Intrahepatisches HDAg nur vorübergehend positiv

Einleitung Akute Hepatitis D, eine der klinischen Diagnosen des Hepatitis-D-Virus, bezieht sich auf eine gleichzeitige HDV / HBV-Infektion. Die Inkubationszeit beträgt 4 bis 20 Wochen. Die klinischen Manifestationen und biochemischen Eigenschaften ähneln denen der akuten Hepatitis B allein, zu denen Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Gelbsucht, Schwellung der Leber und Schmerzen gehören können. Einige Patienten haben zwei Transaminase-Peaks. Aufgrund der kurzen Zeit der akuten Hepatitis-B-HBV-Infektion endet die HDV-Infektion häufig mit dem Verschwinden von HBV, so dass HDAg in der Leber nur vorübergehend positiv ist, Serum-Anti-HDIgM vorübergehend mit niedrigem Titer erhöht ist und dann sekundäres Anti-HD-IgG auftritt. . Die Mehrheit der HDV / HBV-Infektionen hat eine gute Prognose: Das Risiko, an chronischer Hepatitis zu erkranken, ist nicht höher als das der HBV-Infektion allein. Einige Patienten können an schwerer Hepatitis erkranken.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Die intakten HDV-Partikel sind kugelförmig, haben einen Durchmesser von 35 bis 37 nm, enthalten HDV-RNA und HDAg und haben eine Hülle aus HBsAg. HDV-RNA ist das Genom von HDV, das aus 1679 bis 1683 Nukleotiden besteht. Es ist einzelsträngig, kreisförmig und kann zu einer unverzweigten stabförmigen Struktur gefaltet werden. HDV-RNA hat 9 codierende Regionen (ORFs) und ORF5 codiert HDAg. HDAg ist ein Kernprotein, das dem Körper die Induktion von Anti-HDIgM und Anti-HDIgG ermöglicht. Anti-HDIgM trat früher auf, im frühen Stadium der akuten HDV-Infektion im Allgemeinen positiv, und die Erholungsphase verschwand allmählich. Der anhaltend hohe Titer von Anti-HDIgM deutete auf eine chronische Erkrankung hin. Anti-HD-IgG trat später auf, und es wurde festgestellt, dass es über viele Jahre positiv war und nach 3 bis 8 Wochen nach dem Einsetzen einen niedrigen Titer aufwies. Anti-HD-IgG war während der Krankheitsaktivität erhöht. Gegenwärtige Infektionen zeigen häufig ein positives Anti-HDIgM-Signal, während frühere Infektionen ein negatives Anti-HDIgM-Signal und ein positives Anti-HDIgG-Signal aufweisen. Anti-HD ist kein neutralisierender Antikörper und kann im positiven Fall immer noch infektiös sein.

Eine HDV-Infektion hemmt signifikant die Synthese von HBV-DNA. Serologische Tests haben gezeigt, dass HDAg mit einer Abnahme der HBV-DNA im Serum konsistent zu sein scheint und dass HBV-DNA mit zunehmender HDAg-Expression abnimmt. Am Höhepunkt der HDAg-Expression verschwand die HBV-DNA oft, aber mit dem Auftreten von HDAg-negativem und Anti-HD kehrte die HBV-DNA zu ihrem ursprünglichen Niveau zurück. Es wurde zuvor angenommen, dass der Zusammenbau von HDV auf der Synthese von HBsAg beruht und dass seine Replikation und Expression auch die Unterstützung von HBV oder anderen Hepadnaviren erfordern. In-vitro-Transfektionstests haben gezeigt, dass die HDV-RNA-Replikation und die HDAg-Expression nicht mit Hilfe von Hepadnaviren durchgeführt werden müssen. HDV selbst kann unabhängig durchgeführt werden, muss jedoch bei der Bildung von intaktem HDV durch ein Hepadnavirus bereitgestellt werden.

(zwei) Pathogenese

Klinische und tierexperimentelle Untersuchungen ergaben, dass die Schädigung der Leberfunktion nach einer HDV-Infektion direkt proportional zum Serum- und intrahepatischen HDAg-Titer war und dass durch In-situ-Hybridisierung die Verteilung der HDV-RNA in Leberzellen in Gebieten mit offensichtlicher Schädigung der Leberzellen nachgewiesen werden konnte Verursacht durch Leberschäden. Einige Wissenschaftler haben auch festgestellt, dass Patienten mit chronischer Hepatitis B oder HBsAg mit einer HDV-Infektion überlappen und die klinischen Manifestationen von normaler bis leichter Entzündung bis zu schwerer Lebernekrose variieren, begleitet von einer schwereren entzündlichen Zellinfiltration im Portalbereich, was auf Hepatitis D hindeutet. Zusätzlich zur direkten Zytotoxizität von HDV hängt die Pathogenese mit der Immunantwort des Wirts zusammen.

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Akute Hepatitis D

Bezieht sich gleichzeitig auf eine HDV / HBV-Infektion. Die Inkubationszeit beträgt 4 bis 20 Wochen. Die klinischen Manifestationen und biochemischen Eigenschaften ähneln denen der akuten Hepatitis B allein, zu denen Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Gelbsucht, Schwellung der Leber und Schmerzen gehören können. Einige Patienten haben zwei Transaminase-Peaks. Aufgrund der kurzen Zeit der akuten Hepatitis-B-HBV-Infektion endet die HDV-Infektion häufig mit dem Verschwinden von HBV, so dass HDAg in der Leber nur vorübergehend positiv ist, Serum-Anti-HDIgM vorübergehend mit niedrigem Titer erhöht ist und dann sekundäres Anti-HD-IgG erscheint. . Die Mehrheit der HDV / HBV-Infektionen hat eine gute Prognose: Das Risiko, an chronischer Hepatitis zu erkranken, ist nicht höher als das der HBV-Infektion allein. Einige Patienten können an schwerer Hepatitis erkranken.

2. Chronische Hepatitis D

Es bezieht sich auf die Überlappung der HDV-Infektion auf der Grundlage der ursprünglichen chronischen HBV-Infektion, und sein klinischer Verlauf hängt hauptsächlich vom Status der HBV-Infektion und dem Grad der Leberschädigung während der HDV-Infektion ab. Kann die folgende Leistung haben.

(1) Selbstlimitierende Hepatitis D: Die allgemeinen klinischen Symptome sind nicht schwerwiegend und der Krankheitsverlauf ist kurz. Sie kann sich auch als typische akute HBsAg-positive Hepatitis manifestieren und neigt zu einer selbstlimitierenden Genesung. Nachdem HBV-Träger mit HDV infiziert worden waren, trat HDAg zuerst in der Leber auf, gefolgt von HDAgemia, und Serum-Anti-HDIgM und IgG wurden positiv umgewandelt. Sobald HDV gelöscht ist, sinkt Anti-HDIgM, während Anti-HD-IgG mehrere Jahre lang hohe Werte beibehält. Nur eine kleine Anzahl von Patienten mit überlappenden Infektionen hat sich von diesem selbstlimitierenden Zustand erholt und die meisten von ihnen neigen dazu, eine chronische Hepatitis zu entwickeln.

(2) Chronisch fortschreitende Hepatitis D: Wenn chronische Hepatitis B- oder HBsAg-Träger mit HDV infiziert sind, zeigen sie häufig eine klinische Verschlechterung oder ähnliche akute Hepatitis-Attacken im chronischen Verlauf. HDAg im Kern der Leberzellen war weiterhin positiv, aber Serum-HDAg trat nur vorübergehend auf, und Anti-HDIgM und Anti-HD-IgG zeigten hohe Titer und nahmen nicht ab. Die häufigste histologische Veränderung ist chronische Hepatitis oder Leberzirrhose. Das Alter der HDV-positiven Zirrhosegruppe war viel jünger als das der HDV-negativen Gruppe, was darauf hindeutet, dass sich eine HDV-positive Hepatitis eher zu einer Zirrhose entwickelt.

(3) HDV und schwere Hepatitis: Govindarajan berichtete, dass von den 71 Patienten mit akuter schwerer Hepatitis 24 (33,8%) HDV-Marker im Serum hatten, während in der Kontrollgruppe 118 Patienten mit häufiger akuter Gelbsuchthepatitis B nur 5 (4,2%) hatten HDV-Zeichen. Li Qifen berichtete über 36 Fälle (34,3%) von 105 Fällen einer HDV / HBV-Doppelinfektion bei schwerer Hepatitis. Andere Autoren haben ähnliche Situationen festgestellt, was nahe legt, dass überlappende HDV-Infektionen bei schwerer Hepatitis ernst genommen werden sollten.

Bei Patienten mit Hepatitis B und HBsAg, die erheblich schwanken oder sich zunehmend verschlechtern, und bei Patienten mit schwerer Hepatitis sollte die Möglichkeit einer gleichzeitigen oder überlappenden HDV-Infektion in Betracht gezogen werden.

1. Akute HDV / HBV-Infektion: Patienten mit akuter Hepatitis, außer akuten HBV-Infektionsmarkern, Serum-Anti-HDIgM-positiv, Anti-HDIgG-Niedrigtiter-positiv oder Serum- und / oder intrahepatisches HDAg, HDV-RNA-positiv.

2. HDV / HBV-Überlappungsinfektion: Patienten mit chronischer Hepatitis B oder chronische HBsAg-Träger, Serum-HDV-RNA und / oder HDAg-positiv oder Anti-HDIgM- und Anti-HD-IgG-Hochtiter-positiv oder intrahepatische HDV-RNA und (oder) HDAg positiv.

Differentialdiagnose

Die Krankheit ist leicht von Lebererkrankungen wie Hepatitis A, Hepatitis C und arzneimittelinduzierter Lebererkrankung zu unterscheiden.

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