Hirnödem

Einführung

Einleitung Hirnödem bezieht sich auf das pathologische Phänomen, bei dem das Wasser im Gehirn zunimmt und das Volumen des Gehirns zunimmt, was die Reaktion des Gehirngewebes auf verschiedene pathogene Faktoren ist. Kann intrakranielle Hypertonie verursachen, Gehirngewebe schädigen, klinisch häufig bei Erkrankungen des Nervensystems, wie z. B. Schädel-Hirn-Trauma, intrakranielle Infektion (Enzephalitis, Meningitis usw.), zerebrovaskuläre Erkrankung, intrakranielle raumgreifende Erkrankungen (z. B. Tumoren). Krampfanfälle und systemische Erkrankungen wie toxische Ruhr, schwere Lungenentzündung. Das zerebrale Ödem zeigt hauptsächlich Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie, wobei die CT-Untersuchung und die Magnetresonanzuntersuchung die wirksamsten Diagnosemöglichkeiten darstellen.

Erreger

Ursache

1, Schädel-Hirn-Verletzung: Alle Arten von Schädel-Hirn-Verletzungen, die direkt oder indirekt durch Gehirnkontusionen und -risse verursacht werden, können Hirnödeme und intrakranielle Hämatome verursachen, so dass der lokale Hirngewebedruck auch Hirnödeme verursachen kann. Schädelfraktur, Kompression des Gehirngewebes oder Bruch des Bruchstücks direkt in das Gehirngewebe, zerebrales Ödem im betroffenen Bereich, Stoßwelleneinwirkung auf die Brust oder direkt auf die Brust gedrückt, wodurch der Druck der oberen Hohlvene scharf wird Erhöht, breitet sich der Druck auf das Gehirn aus und wirkt auf das Gehirngewebe ein, wodurch eine ausgedehnte diffuse punktförmige Blutung der Kapillaren im Gehirngewebe, eine erhöhte Kapillarpermeabilität, häufig diffuses Gehirnödem, diffuse axonale Schädigung des Gehirns, fortbestehen kann Schweres diffuses Hirnödem.

2, intrakranielle raumgreifende Läsionen: Tumoren rund um das Gehirn Gewebedruck oder Behinderung der zerebralen venösen Rückkehr, erhöhter venöser Druck, intrakranielle Stauung, Zerebrospinalflüssigkeit Kreislauf Maschine Absorptionsstörungen und Tumor biotoxische Effekte, so dass das Gehirngewebe um den Tumor Betroffen ist, dass die Blut-Hirn-Schranke beschädigt oder zerstört wird und die Durchlässigkeit der Blutgefäßwand erhöht ist, was zu einem lokalisierten Hirnödem führt. Hirnödeme, die mit primären malignen Tumoren des Gehirns assoziiert sind, sind besonders ausgeprägt: Hirnmetastasen wie Lungenkrebs und Choriokarzinome, ob einfach oder mehrfach, weisen schwere Hirnödeme um die Läsion herum auf.

3, intrakranielle Entzündung: Enzephalitis, Meningitis, Ventrikulitis, Gehirnabszess und Sepsis, verursacht durch intrakranielle diffuse Entzündung, oft sekundär zu unterschiedlichem Grad von Hirnödem, die mit der Toxizität und Pathogenese pathogener Mikroorganismen zusammenhängt.

4, zerebrovaskuläre Erkrankung: innere Halsschlagader oder Hirnschlagader Thrombose oder Embolie, Gehirnfettembolie, der arterielle Blutfluss wird reduziert oder unterbrochen, so dass die arterielle Blutversorgung Bereich akute zerebrale Insuffizienz und Hirninfarkt hat, während sekundäre Einschränkungen oder umfangreiche Sexuelles Hirnödem, zerebrales Aneurysma oder arteriovenöse Fehlbildungsruptur, Subarachnoidalblutung, intraventrikuläre Blutung und zerebraler Vasospasmus, sekundär zum Hirnödem.

5, zerebrale Hypoxie: Epilepsie, Brusttrauma, Atemnot oder Asphyxie durch verschiedene Ursachen, Herzstillstand, anhaltende Hypotonie, Schock, Höhenhypoxie, Kohlenmonoxidvergiftung und andere Lungenenzephalopathie, das Gehirn Bei Hypoxie, begleitet von Hirnödemen.

6, exogene oder endogene Vergiftung: Bleivergiftung oder andere Ursachen für systemische Vergiftungen, oft durch diffuses Hirnödem kompliziert.

7, Störungen des Hirnstoffwechsels: eine Vielzahl von Ursachen, systemische oder lokalisierte Störungen des Hirnstoffwechsels, die Hirnödeme verursachen.

8, der radioaktive Schaden des Gehirns: einschließlich elektromagnetischer Schäden wie Mikrowelle, Infrarot, Röntgenstrahl, Gammastrahl, Betastrahl, schnelles Neutron und so weiter.

Untersuchen

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Intrakranielle Drucküberwachung EEG-Untersuchung Hirn-CT-Untersuchung Hirn-MRT-Untersuchung Hirnnervenuntersuchung

1. Vorgeschichte: Achten Sie darauf, ob nach Verbrennungen eine große Menge an Trinkwasser oder zu viel Wasser zugeführt wird, ob ein Hirntrauma vorliegt, ob in der Vorgeschichte eine Vergiftung aufgetreten ist, ob ein schwerer Schock vorliegt, ob eine Inhalationsverletzung vorliegt oder eine andere schwere oder langfristige Hypoxie oder Azidose und Alkalose vorliegt Warte

2. Klinische Manifestationen: erhöhter Hirndruck und Zerebralparese, respiratorische, mentale Veränderungen und mentale Symptome. Kinder können hohes Fieber und Krämpfe haben.

3. Kontrollieren Sie, ob bei Säuglingen mit oder ohne vollem Magen eine Veränderung des Kopfödems der Pupille und des Sehnervs vorliegt, mit oder ohne Bindehautödem oder erhöhtem Augeninnendruck, erhöhte Spannung.

4. Test: Achten Sie auf das Vorhandensein oder Fehlen von Hyponatriämie, Chlor im Blut, Plasmaprotein, Azidose und anderen Vergiftungen.

5. Eine Lumbalpunktion kann zu einer Sakralstenose und einer Infektion führen (insbesondere durch Brandwunden), die im Allgemeinen nicht geeignet sind.

Diagnose

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose

Angiogenes Hirnödem: ist das häufigste Hirnödem. Das experimentelle Modell ist ein Hirnödem, das nach dem Einfrieren des Gehirns infolge der Zerstörung der Blut-Hirn-Schranke aufgrund einer erhöhten zerebralen Gefäßpermeabilität entsteht. Seine Eigenschaften sind:

1 Ödem ist hauptsächlich weiße Substanz;

2 in der grauen Substanz ist die Zunahme des Zellvolumens (intrazelluläres Ödem), in der weißen Substanz ist die Ausdehnung des extrazellulären Raums;

Zytotoxisches Hirnödem: Häufig verbunden mit Schwellung von Nervenzellen, Gliazellen und Ependymzellen mit vermindertem extrazellulären Raum Ein typisches Versuchsmodell ist das durch Triethylzinn-Aminonicotinamid-Dinitrophenol-Vergiftung ausgelöste Hirnödem. Ein solches Hirnödem hängt eng mit dem Energiestoffwechsel der Gehirnzellen zusammen: Der Na + -aktive Migrationsprozess der Zellmembran (Na + / K + / ATPase, Natriumpumpe) spielt eine entscheidende Rolle für die Aufrechterhaltung der Zellkapazität. Die Energie der Natriumpumpe ist Adenosintriphosphat (ATP). Daher führen alle Faktoren, die den Metabolismus dieser hochenergetischen Phosphatverbindungen beeinflussen, zum Versagen der Natriumpumpe. Na + verbleibt in großen Mengen in den Zellen, und eine große Menge von Cl tritt mit Na + in die Zellen ein, so dass der osmotische Druck der intrazellulären Flüssigkeit höher ist als der der extrazellulären Flüssigkeit, und die Zellen werden inhaliert. Feuchtigkeit und Ausscheidung von K +, um den osmotischen Druck innerhalb und außerhalb der Zelle auszugleichen, so dass eine Zellschwellung auftritt. Daher sind die Barriere des Na + -Migrationsprozesses, die Störung des Regulationsmechanismus des osmotischen Drucks und die Störung des Energiestoffwechsels auch die Mechanismen des zytotoxischen Ödems und das Ungleichgewicht der Ca + -Homöostase Unter normalen Bedingungen stellt die extrazelluläre Ca + -Konzentration eine wichtige Ursache für zerebrale Ödeme dar. Ein derart hoher Konzentrationsunterschied ist abhängig von der zu erhaltenden Ca-Pumpe Während der zerebralen Hypoxie-Ischämie dringen Ca-Ionen früh in die Zellen ein, aktivieren Phospholipase A und Phospholipase C. Eine große Anzahl mehrfach ungesättigter Fettsäuren, insbesondere die etablierten, setzen Arachidonsäure in einigen Fällen frei Unter der Einwirkung von Enzymen entstehen eine Reihe von biologisch aktiven Substanzen wie Leukotriene, die die Zellmembranen und die Mikrozirkulation schädigen, den Zelltod beschleunigen und bei denen mehrwertige ungesättigte Fettsäuren auch mit Sauerstoffradikalen zu einer großen Menge reagieren können Oxidierte Lipide, erhöhen die Membranstruktur Schäden, fördern das Hirnödem, selbst ist auch eine starke Zerstörung der Blut-Hirn-Schranke Substanzen, aber auch fördern das Hirnödem, diese Art von Hirnödem hat die folgenden Eigenschaften:

1 keine Gefäßverletzung, die Blut-Hirn-Schranke ist relativ intakt;

2 Ödeme in der Zelle, der extrazelluläre Raum erweitert sich nicht;

3 Ödemflüssigkeit enthält kein Protein, hat die Eigenschaften von Plasma-Ultrafiltrat, CT-Gehirn-Scan zeigt: diffuse Massenwirkung kombiniert mit bilateralem ventrikulärem Druck und diffusem Bereich niedriger Dichte der beiden Hemisphären, keine Veränderung vor und nach der Verstärkung im Allgemeinen, Die weiße Substanz und die graue Substanz des Gehirns sind gleichzeitig beteiligt und die Ventrikel werden kleiner. Der zerebrale Sulcus und das Verschwinden des Gehirnpools sind zytotoxische Hirnödeme, die bei zerebraler Ischämie, zerebraler Hypoxie und toxischer Enzephalopathie häufig sind.

Interstitielle zerebrale Ödeme: häufiger bei infarkten Hydrocephalus, da Cerebrospinalflüssigkeit von Forschern nicht über normale Kanäle absorbiert werden kann. Diese Art von Ödemen tritt hauptsächlich in der umgebenden weißen Substanz der Ventrikel auf, die auch als Hydrocephalusödeme bezeichnet wird Membranausdehnung, Veränderungen der Hirnoberflächenstruktur und -permeabilität, ein Teil der Hirnflüssigkeit entweicht in den Hirnventrikel und dringt in die nahegelegene weiße Substanz ein, so dass die Höhe des Hirnflüssigkeitsdrucks im Ventrikel den Grad eines solchen Hirnödems direkt beeinflusst. Die weiße Substanz um den Ventrikel, insbesondere um die Stirn, ist ein schmetterlingsartiger Bereich mit geringer Dichte.

Osmotisches Hirnödem: Experimentelle und klinische Befunde haben ergeben, dass ein solches Hirnödem und eine akute Wasserintoxikation, eine unzureichende Sekretion des antidiuretischen Hormons, ein umfassendes Zeichen der Bauchhöhle und ein Plasma mit niedrigem Na + niedrigem osmotischem Druck eng miteinander zusammenhängen.

Die Hauptmerkmale sind:

1 graue Substanz, weiße Substanz hat Ödeme, weiße Substanz ist offensichtlicher;

2 Ödemflüssigkeit reichert sich bekanntermaßen hauptsächlich in Gliazellen an.

3 Der extrazelluläre Raum erweitert sich nicht und die Blut-Hirn-Schranke wird nicht zerstört.

4 Der osmotische Druck der Ödemflüssigkeit ist niedrig, die Na + -, K + -Konzentration ist niedrig, die K + -Konzentration ist offensichtlicher (Zellen verlassen sich auf K +, um den intrazellulären osmotischen Druck aufrechtzuerhalten). Diese Art von Ödem wird hauptsächlich durch den hypotonischen Druck der extrazellulären Flüssigkeit, Blut, verursacht Osmotisches Ungleichgewicht, das durch Dialyse verursacht wird, kann ebenfalls ein solches Hirnödem verursachen.

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