Myxödem

Einleitung Muzinöses Ödem, auch bekannt als echtes Myxödem, wird durch einen Mangel an Schilddrüsenhormon verursacht, der durch eine Funktionsstörung der Schilddrüse und ein wachsartiges Ödem im Gesicht verursacht wird. Häufiger bei Hyperthyreose aufgrund von Hyperthyreose oder übermäßiger Zerstörung der Strahlentherapie. Oft begleitet von anderen endokrinen Erkrankungen.

Ursache

Eine charakteristische klinische Reaktion auf Schilddrüsenhormonmangel bei Erwachsenen.

Die primäre Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) ist die häufigste Form, vermutlich eine Autoimmunerkrankung, die in der Regel auf Hashimoto-Thyreoiditis zurückzuführen ist und häufig von einem festen Kropf begleitet wird. Mit fortschreitender Erkrankung nimmt die Schilddrüsenunterfunktion ab. Die fibröse Schilddrüse hat keine oder nur eine geringe Funktion. Der zweithäufigste Typ ist die Hypothyreose nach der Behandlung, insbesondere für radioaktives Jod und die chirurgische Behandlung der Hyperthyreose. Propylthiouracil, Tazobactam und Jod-Überbehandlung bei Schilddrüsenunterfunktion, häufig nach Beendigung der Behandlung wieder hergestellt. Eine leichte Hypothyreose ist bei älteren Frauen häufig.

Die meisten Patienten mit nicht-Hashimoto-Kropf haben eine normale Schilddrüsenfunktion oder eine Hyperthyreose, bei Patienten mit endemischem Kropf kann jedoch eine Hypothyreose auftreten. Ein Jodmangel kann die Schilddrüsenhormonsynthese verringern, die TSH-Freisetzung, die Schilddrüsenvergrößerung unter TSH-Anregung, die Jodabsorption erhöhen sich und die Schilddrüsenvergrößerung. Wenn der Jodmangel schwerwiegend ist, entwickelt der Patient eine Schilddrüsenunterfunktion, aber seit dem Auftreten von Jodsalz ist die Krankheit in den Vereinigten Staaten tatsächlich beseitigt. Endemischer Kretinismus ist die häufigste Ursache für angeborene Hypothyreose in Gebieten mit Jodmangel und die häufigste Ursache für psychische Störungen weltweit.

Seltener genetischer Enzymmangel kann zu Störungen der Schilddrüsenhormonsynthese und Hypothyreose führen. Eine sekundäre Hypothyreose tritt auf, wenn die hypothalamische TRH-Sekretion fehlt, die hypothalamische Hypophysenachse versagt oder die TSH-Sekretion in der Hypophyse fehlt.

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Die Symptome und Anzeichen einer primären Hypothyreose stehen in signifikantem Kontrast zur Entstehung einer Hyperthyreose, die verborgen und schwer fassbar sein kann. Der Gesichtsausdruck ist stumpf, stumm und langsam, aufgrund der Infiltration von Glaskörpersäure und Chondroitinsulfat, der Schwellung des Gesichts und des periorbitalen Bereichs, Angst vor Kälte, aufgrund fehlender Nebennierenimpulse, herabhängender Augenlider, dünnes, raues und trockenes Haar, Haut Trockenes, raues, schuppiges Peeling und Verdickung. Eine moderate Gewichtszunahme ist hauptsächlich auf einen verringerten Lebensmittelstoffwechsel und Wassereinlagerungen zurückzuführen. Patientenvergesslichkeit und Anzeichen intelligenter Beeinträchtigung mit fortschreitenden Persönlichkeitsveränderungen. Einige Manifestationen von Depressionen können offensichtliche psychische Erkrankungen aufweisen (Schleimhautödem-Manie).

Aufgrund der Ablagerung von Carotin im fettreichen Epithel tritt häufig eine Carotinämie auf, insbesondere in den Handflächen und Fußsohlen. Durch die Ablagerung der Proteinmatrix wird die Zunge hypertrophiert. Verminderte Schilddrüsenhormone und Nebennieren können eine Bradykardie verursachen. Das Herz kann zum Teil aufgrund der Expansion vergrößert werden, hauptsächlich jedoch aufgrund des hohen Proteingehalts der in der Perikardhöhle gespeicherten Schlammausscheidung. Es kann zu einer Exsudation der Brust und der Bauchhöhle kommen. Die perikardiale und thorakale Exsudation entwickelt sich langsam und nur wenige können Atemnot und hämodynamische Störungen verursachen. Die Patienten haben im Allgemeinen Verstopfung und können sehr ernst sein. Hände und Füße sind häufiger, dies ist häufig auf das Handgelenk-Sakral-Syndrom zurückzuführen, das durch Proteinmatrixablagerung am Handgelenk und Nervenkompression um das Ligament um den Knöchel herum verursacht wird. Reflexion ist für die Diagnose sehr hilfreich, da die Kontraktion aktiv und die Entspannung langsam ist. Frauen mit Hypothyreose leiden häufig an Menorrhagie, und das Gegenteil gilt für die Menstruation. Die Körpertemperatur ist niedrig. Oft Anämie, in der Regel normale Zellen - positive Pigmentierung, die Ursache ist unklar, aber aufgrund von Menorrhagie kann eine geringe Pigmentierung sein, manchmal aufgrund des Auftretens von perniziöser Anämie und Folsäureaufnahme verringerter großzelliger Anämie. Im Allgemeinen ist eine Anämie selten (Hb> 9 g / dl). Wenn ein niedriger Stoffwechsel korrigiert wird, bessert sich die Anämie, manchmal dauert es 6 bis 9 Monate.

Das Myxödem-Koma ist eine Komplikation einer lebensbedrohlichen Hypothyreose. Zu den Merkmalen gehören eine lang anhaltende Schilddrüsenunterfunktion, ein Koma mit sehr niedriger Körpertemperatur (24 bis 32 ° C), Reflexe, Anfälle, CO2-Retention und Atemdepression. Schwerwiegende niedrige Temperaturen können ignoriert werden, es sei denn, ein spezielles Thermometer mit niedrigem Messwert wird verwendet. Aufgrund der Möglichkeit eines vorzeitigen Todes muss eine schnelle Diagnose auf der Grundlage der klinischen Anamnese, der Anamnese und der körperlichen Untersuchung gestellt werden. Die auslösenden Faktoren sind Erkältung, Krankheit, Infektion, Trauma und zentrale Inhibitoren.

Differentialdiagnose

Das Wichtigste ist die Identifizierung einer sekundären und primären Hypothyreose, eine sekundäre Hypothyreose ist selten, häufig aufgrund einer Hypothalamus-Hypophysen-Axialerkrankung, die andere endokrine Organe betrifft. Bei Frauen mit Hypothyreose sind die Anhaltspunkte für eine sekundäre Hypothyreose Amenorrhö (und nicht Menorrhagie), und einige Anzeichen deuten auf Unterschiede bei der körperlichen Untersuchung hin. Sekundäre Hypothyreose Die Haut und die Haare sind trocken, aber nicht rau, die Haut ist oft blass, die Zunge ist nicht offensichtlich, das Herz ist sorgfältig verpackt, ohne Schlamm zu sickern, Hypotonie, weil es so oft mit Nebenniereninsuffizienz und WH-Mangel einhergeht Hypoglykämie.

Laboruntersuchungen zeigten eine sekundäre Hypothyreose mit niedrigen TSH-Spiegeln im Blut (obwohl die TSH-Spiegel im Radioimmunoassay normal waren, die biologische Aktivität jedoch verringert war), während eine primäre Hypothyreose keine Rückkopplungshemmung der Hypophyse und erhöhte TSH-Spiegel im Serum zeigten. Serum-TSH ist der einfachste und empfindlichste Test für die Diagnose der primären Hypothyreose. Eine primäre Hypothyreose erhöht häufig das Serumcholesterin, was bei einer sekundären Hypothyreose selten der Fall ist. Andere Hypophysenhormone und ihre entsprechenden Zieldrüsenhormone können niedrig sein.

Der TRH-Test (siehe vorherige Laboruntersuchungen zur Schilddrüsenfunktion) hilft bei der Unterscheidung zwischen Hypothyreose infolge von Hypophysenversagen und sekundärem Hypothalamusversagen. Die letztere Reaktion auf TRH ist die Freisetzung von TSH. Bemerkenswert ist die TT3-Bestimmung der Hypothyreose. Zusätzlich zur primären und sekundären Hypothyreose haben andere Krankheiten die TT3-Eigenschaften des Blutes verringert, einschließlich verminderter TBG, bestimmter Arzneimittelwirkungen (siehe oben) und normaler Schilddrüsenfunktion aufgrund von akuten und chronischen Krankheiten, Hunger und niedrigen Kohlenhydraten. Schlecht konditioniertes Syndrom (siehe Diskussion des normalen Syndroms der Schilddrüsenfunktionsstörung oben).

Patienten mit schwererer Hypothyreose haben niedrigere Werte für T3 und T4. Viele Patienten mit primärer Hypothyreose (hohes TSH im Serum, niedriges T4 im Serum) können jedoch eine normale T3-Zirkulation aufweisen, vermutlich aufgrund einer anhaltenden Stimulation der Schilddrüse, was zu einer bevorzugten Synthese und Sekretion von biologisch aktivem T3 führt.

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