die Calcium-ATPase-Aktivität auf dem sarkoplasmatischen Retikulum erhöhen, die intrazelluläre Calciumkonzentration erhöhen und die Myokardkontraktilität erhöhen, den Natriumkanal der Zellmembran hochregulieren, den Natriumioneneinstrom erhöhen, die kontraktile Kraft von Kardiomyozyten erhöhen und Mitochondrien aktivieren Der mediale Aspekt der Adeninnukleotidtransferase reguliert den Austausch von ADP und ATP in vitro und in vivo, fördert die ATP-Produktion und verbessert die Energieversorgung der Zellen.

Thyroxin kann die Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) erhöhen und die mRNA-Expression von Herz-Renin und Angiotensin II (ANGII) über rezeptorabhängige und spannungsabhängige Calciumkanäle erhöhen. Erhöht die intrazelluläre Calciumkonzentration in den Kardiomyozyten, was sich nachteilig auf das Herz-Kreislaufsystem auswirkt.

Serumherztroponin 1 (CTn1) und Myoglobin (Mb) sind Serummarker, bei denen in den letzten Jahren Myokardschäden festgestellt wurden. Sie sind ideale Indikatoren für die Früherkennung von Myokardverletzungen und Myokardinfarkt. Experimente haben gezeigt, dass CTn1 und Mb im Serum bei Patienten mit Hyperthyreose signifikant höher sind als in der normalen Gruppe, was die Auswirkung von übermäßigem Thyroxin auf den Myokardstoffwechsel sein kann.

Hyperthyreose ist eine der speziellen klinischen Manifestationen der Hyperthyreose, die nicht nur die ursprüngliche Herz-Kreislauf-Erkrankung verschlimmern kann, sondern auch allein Arrhythmie oder sogar Herzversagen oder plötzlichen Tod verursacht.

(1) Arrhythmie: Ungefähr 50-90% der Patienten mit Hyperthyreose haben eine Arrhythmie, von der 85% bis 100% Tachykardie zeigen und etwa 10% bis 20% der Patienten Vorhofflimmern zeigen. Klinische elektrokardiographische Befunde ergaben Arrhythmien, einschließlich Sinusarrhythmien, Vorhofflattern, ventrikuläre Tachykardien, atrioventrikuläre Blockaden, Blockaden von Bündeln und Depressionen des ST-Segments sowie T-Wellen mit niedrigem Pegel oder Inversion.

(2) Herzinsuffizienz: Es wird berichtet, dass 34,4% der älteren Patienten mit Hyperthyreose an Herzvergrößerung und Herzinsuffizienz leiden. Die Echokardiographie ergab, dass das Herzzeitvolumen und der Herzindex bei Patienten mit Hyperthyreose höher als normal waren und das linke und rechte Atrium sowie die Ventrikel vergrößert waren.

(3) Ischämische Herzerkrankung: Hyperthyreose-Patienten, insbesondere ältere Hyperthyreose-Patienten, die zu Symptomen einer Herzkranzgefäßinsuffizienz, klinischen Manifestationen von Angina oder Myokardinfarkt usw. neigen. Die meisten Patienten (67,2%) werden häufig fälschlicherweise als koronare Herzerkrankung diagnostiziert. Die Koronarangiographie zeigt jedoch selten eine arterielle Stenose oder Sklerose. (4) Mitralklappenprolaps: In der Literatur wurde berichtet, dass 17 der 40 Patienten mit Hyperthyreose (43%) einen Mitralklappenprolaps haben, der signifikant höher ist als in der Kontrollgruppe (18%).

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