Enzephalomalazie

Einleitung Erweichung des Gehirns: Da das Gehirngewebe extrem sauerstoffreich ist, führt eine Verstopfung der Arterie zwangsläufig zu einer Erweichung des Versorgungsbereichs, und die Erweichung des Gehirns ist der Infarkt anderer Organe. Je größer erweicht, desto kleiner ist ein Hohlraum, und der größte Teil des Hohlraums wird als Hohlraumzustand bezeichnet. Ursachen für Erweichung und lakunaren Zustand sind Embolie, arterielle Thrombose, arterieller Krampf, Kreislaufschwäche und andere Ursachen. Das Erweichen kann in Anämie und Hämorrhagie unterteilt werden. Ein arterieller Verschluss kann ein Erweichen der Anämie verursachen und es kann auch ein Erweichen der Hämorrhagie sein, während eine venöse Obstruktion fast vollständig ein Erweichen der Hämorrhagie ist. Der Prozess der Anämie-Erweichung Läsionen kann grob in drei Phasen unterteilt werden: Nekrose, Erweichung und Reparatur. Die Zellen in der erweichten Zone waren nekrotisch, und die ischämische Penumbra (Halbmondzone) weist einen Zellapoptose- oder präapoptotischen Zustand auf, und ihre Funktion ist gering, und es können neurologische und motorische Funktionsstörungen auftreten.

Ursache

Die Versorgung des Gehirns mit Arterien ist äußerst reichlich und die kollaterale Zirkulation ebenfalls gut. Aus anatomischer Sicht sind daher kleine Arterien im Gehirn keine terminalen Arterien. Aber aus funktionaler Sicht sind dies tatsächlich die letzten Arterien. Da das Hirngewebe extrem sauerstoffreich ist, führt eine Verstopfung der Arterien zwangsläufig zu einer Erweichung des Versorgungsbereichs, und eine Erweichung des Gehirns ist auch ein Infarkt seiner Organe. Je nach Größe und Durchblutung der Arterien wird die Erweichung in große Erweichung und kleine Erweichung unterteilt, wobei es sich zumeist um Läsionen im Blutversorgungsfeld der Hirnaorta wie der A. carotis interna handelt, zumeist in der Hirnrinde der Gehirnhälfte und ihrer weißen Substanz, während die kleine Hirnhälfte klein ist. Arterien, wie der Verschluss der Arteria cerebri media oder der Arteria vertebralis-basalis, verteilen sich hauptsächlich auf den Hypothalamus, die Basalganglien und den oberen Teil des Hirnstamms. Status. Es gibt viele Gründe für den Erweichungs- und Lockerungszustand.

1. Embolisation: In der Vergangenheit wurde angenommen, dass die Erweichung durch Thrombose verursacht wurde. In den letzten Jahren haben viele bewiesen, dass der größte Teil der Erweichung aufgrund von Embolie mindestens 50% -60% beträgt. Die Quelle der Embolie ist meist der Wandthrombus im Herzen, das Neoplasma oder das intrakardiale Myxom sowie der atherosklerotische Plaque der Aorta. Es kann sich auch um einen Tumorembolus bei bösartigen Tumoren und einen Fettembolus zum Zeitpunkt der Fraktur handeln.

2. Arterielle Thrombose: Zu den Ursachen zählen verschiedene arterielle Läsionen, die im vorherigen Abschnitt beschrieben wurden. Die häufigsten sind Atherosklerose, gefolgt von verschiedenen Arteritiden. Atherosklerotische Plaques können zusätzlich zum Verschluss einer arteriellen Thrombose auch abfallen. Verursacht Embolie.

3. Arterieller Krampf: Im Allgemeinen sind normale Arterien nicht anfällig für Krämpfe, und atherosklerotische Arterien sind weniger anfällig für Krämpfe. Die Angiographie bestätigte, dass eine primäre Subarachnoidalblutung, eine Meningitis und eine Angiographie einen zerebralen Vasospasmus verursachen können, der wiederum zu einer unzureichenden oder erweichenden Blutversorgung des Gehirns führt, was durch die Stimulierung von Blutverrottungsprodukten oder Jod verursacht werden kann.

4. Unvollständiger Kreislauf: häufig bei allen Arten von Schock. Wie

1 Schock mit geringem Volumen aufgrund von Blutverlust oder Wasserverlust.

2 Herzschock durch verminderte Blutleistung bei akuter Herzinsuffizienz.

3 septischer Schock. Manchmal kann aufgrund einer autonomen Degeneration oder Dysfunktion auch eine vorübergehende Hypotonie auftreten. Dieser blutdrucksenkende Zustand ist für eine Person mit einer normalen Hirnarterie nicht schädlich, aber wenn eine bestimmte Hirnarterie eine Erweichung im Blutversorgungsbereich der Arterie verursacht. Manchmal ist der Grad der Hypotonie schwer und hält lange an. Selbst wenn die Hirnarterie normal ist, kann sie an der Verbindungsstelle zwischen der mittleren Hirnarterie und der vorderen oder mittleren Hirnarterie und der hinteren Hirnarterie weich werden, was als Weichmachen an der Verbindungsstelle bezeichnet wird. Eine andere Form der Kreislaufinsuffizienz stellt das Steal-Syndrom dar. Wenn die A. subclavia proximal links blockiert wird, bevor die A. vertebralis freigesetzt wird, erhöht die obere Extremität die Blutversorgung während anstrengender Belastung, und das Blut ist die A. vertebralis. Ein retrograder Fluss in den distalen Teil der Arteria subclavia verursacht Symptome einer Ischämie der Arteria vertebralis-basalis.

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Verwandte Inspektion

Gehirn Ultraschalluntersuchung des Gehirns CT-Untersuchung des Gehirns MRT

EEG- und Hirn-CT-Untersuchungen sind erforderlich.

Bei Patienten mit Arteriosklerose tritt häufig ein vorübergehender ischämischer Anfall auf, der durch vorübergehende Einzel- oder Hemiparese, sensorische Störungen der Extremitäten oder Aphasie und eine vollständige Genesung innerhalb von 24 Stunden gekennzeichnet ist. In der Vergangenheit dachten Kliniker, dass es durch zerebralen Vasospasmus verursacht wurde, aber die verhärteten Arterien waren nicht anfällig für Lähmungen, so dass diese Erklärung nicht akzeptabel ist. Nach sorgfältigen klinischen Beobachtungen, die mit dem Aufkommen der CT und der kontinuierlichen Erforschung der Autopsie einhergingen, wird nun angenommen, dass diese kurze Episode aufgrund der vorübergehenden Blockade einer kleinen Arterie durch eine kleine Embolie zu Funktionsstörungen führt, aber keine Gewebenekrose verursacht. Die Embolie ist abgefallen. Als der Autor auf einen Patienten gestoßen war, erblindete das linke Auge plötzlich und es wurde während der Untersuchung ein glasartiger Embolus in der linken Achselarterie festgestellt, der nach einigen Stunden das Sehvermögen wiederherstellte und der Fundus völlig normal war. Der andere Teil, wahrscheinlich aufgrund der Bildung einer kleinen erweichenden Läsion, aber weit entfernt von wichtigen Strukturen wie der inneren Kapsel oder aufsteigenden Sinnesfasern, verschwindet das leichte Ödem, das durch die Kompression dieser Fasern verursacht wird, innerhalb weniger Stunden, so dass die Funktion vollständig wiederhergestellt wird, aber die Erweichung noch vorhanden ist.

Die jüngste Anwendung der CT hat zur Erklärung dieses Phänomens beigetragen. Wenn ein Patient in seiner Krankengeschichte eine Hemiplegie hat, hat die CT möglicherweise drei weichmachende Läsionen festgestellt, was darauf hinweist, dass die beiden anderen keine Symptome verursachten. Manchmal hatten Patienten noch nie einen Schlaganfall, und bei der CT können 2 oder 3 weichmachende Läsionen auftreten. Die Obduktionshelfer bemerkten tatsächlich, dass einige Patienten an den Folgen eines Schlaganfalls starben, aber es wurden zwei weitere alte, weichmachende Läsionen im Gehirn gefunden. Erklären Sie, dass die Läsionen in diesen ruhigen Bereichen, wenn sie sich in der Nähe wichtiger Strukturen befinden, zu einer kurzen Episode des Patienten aufgrund von Ödemen führen können, was beweist, dass viele sogenannte transiente ischämische Attacken nicht ohne pathologische Grundlage sind. Eine weitere sogenannte reversible Dysfunktion des ischämischen Nervensystems, bei der es sich um eine neurologische Dysfunktion wie Monotherapie, sensorische Störung, Aphasie usw. handelt, wurde innerhalb von 3 Wochen vollständig behoben. Die Symptome werden durch Erweichen in der Nähe wichtiger Strukturen verursacht. Der Autor begegnete einem Patienten mit plötzlicher linker Hemiplegie und vollständiger Genesung in 3 Wochen, aber die CT fand eine weichmachende Läsion im rechten Kern, was weiter darauf hinweist, dass die sogenannten vorübergehenden reversiblen Fälle tatsächlich durch weichmachende Läsionen und deren Pathologie verursacht werden. Stiftung. Solange der Arzt die Pathogenese versteht, können diese Begriffe beibehalten werden und dem psychologischen Komfort des Patienten zugute kommen. 1993 berichteten Fries et al., Dass die inneren Kapseln des Patienten nach dem Erweichen der Hinterbeine vollständig wiederhergestellt waren. Mit Hilfe der Magnetresonanztomographie stellte er fest, dass die hinteren Gliedmaßen der inneren Kapsel weicher wurden. Dies ist ein weiteres starkes Indiz dafür, dass das Gehirn eine vollständige Kompensationsfunktion hat.

Differentialdiagnose

Das Erweichen kann in Anämie und Hämorrhagie unterteilt werden. Der arterielle Verschluss verursacht häufig ein Erweichen der Anämie und kann auch ein Erweichen der Hämorrhagie sein, während die venöse Obstruktion fast vollständig hämorrhagisch ist. Der Prozess der Anämie-Erweichung Läsionen kann grob in drei Phasen unterteilt werden: Nekrose, Erweichung und Reparatur.

1. Nekrotische Phase: Es ist nicht leicht, von der normalen Oberfläche des Gehirns zu unterscheiden, da der nekrotische Teil leicht angeschwollen sein kann und die meningealen Blutgefäße stark verstopft sind. Die Schnittfläche ist leicht erhöht und möglicherweise etwas härter als normal.

2. Erweichungszeit: Nach einigen Tagen ist der Läsionsbereich offensichtlich weich, die Schnittfläche ist hellgelb und die graue und die weiße Substanz sind unklar.

3. Erholungszeitraum: Der Läsionsbereich ist tendenziell konkav, der größere ist häufig zystenartig, die Wand kann glatt sein und klare oder trübe Flüssigkeit enthalten, oder sie kann eine multiatriale Form haben, die durch ein Bündel von Faserkapseln mit unterschiedlicher vertikaler und horizontaler Richtung gebildet wird. . Der kleinere ist lacunar. Kleinere können härteres Narbengewebe sein.

Beobachtung unter dem Mikroskop: Die jüngsten Beobachtungen der Autoren unterscheiden sich stark von denen in früheren Büchern, ich werde sie unter dem Mikroskop beschreiben und die unterschiedlichen Leistungen von 30 frischen Anämien beobachten, die in vier Wochen erweichen. Ischämische Neuronen verschwanden am 16. Tag vollständig, vom zweiten bis zum 19. Tag sind noch blasse Nervenzellen zu sehen - reine Pulpa mit nur wenigen Kernen - also die sogenannten Geisterzellen Es ist zu sehen, dass nekrotische dendritische Gliazellen vom ersten bis zum 15. Tag auftreten, die Degeneration von Myelin und Axonal vom ersten bis zum 27. Tag; Die kernhaltigen weißen Blutkörperchen sind am ersten Tag sichtbar und verschwinden am sechsten oder siebten Tag. Die Plaquezellen traten ab dem 5. Tag auf und nahmen am 27. Tag allmählich zu, das Hämosiderin war vom 8. bis zum 19. Tag noch vorhanden, die neu gebildeten Blutgefäße begannen vom 4. bis zum 5. Tag und vom 27. Tag Ja Aus den obigen Daten sollte die neue nekrotische Phase 4 Wochen statt 1-2 Tage betragen. Die sogenannte zweite Erweichungsperiode wird durch Gitterzellen und Astrozyten und Fasern an den Rändern ersetzt. Die Erholungsphase der dritten Phase besteht hauptsächlich aus Astrozyten und Fasern. Zu diesem Zeitpunkt sind die Gitterzellen stark reduziert, und nur wenige befinden sich gelegentlich zwischen den Gliazellen, und einige können Hämosiderin enthalten. Das Verhältnis von Astrozyten zu Fasern wird häufig durch die Dauer der Zeit bestimmt: Je länger die Zeit, desto mehr Fasern und desto weniger Zellen bilden eine heterogene gelartige Veränderung. Zweitens bilden das gemeinsame Bindegewebe und die Blutgefäße der Blutgefäße neben der Bildung von Narben und Zystenwänden häufig ein Septum in der Kapsel. Manchmal ist unter dem Mikroskop eine kleine Lücke zu sehen, obwohl bei der allgemeinen Untersuchung keine Zyste vorhanden ist. Die erste Schicht des Kortex (molekulare Schicht) ist häufig nicht betroffen, nur Astrozyten vermehren sich, und die folgenden kortikalen Erweichungsformen werden einer vollständigen ersten Schicht und den folgenden zwei oder drei Schichten des Mosaikzustands gegenübergestellt. Der Grund, warum die molekulare Schicht nicht beschädigt wird, ist, dass die Schicht nicht von der zerebralen Aorta versorgt wird, sondern von der Meningealarterie, so dass sie gut erhalten bleibt.

Das Obige ist eine Anämieerweichung, wenn die fleckigen Blutgefäße in den peripheren Blutgefäßen des Läsionsbereichs zunehmen, können größere hämorrhagische Herde gebildet werden, was bei grauer Substanz üblicher ist. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass hämorrhagische Erweichung häufig durch Embolie verursacht wird. Aufgrund des plötzlichen Einsetzens der Erweichung können periphere Blutgefäße leicht Blut aus den beschädigten Blutgefäßen fließen lassen. Ein weiterer Mechanismus der Bildung ist Adam. Der Embolus dringt in die Arterie ein und blockiert die Arterie. Bald wird die Arterie durch Hypoxie gelockert. Der Embolus wird durch den Blutfluss zum distalen Ende befördert. Das Erweichen der Läsion und des umgebenden Gewebes verursacht massive Blutungen. Dies erzeugt hämorrhagische Erweichungsherde, die auch kleine Anämie-Erweichungsherde enthalten, die verhindern, dass Blutungen in die distale Arterie gelangen. Dieser Typ ist theoretisch sehr vernünftig, aber tatsächlich sehr selten. Der Autor hat seit 40 Jahren keine typische Läsion mehr gesehen. Es kann bestätigt werden, dass der größte Teil der hämorrhagischen Erweichung durch Embolie verursacht wird und Thrombosen seltener vorkommen. Eine andere Art der arteriellen hämorrhagischen Erweichung entsteht durch die Verstopfung von intermittierenden Arterien: Bei der Kleinhirnstenose ist beispielsweise eine Seite der Gehirnhälfte angeschwollen, der Hippocampus wird durch den Hirnrücken zusammengedrückt und der Hippocampus nach der Dehydration entfernt. Die Blutversorgung der A. cerebri posterior wird wiederhergestellt. Nach mehrmaliger Bildung und Entlastung des Sputums wurde die hintere Hirnarterie jedoch durch Hypoxie geschädigt, was zu einer hämorrhagischen Erweichung an der Innenseite einer Seite des Hinterhauptlappens führte. Diese Änderung ist ein großes Stück hämorrhagischer Substanz, das nicht genau dem normalen Typ hämorrhagischer Erweichungspunkte entspricht. Die hämorrhagische Erweichung unter dem Mikroskop ist im Grunde die gleiche wie die Erweichung der Anämie, es gibt jedoch nur eine Art von hämorrhagischer Läsion unterschiedlicher Größe. Nach langer Zeit ist zu erkennen, dass die Gitterzellen Hämosiderin enthalten. Daher kann im späten Stadium der Läsion, obwohl in der Erholungsphase eine geringe Anzahl von Hämosiderin-haltigen Gitterzellen zu sehen ist, angenommen werden, dass eine gelbe Zystenwand oder eine gelbe Flüssigkeit während der allgemeinen Untersuchung ein hämorrhagisches Erweichungsergebnis darstellt.

Bei Patienten mit Arteriosklerose tritt häufig ein vorübergehender ischämischer Anfall auf, der durch vorübergehende Einzel- oder Hemiparese, sensorische Störungen der Extremitäten oder Aphasie und eine vollständige Genesung innerhalb von 24 Stunden gekennzeichnet ist. In der Vergangenheit dachten Kliniker, dass es durch zerebralen Vasospasmus verursacht wurde, aber die verhärteten Arterien waren nicht anfällig für Lähmungen, so dass diese Erklärung nicht akzeptabel ist. Nach sorgfältigen klinischen Beobachtungen, die mit dem Aufkommen der CT und der kontinuierlichen Erforschung der Autopsie einhergingen, wird nun angenommen, dass diese kurze Episode aufgrund der vorübergehenden Blockade einer kleinen Arterie durch eine kleine Embolie zu Funktionsstörungen führt, aber keine Gewebenekrose verursacht. Die Embolie ist abgefallen. Als der Autor auf einen Patienten gestoßen war, erblindete das linke Auge plötzlich und es wurde während der Untersuchung ein glasartiger Embolus in der linken Achselarterie festgestellt, der nach einigen Stunden das Sehvermögen wiederherstellte und der Fundus völlig normal war. Der andere Teil, wahrscheinlich aufgrund der Bildung einer kleinen erweichenden Läsion, aber weit entfernt von wichtigen Strukturen wie der inneren Kapsel oder aufsteigenden Sinnesfasern, verschwindet das leichte Ödem, das durch die Kompression dieser Fasern verursacht wird, innerhalb weniger Stunden, so dass die Funktion vollständig wiederhergestellt wird, aber die Erweichung noch vorhanden ist. Die jüngste Anwendung der CT hat zur Erklärung dieses Phänomens beigetragen. Wenn ein Patient in seiner Krankengeschichte eine Hemiplegie hat, hat die CT möglicherweise drei weichmachende Läsionen festgestellt, was darauf hinweist, dass die beiden anderen keine Symptome verursachten. Manchmal hatten Patienten noch nie einen Schlaganfall, und bei der CT können 2 oder 3 weichmachende Läsionen auftreten. Die Obduktionshelfer bemerkten tatsächlich, dass einige Patienten an den Folgen eines Schlaganfalls starben, aber es wurden zwei weitere alte, weichmachende Läsionen im Gehirn gefunden. Erklären Sie, dass die Läsionen in diesen ruhigen Bereichen, wenn sie sich in der Nähe wichtiger Strukturen befinden, zu einer kurzen Episode des Patienten aufgrund von Ödemen führen können, was beweist, dass viele sogenannte transiente ischämische Attacken nicht ohne pathologische Grundlage sind. Eine weitere sogenannte reversible Dysfunktion des ischämischen Nervensystems, bei der es sich um eine neurologische Dysfunktion wie Monotherapie, sensorische Störung, Aphasie usw. handelt, wurde innerhalb von 3 Wochen vollständig behoben. Die Symptome werden durch Erweichen in der Nähe wichtiger Strukturen verursacht. Der Autor begegnete einem Patienten mit plötzlicher linker Hemiplegie und vollständiger Genesung in 3 Wochen, aber die CT fand eine weichmachende Läsion im rechten Kern, was weiter darauf hinweist, dass die sogenannten vorübergehenden reversiblen Fälle tatsächlich durch weichmachende Läsionen und deren Pathologie verursacht werden. Stiftung. Solange der Arzt die Pathogenese versteht, können diese Begriffe beibehalten werden und dem psychologischen Komfort des Patienten zugute kommen. 1993 berichteten Fries et al., Dass die inneren Kapseln des Patienten nach dem Erweichen der Hinterbeine vollständig wiederhergestellt waren. Mit Hilfe der Magnetresonanztomographie stellte er fest, dass die hinteren Gliedmaßen der inneren Kapsel weicher wurden. Dies ist ein weiteres starkes Indiz dafür, dass das Gehirn eine vollständige Kompensationsfunktion hat.

Eine kleine Anzahl von Patienten starb innerhalb eines Tages nach dem Beginn an einer Vielzahl von Erweichungsläsionen, einige an der Ausbreitung des Thrombus, die Erweichungsläsionen dehnten sich aus und starben innerhalb von 1 bis 2 Monaten, die meisten von ihnen wurden durch die Verstopfung und das Ödem des die Erweichungsläsion umgebenden Gewebes entlastet. Durch die kompensatorische Wirkung erholt sich die Funktion allmählich, manche Patienten erholen sich eventuell oder haben nur geringfügige Folgen. Einige Patienten leiden unter einer Erweichung wichtiger Strukturen wie der inneren Kapsel und hinterlassen schwerwiegende Folgen wie Hemiplegie und Auswurf.

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