Intraventrikuläre Blutung

Einführung

Einleitung Der Ventrikel ist eine Höhle im Gehirn und es gibt einen lateralen Ventrikel in der Gehirnhälfte. Der sagittale Spalt zwischen Thalamus und Hypothalamus wird als dritter Ventrikel bezeichnet. Der vierte Ventrikel liegt zwischen Yannao, Qiao und Cerebellum. In jedem Ventrikel befinden sich kleine Löcher. Ventrikuläre Blutungen beziehen sich auf Blutungen in diesen Kompartimenten. In primäre und sekundäre unterteilt. Der Bruch der Aderhaut an der Ventrikelwand wird als primäre Ventrikelblutung bezeichnet, was relativ selten vorkommt. Die Blutung im Hirnparenchym wird in den Ventrikel gebrochen und als sekundäre Ventrikelblutung bezeichnet. Diese Art der Blutung ist häufiger. In der klinischen Praxis weist die Ventrikelblutung zusätzlich zu den allgemeinen Manifestationen einer Gehirnblutung häufig einige spezielle Manifestationen auf, die Anzeichen dafür sind, dass das Blut in die Ventrikel einbricht.

Erreger

Ursache

Die Inzidenz der primären intraventrikulären Blutung beträgt 3,1% bis 8,6% der Gehirnblutung [1] und die Mortalitätsrate beträgt 46%. Normalerweise wird die Krankheit durch einen Bruch der ventrikulären Wandgefäßfehlbildung, ein Mikroaneurysma des Bluthochdrucks, ein Aneurysma des Plexus choroideus und seltene Ursachen verursacht: Hirntumor, Blutungsqualität, Venenruptur, angeborener Hydrozephalus. Darüber hinaus denken viele Menschen aus unbekannten Gründen an okkulte Gefäßerkrankungen.

Die Pathogenese von PIVH hängt eng mit den Merkmalen der Blutversorgung der Ventrikelwand zusammen. Gemäß der Untersuchung der Blutversorgung des Ventrikels in der Nähe des Ventrikels sind die Wandblutgefäße der anterioren und posterioren Aderhautarterien und der bohnenähnlichen Arterien radial auf die weiße Substanz und die Kerne der tiefen grauen Nervensubstanz im Bereich von 1,5 cm in der Nähe des Ventrikels verteilt. Die parenchymalen Blutgefäße versorgen den tiefen Teil des Blutes mit Konzentrizität. An der 1,5 cm langen Seite des Ventrikels bilden die beiden Blutgefäßgruppen eine Wasserscheide. Diese Blutgefäße sind terminale Arteriolen, die nicht miteinander übereinstimmen und eine schlechte kollaterale Zirkulation aufweisen. Daher ist dieser Bereich sehr anfällig. Ischämischer Schaden. Außerdem bilden diese Blutgefäße ein Gefäßnetz unter der Ependym-Membran, und ihre distalen Enden sind erweitert und blutungsanfällig.

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Verwandte Inspektion

Falltest CT-Scan des Gehirns

(1) laterale Ventrikel- und dritte Ventrikelblutung

1 schneller Beginn, schnelles tiefes Koma, eine kleine Anzahl von Bewussten.

2 Erbrechen, Hämatemesis.

Es treten 3 bilaterale pathologische Reflexe auf.

4 Die Muskelspannung der Gliedmaßen ist erhöht, und im Frühstadium tritt eine periodische spontane Muskelspannung auf. Wenn das Gehirn gelähmt ist oder das Gehirn stark ist, werden die Gliedmaßen schlaff.

5 bilaterale Pupillenverkleinerung, Augapfelschwimmen, Trennungsstrabismus.

6 haben oft hypothalamische Läsionen, die erhöhte Körpertemperatur, Herzfrequenz, langsamen und schnellen Puls, Gesichtsstauung und Schwitzen, erhöhten Blutzucker und weiße Blutkörperchen zeigen. Frühes Lungenödem und Veränderungen des Atemrhythmus und der Atemfrequenz.

7 cerebrospinaler Flüssigkeitsdruck ist hoch, blutig.

(2) vierte Ventrikelblutung

Oft verursacht durch Hirnstamm oder Kleinhirnblutung nach dem vierten Ventrikel, Schädigung des medullären Lebenszentrums, starb es oft innerhalb weniger Stunden. In der kurzen Zeit des Überlebens kann die folgende Leistung erzielt werden:

1 Im Frühstadium der Erkrankung war die Bewusstseinsstörung geringer und entwickelte sich rasch zu einem tiefen Koma.

2 Erbrechen, Schluckauf, Auswurfreflexe verschwunden, pathologische Reflexe.

Bei hohem Fieber erreicht die Körpertemperatur häufig 40 ° C oder mehr.

4 Keine reflexive oder spontane Hyperaktivität, keine tastende und zeigende Handlung.

5 Der Vestibularreflex verschwindet.

6 frühe Lungenödeme und Atemwegserkrankungen.

7 Herzschlag verlangsamt sich, unregelmäßiger Rhythmus, Blutdruck sinkt.

8 Liquor cerebrospinalis ist blutig.

Diagnose

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose

Thalamusblutung: Obstruktiver Hydrozephalus tritt häufig auf, nachdem die Thalamusblutung in die Ventrikel übergegangen ist. Thalamusblutung verursachte obstruktiven Hydrozephalus, der Patient war zum Zeitpunkt des Auftretens im Koma, nach konservativer Behandlung der inneren Medizin gelindert, die Obstruktion wurde gelindert und das Bewusstsein wurde wiederhergestellt. Koma zum Zeitpunkt des Ausbruchs führt zum Tod. Die Höhe der Thalamusblutung brach in die Ventrikel ein, und es gab 23 Fälle mit mehr als 15 ml, was darauf hinweist, dass die Wahrscheinlichkeit eines Einbruchs in die Ventrikel umso größer ist, je größer die Blutungsmenge ist.

Überbrückungshirnblutung: ca. 10% der Hirnblutung, hauptsächlich verursacht durch einen Riss der Pons der Arteria basilaris. Klinische Manifestationen sind plötzliche Kopfschmerzen, Erbrechen, Schwindel, Diplopie, verschiedene Augenachsen, Seitenlähmung, Kreuzsputum oder Hemiplegie, Quadriplegie. Wenn die Menge der Blutungen gering ist, kann das Bewusstsein des Patienten als einige typische Syndrome ausgedrückt werden, wie Foville-Syndrom, Millard-Gubler-Syndrom, Atresie-Syndrom usw., die von hohem Fieber, Schwitzen, Stressgeschwüren, akutem Lungenödem, Akute Myokardischämie und sogar Myokardinfarkt. Bei starken Blutungen breitet sich das Hämatom auf beiden Seiten der Pons und des bedeckten Teils der Pons aus, der Patient fällt schnell ins Koma, die bilateralen Pupillen sind nadelförmig, seitlich gelähmt, haben Quadriplegie, Atembeschwerden und können einen Hirnstärkeanfall haben. Es gibt Midline-Symptome wie zentrale Hyperthermie, die häufig innerhalb von 48 Stunden absterben.

Tiefenblutung des Gehirnparenchyms: Hypertensive Hirnblutungen treten meist in den tiefen Arteriolen des Gehirns auf. Hypertensive Hirnblutungen stellen eine der schwerwiegendsten Komplikationen der Hypertonie dar. Die Inzidenzrate bei Männern ist geringfügig höher, was bei älteren Menschen im Alter von 50 bis 60 Jahren häufiger vorkommt, aber auch bei jungen Hypertonikern auftreten kann. Die klinischen Merkmale sind plötzliche und starke Kopfschmerzen, die häufig von Krämpfen, Lethargie oder Koma begleitet werden. Hemiplegie und Pupillenveränderungen traten auf der kontralateralen Seite des Hämatoms auf, und die Pupillen auf beiden Seiten waren im frühen Stadium verengt. Der Blutdruck ist erhöht. Dann wurde es zu einem zentralen Versagen. Kleinhirnblutung: Bezieht sich auf Blutungen im Kleinhirnparenchym, die in direktem Zusammenhang mit Bluthochdruck stehen. Die meisten plötzlich auftretenden Symptome von Schwindel, häufigem Erbrechen, okzipitalen Kopfschmerzen, einer Seite der Ataxie der oberen und unteren Extremitäten ohne offensichtliche Lähmung können Nystagmus haben, eine Seite der Gesichtslähmung. Eine kleine Anzahl von subakuten progressiven Läsionen, ähnlich zerebellären raumgreifenden Läsionen. Schwere massive Blutungen zeigten einen schnell fortschreitenden Hirndruck und traten bald ins Koma. Über 48 Stunden wurde das Kissen zerschlagen und starb.

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