Spontane atriale Tachykardie

Einführung in die autonome atriale Tachykardie Automatisierte atriale Tachykardie (AAT) bezeichnet eine atriale Tachykardie, die durch einen mäßig hohen Auslösemechanismus von ektopischen Schrittmachern im Atrium verursacht wird. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% - 0,005% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Synkope, Hypotonie, Schock

Die Ursache der autonomen atrialen Tachykardie

Ursache:

Akute autonome atriale Tachykardie kann in jeder Altersgruppe auftreten, tritt jedoch meistens bei Erwachsenen auf, häufig aufgrund einer organischen Herzerkrankung, wie akutem Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (insbesondere bei Akute Infektion), pulmonale Herzkrankheit usw., Überdosierung von Digitalis, Hypokaliämie ist häufig eine wichtige Ursache für autonome atriale Tachykardie, außerdem sind Myokardischämie, Stoffwechselstörungen, Alkoholkonsum, Hypoxie usw. häufig induzierte Faktoren. Autonome atriale Tachykardie mit atrioventrikulärer Blockade ist häufig mit einer Digitalisvergiftung assoziiert.Klinisch können viele supraventrikuläre Tachykardien mit atrioventrikulärer Blockade auf eine erhöhte Selbstdisziplin (einschließlich einer Digitalisvergiftung) zurückzuführen sein. Einzeln bei normalen Menschen ohne strukturelle Herzerkrankung gesehen.

Pathogenese

Der Mechanismus von AAT ist die erhöhte Selbstdisziplin von Eileiterschrittmachern im Vorhof. Die Intensität von AAT ist in Grad 4 moderat erhöht und die Stimulationsfrequenz wird beschleunigt. Die schnelle Depolarisationsrate der atrialen Myozyten kann beschleunigt werden oder die atrialen Muskeln der Läsionen können entfernt werden. Aufgrund des extremen und / oder diastolischen Oszillationspotentials steigt das 4-Phasen-Auto-Depolarisations-Aktionspotential des Vorhofleitungsstrahls schnell an, die Steigung wird steil oder die atriale Myopathie ändert das schnelle Reaktionspotential in ein langsames Reaktionspotential und anomale Selbstdisziplin. Es entsteht eine atriale Tachykardie, deren Auslösemechanismus vermutlich eine atriale Muskelarrhythmie ist. Eine autonome atriale Tachykardie ist ein schneller atrialer Übergang zwischen einem beschleunigten atrialen Fluchtrhythmus und einem atrialen Flattern. Arrhythmie.

Autonome Vorbeugung gegen atriale Tachykardie

1. Während der chronischen Behandlung kann die medikamentöse Therapie das Wiederauftreten steuern, indem sie direkt auf die Wiedereintrittsschleife einwirkt oder auslösende Faktoren wie eine spontane vorzeitige Kontraktion hemmt. Patienten, die nicht bereit oder nicht in der Lage sind, eine Katheter-Hochfrequenzablation zu erhalten, können gelegentlich mit Medikamenten behandelt werden, bei kurzlebigen oder milden Symptomen oder bei Bedarf mit Medikamenten für eine Tachykardie-Episode.

2. Die hemmende Wirkung von Medikamenten auf den Wiedereintritt kann durch sympathische Erregung ausgeglichen werden: Bei körperlicher Aktivität und Angst verschwinden die Wirkungen von Medikamenten fast Regelmäßiges Leben, mentaler Optimismus und emotionale Stabilität können das Wiederauftreten der Krankheit verringern.

Autonome atriale Tachykardie-Komplikationen Komplikationen, Synkope, Hypotonie, Schock

Wenn eine Tachykardie aufgrund einer organischen Herzerkrankung auftritt oder die Anfallszeit zu lang ist, können Komplikationen wie Synkope, Hypotonie, kardiogener Schock oder Herzinsuffizienz auftreten.

Autonome atriale Tachykardiesymptome Häufige Symptome Warmes Erwachen Tachykardie Engegefühl in der Brust Herzklopfen Schwindel

AAT hat die Eigenschaften eines plötzlichen Einsetzens und eines plötzlichen Abbruchs. Die Patienten leiden zum Zeitpunkt des Einsetzens an Schmerzen in der Brust, Herzklopfen, Schwindel und anderen Symptomen. Einige Patienten leiden an Hypotonie, kardiogenem Schock usw. Die Herzfrequenz beträgt 100-180 Schläge / min. Min, <250 mal / min.

Selbstregulierende atriale Tachykardie

1. EKG-Eigenschaften

(1) Typische EKG-Merkmale:

Die 1P'-Wellenmorphologie unterscheidet sich von der Sinus-P-Welle und ähnelt der P-Wellenform bei der nachfolgenden Tachykardie, und das P'-R-Intervall beträgt> 0,12 s.

Die Häufigkeit von 2 atrialen Tachykardien: im Allgemeinen 100 ~ 180 mal / min, <250 mal / min.

Die 3P'-Welle erscheint vor der QRS-Welle: RP '/ P'R> 1, was auch in der atrialen Tachykardie der P'-Welle nach R zu sehen ist, und die QRS-Welle ist ein supraventrikuläres Muster.

4 Bei der Tachykardie tritt ein Phänomen auf, bei dem die Geschwindigkeit allmählich zunimmt, dh das Phänomen des Aufwärmens des Eileiterofens.

Der Beginn der 5AAT ist plötzlich, plötzlich und erfolgt häufig automatisch. Die Kontraktion der atrialen Tachykardie wird durch die frühe atriale Kontraktion der diastolischen Periode gebildet. Die rechtzeitige elektrische Stimulation der vorzeitigen atrialen Kontraktion kann die Episode nicht auslösen und beenden. Der Sinus kann die Episode nicht beenden, noch kann er durch elektrische Stimulation oder sogar durch Überdrehzahl unterdrückt werden.

6 kann mit einem atrioventrikulären Block kombiniert werden, um die ventrikuläre Frequenz langsamer als die atriale Frequenz zu machen, aber die Tachykardie hört nicht auf.

(2) Eine detaillierte Beschreibung typischer EKG-Merkmale:

1 Die Häufigkeit der atrialen Tachykardie zu verschiedenen Zeitpunkten bei ein und demselben AAT-Patienten kann erheblich variieren.

2 Zu Beginn der Tachykardie wird der anfängliche P'-P'-Abstand allmählich verkürzt (Aufwärmphänomen) und dann auf einem Niveau stabilisiert, das feststeht, normalerweise weicht der P'-P'-Abstand vor dem Abbruch allmählich um mehr als 20 ms ab Verzögerung, am Ende gibt es ein längeres Ausgleichsintervall.

3 Tachykardie ist eine paroxysmale Attacke, die einige Sekunden, Minuten, Stunden, Tage oder sogar mehr als 10 Tage dauern kann.

4 Die Tachykardie ist bei jeder Episode nicht auf die erste P'-Welle und die vorherige Sinus-P-Welle festgelegt.

5 Wenn beim Einsetzen der Tachykardie eine vorzeitige Kontraktion des Vorhofs auftritt, kann die Häufigkeit der atrialen Tachykardie beschleunigt werden.

6 Tachykardie-Episoden können von atrioventrikulärer Blockade begleitet sein, können 2: 1, 3: 1 oder 3: 2 sein oder Venturi-Blockade, insbesondere bei Verwendung von Digitalis, Chinidin und anderen Medikamenten treten eher auf .

7 Da sich die Läsion im Raum befindet, ist das Gewebe unter dem Vorhof nicht betroffen, sodass die Häufigkeit der Tachykardie den atrioventrikulären Block nicht beeinflusst oder sich das P'-R-Intervall nicht ändert, wenn der Bündelzweigblock auftritt. Oder RP'-Intervall, sofern dies nicht mit einer Verlängerung des HV-Intervalls einhergeht.

8 Kompression der Karotissinus oder Unterdrückung des Augapfels und andere Methoden zur Stimulation des Vagusnervs kann nicht die atrioventrikuläre Blockade beenden, aber die medikamentöse Behandlung von AAT kann die Tachykardie verlangsamen, aber es ist nicht einfach, seinen Angriff zu beenden, Stromschlag ist nicht einfach Es funktioniert

9 Nach den Ergebnissen des Radiofrequenz-Ablationsziels des ektopischen Schrittmachers im Atrium wird die Position des ektopischen Schrittmachers zunächst anhand des Elektrokardiogramms mit 12 Ableitungen bestimmt, und seine Position ähnelt der Position der Wiedereintrittstachykardie im Raum.

(1) Eine vorzeitige atriale Kontraktionsstimulation kann normalerweise keine autonome atriale Tachykardie induzieren und beenden, aber ihre Frequenz neu regulieren.

(2) Das Einsetzen der Tachykardie hat nichts mit der Verzögerung der Raumleitung oder des Atrioventrikels zu tun.

(3) Die atriale Aktivierungssequenz unterscheidet sich vom Sinusrhythmus.

(4) Das AH-Intervall hängt mit der Häufigkeit der Tachykardie zusammen.

(5) Die erste P'-Welle der Tachykardie ist dieselbe wie die kontinuierliche P'-Welle nach der Tachykardie.

(6) Eine autonome atriale Tachykardie wird durch eine Übergeschwindigkeitsstimulation nicht gehemmt, aber eine Stimulation kann die Tachykardie normalerweise nicht beenden.

Diagnose und Diagnose der autonomen atrialen Tachykardie

Diagnose

Die Diagnose kann auf klinischen Manifestationen beruhen.

1. Vorzeitige atriale Kontraktionen können keine Anfälle auslösen oder beenden.

2. Frequenz <250 mal / min, im Allgemeinen 100 ~ 180 mal / min.

3. Die P'-Welle erscheint vor der QRS-Welle, RP '/ P'R> 1, und die atriale Tachykardie der P'-Welle nach R ist ebenfalls zu sehen.

4. Wenn die Tachykardie beginnt, gibt es ein Phänomen der Frequenzbeschleunigung, dh das Phänomen des "Aufwärmens", aber die Frequenz ändert sich nicht, wenn die Tachykardie anhält.

5. Erregte Vagusnerv Methoden wie Karotissinuskompression können Tachykardie nicht beenden.

6. Kann mit einem atrioventrikulären Block kombiniert werden, um die ventrikuläre Frequenz langsamer als die atriale Frequenz zu machen, aber die Tachykardie hört nicht auf.

Differentialdiagnose

Identifizierung der Sinus-P-Welle und der ektopischen atrialen P-Welle: Eine hohe atriale P-Welle kann die diagnostischen Kriterien für die Sinus-P-Welle-EKG vollständig erfüllen (P-Welle ist positiv in II, negativ in AVR-Ableitung, PR0,12 s) hilft ein sorgfältiger Vergleich der Morphologie der P-Welle und des Sinusrhythmus an jeder Ableitung im EKG, manchmal kann die atriale P-Welle in einigen Ableitungen der Sinus-P-Welle und in der gleichzeitigen Aufnahme ähnlich sein Einige Ableitungen weisen Unterschiede auf. Die Mehrkanalaufzeichnung zur Unterscheidung von Sinus-P-Wellen von atrialen P-Wellen trägt zur Verbesserung der Zuverlässigkeit der Refraktärperiode des Sinusknotens und der Erholungszeit des Sinusknotens bei Die P-Welle überlappt sich häufig mit anderen Komponenten und kann nicht mit dem morphologischen Vergleich des Sinusrhythmus verglichen werden. In diesem Fall können zwei Methoden verwendet werden:

1 unter Verwendung des atrialen Aktivierungszeitpunkts von PEP-PED-Pv1 zum Vergleich (dh Beobachtung der Phasenbeziehung von P-Wellen-Peaks in zwei unipolaren Ösophagusleitungen und gleichzeitiger Aufzeichnung von V1);

2 Unter Verwendung der Morphologie der P-Welle in den unipolaren und bipolaren Ösophagusleitungen im Vergleich zum Sinusrhythmus können beide Methoden die ektopische atriale P-Welle deutlicher von der Sinus-P-Welle unterscheiden Hilft bei Wiedereintritt (oder Selbstregulierung) von Tachykardien und Sinuswiedereintrittstachykardien (oder differentiellen nicht paroxysmalen Sinustachykardien), trägt auch zum Wiedereintritt in den Sinus und zum intraventrikulären Wiedereintritt bei Die Identifizierung von Vorhofechos.

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