Leberversagen

Einleitung Wenn die Leber durch bestimmte pathogene Faktoren geschädigt wird, kann dies die morphologische Struktur der Leber schädigen (Denaturierung, Nekrose, Zirrhose) und die Leberfunktion beeinträchtigen. Aufgrund der großen Reserve- und Regenerationsfähigkeit der Leber wird der leichte Schaden jedoch in der Regel nicht durch die Kompensationsfunktion der Leber verursacht. Wenn der Schaden schwerwiegender und umfangreicher ist (einmaliger oder langfristiger wiederholter Schaden), wird ein abnormaler Leberstoffwechsel, der durch offensichtliche Stoffwechselstörungen, Entgiftungsfunktionen, Gallenbildungs- und Ausscheidungsstörungen und Blutungsneigung verursacht wird, als Leberinsuffizienz bezeichnet. Schwere Leberschäden können die toxischen Metaboliten im Blut oder das Ungleichgewicht des Stoffwechsels der Substanz nicht beseitigen, was zu einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems (hepatische Enzephalopathie) führt, die als Leberversagen bezeichnet wird.

Ursache

Ursache:

Fulminantes Leberversagen:

1. Verschiedene Arten von Virushepatitis: Hepatitis A, B, C, D, E, Virushepatitis. Es kann auch durch eine Mischung von zwei oder mehr Hepatitis-Viren oder überlappende Infektionen verursacht werden.

2. Medikamente: fiebersenkende Analgetika wie Paracetamol, Angtong, Aspirin, Medikamente gegen Tuberkulose wie Remi Seal, Rifampic, andere wie Halothan, Methyldopa, Wismut, Arsen, Sulfa usw. .

3 Vergiftung. Wie giftige Vergiftung, stinkende Reisvergiftung, Kohlenstofftetrachloridvergiftung.

4 Hypoxische Leberschädigung: wie Herzinsuffizienz für einen bestimmten Zeitraum, Lebersputum durch Schock, Hypoxie.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Leberfunktionstest Hepatitis-A-Antikörper

1. Überarbeitet, übermüdet, schwach, sogar extrem schwach, mit leichten mentalen Symptomen wie abnormalem Verhalten, sexueller Analyse oder Bewusstseinsveränderung.

2, schweres Erbrechen kann nicht essen, und es gibt ein Schluckauf-Phänomen, Serum-Bilirubin 171mol / L überschreitet, oder tägliche Zunahme mit einer Rate von 34,2mol / L, Leberfunktionsschäden wird durch Enzymgalle getrennt.

3. Cholinesterase und Cholesterin nahmen signifikant ab, Albumin nahm schnell ab und Weiß und Globulin wurden invertiert.

4, Prothrombin-Aktivität weiter abnehmen, begleitet von Blutungsneigung, Hämorrhoiden, Gelbsucht erhöht, Fieber nicht zurück, sowohl weiße Blutkörperchen und Neutrophile erhöht.

Differentialdiagnose

Identifizierung:

(1) Akutes Leberversagen: Leberzellen zeigen eine einmalige Nekrose, einen nekrotischen Bereich von 2/3 des Leberparenchyms oder eine submakro-Nekrose oder eine Überbrückungsnekrose mit schwerer Degeneration lebensfähiger Hepatozyten, und sinusförmige Stents kollabieren nicht oder sind nicht vorhanden Vollständiger Zusammenbruch.

(2) Subakutes Leberversagen: Submakro-Nekrose oder Brücken-Nekrose des Lebergewebes ist alt und neu, die retikulären Fasern kollabieren im alten nekrotischen Bereich oder Kollagenfasern werden abgelagert, und die restlichen Hepatozyten werden in unterschiedlichem Maße regeneriert. Man erkennt eine feine Gallengangshyperplasie und Cholestase.

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