Sinusförmige Dilatation

Einleitung Pathogenese der Lebervenenverstopfung: Hepatische Nebenhöhlenerweiterungssymptome treten sowohl in der akuten als auch in der subakuten Phase auf. In der akuten Phase ist die Leber vergrößert und die Oberfläche glatt, und es sind Lymphgefäßerweiterungen und Anzeichen von "Leberschreien" zu sehen. Unter dem Lichtmikroskop waren die Zentralvene und die untere venöse Intima signifikant angeschwollen, das Lumen war verengt oder verstopft, der Blutfluss war blockiert, und der Nasennebenhöhlenbereich war offensichtlich erweitert und mit unterschiedlichem Ausmaß an Hepatozyten-Trübung, Schwellung und Nekrose verstopft. Hepatozyten verschwanden im Bereich der Nekrose, der restlichen retikulären Fasergerüste, der in die Nasennebenhöhlen und den Dissel-Raum infiltrierten roten Blutkörperchen und der typischen hämorrhagischen Nekrose.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Einige biologische Toxine, chemische Arzneimittel und andere Faktoren führen zu einem venösen Leberödem, einer Verdickung, gefolgt von Stenose und Okklusion, begleitet von entsprechenden Läsionen in der intrahepatischen Pfortader. Die am häufigsten berichteten Fälle dieser Krankheit werden durch die Einnahme von Kräutern verursacht, die giftige Alkaloide, Monocrotalin wie Kreuzkraut, Kidneybohnen, Helminthensenf, Erde usw. sowie chemische Wirkstoffe wie Urethan, Vincristin und Schwefel enthalten Azathioprin usw. kann auch durch Aflatoxin, Dimethylnitrosamin, Bestrahlung, Behandlung und dergleichen verursacht werden.

Andere Faktoren, die HOVD verursachen, können sein:

1 Arsen, Quecksilber, subtoxische Substanzen;

2 angeborenes oder erworbenes Immunschwächesyndrom;

3 Östrogen und so weiter.

(zwei) Pathogenese

In der akuten Phase ist die Leber vergrößert und die Oberfläche glatt, und es sind Lymphgefäßerweiterungen und Anzeichen von "Leberschreien" zu sehen. Unter dem Lichtmikroskop waren die Zentralvene und die untere venöse Intima signifikant geschwollen, das Lumen war verengt oder verstopft, der Blutfluss war blockiert, der Nasennebenhöhlenbereich war offensichtlich erweitert und verstopft, begleitet von unterschiedlichem Ausmaß an Hepatozyten-Trübungsschwellung, Degeneration und Nekrose. Hepatozyten verschwanden im stark nekrotischen Bereich, es blieben retikuläre Fasergerüste zurück, rote Blutkörperchen drangen in den Nasennebenhöhlen- und Dissel-Raum ein und es traten typische hämorrhagische Nekrose-Veränderungen auf.

Im subakuten Stadium ist die Oberfläche der Leber retikuliert und die Zentralvene und das untere venöse Endothel sind hyperplasisch und verdickt, wodurch Fibrose, Stenose und Okklusion entstehen. In diesem Zeitraum kann es immer noch zu einer Erweiterung der Nasennebenhöhlen, einer Blutung und einer hämorrhagischen Hepatozytennekrose, einer Fibrose in der Zentralvene und zu keiner Bildung falscher Blättchen kommen.

In der chronischen Phase wird die Leber weiter verhärtet, die Hepatozytenatrophie im zentralen Bereich der Leberläppchen, der Kollaps des Netzgerüsts und die Proliferation von fibrösem Gewebe sowie die Bildung von Pseudoläppchen beobachtet und schließlich eine kleine knotige Zirrhose gebildet. Einige Fälle können mit Pfortaderfibrose und Thrombose assoziiert sein, aber die Hauptvene der Leber ist selten betroffen.

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Die meisten Patienten können gastrointestinale, respiratorische und systemische Symptome haben, bevor sie auftreten, akutes Einsetzen einer akuten Erkrankung, starke Schmerzen im Oberbauch, Blähungen, schnelle Schwellung der Leber, Empfindlichkeit, Aszites, können mit Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen usw. in Verbindung gebracht werden. Ödeme der unteren Extremitäten sind selten, häufig mit abnormaler Leberfunktion. Die subakute Phase ist durch anhaltende Lebervergrößerung und wiederholten Aszites gekennzeichnet. Die chronische Phase ist durch portale Hypertonie gekennzeichnet, die mit anderen Arten der Zirrhose identisch ist.

Die Diagnose von HVOD ist schwierig: Patienten mit den oben genannten typischen Symptomen sollten sorgfältig nach der Ursache oder dem Grund gesucht werden. Aufgrund der für diese Krankheit charakteristischen Pathologie des Lebergewebes hängt die Diagnose der HVOD hauptsächlich von der Leberbiopsie ab.

Differentialdiagnose

Am leichtesten mit HOVD zu verwechseln ist das Budd-Chiari-Syndrom (B-CS). Die folgenden Punkte helfen bei der Identifizierung:

1 Die Ursache der beiden ist unterschiedlich: Die häufigste Ursache für B-CS ist eine erhöhte Blutgerinnung, wie Trauma, Dehydration, perinatale Periode bei Frauen, Infektion, Abdominaltumoren und schwere Wehen sowie HOVD und Einnahme von Kräutermedizin, Strauch- und Kräutertee Es ist verwandt mit Pflanzen, die wilde Lilie enthalten und Strahlentherapie, Chemotherapie oder immunsuppressive Medikamente erhalten.

Obwohl die akute Phase von 2B-CS auch Symptome wie Abdominalblähung und Schmerzen im Leberbereich aufweisen kann, gibt es nur wenige Begleitsymptome wie Fieber, Erbrechen und Durchfall. Mehr als die Hälfte der akuten Phase ist mit einem Vena-Cava-Syndrom inferior assoziiert, wie z. B. Venenverstopfung in Brust und Bauchdecke, Ödem der unteren Extremitäten, perineale und oberflächliche Varizen sowie Bildung von Fuß- und Sprunggelenkgeschwüren, während HOVD fehlt.

3 Die Vena cava inferior und die hepatische Venographie können Obstruktion, Ausmaß, Ausmaß und kollaterale Zirkulation der Hauptvene und der Vena cava inferior während der B-CS bestätigen.

4B super kann das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Stenose, Okklusion, Obstruktion, Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Thrombose und Bildung eines medialen Zweigs der Vena cava inferior in B-CS nachweisen, während HOVD nur Hepatomegalie, verstärkte akute Schallübertragung und erhöhtes Echo in der chronischen Phase zeigt. Starke, ungleichmäßige Verteilung der Lichtpunkte, verstärktes Maschenecho, kein Unterschied zu B-CS.

Die Leberbiopsie hat die größte diskriminierende Bedeutung für B-CS und HOVD: B-CS kann eine Thrombose in der Lebervene aufweisen, und die meisten von ihnen sind am Auslass der Hauptvene der Leber beteiligt Minderwertige lobuläre Vene und ödematöse Stenose oder fibröse Stenose. Akute HOVD sollte auch von akuter Hepatitis und akuter schwerer Hepatitis unterschieden werden.

Diagnose:

Die meisten Patienten können gastrointestinale, respiratorische und systemische Symptome haben, bevor sie auftreten, akutes Einsetzen einer akuten Erkrankung, starke Schmerzen im Oberbauch, Blähungen, schnelle Schwellung der Leber, Empfindlichkeit, Aszites, können mit Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen usw. in Verbindung gebracht werden. Ödeme der unteren Extremitäten sind selten, häufig mit abnormaler Leberfunktion. Die subakute Phase ist durch anhaltende Lebervergrößerung und wiederholten Aszites gekennzeichnet. Die chronische Phase ist durch portale Hypertonie gekennzeichnet, die mit anderen Arten der Zirrhose identisch ist.

Die Diagnose von HVOD ist schwierig: Patienten mit den oben genannten typischen Symptomen sollten sorgfältig nach der Ursache oder dem Grund gesucht werden. Aufgrund der für diese Krankheit charakteristischen Pathologie des Lebergewebes hängt die Diagnose der HVOD hauptsächlich von der Leberbiopsie ab.

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