Vaskuläres Parkinson-Syndrom

Einführung in das vaskuläre Parkinson-Syndrom Einige Krankheiten oder Faktoren können ähnliche klinische Symptome wie die Parkinson-Krankheit (PD) hervorrufen, z. B. Infektionen, Medikamente (Dopaminrezeptorblocker usw.), Gifte (MPTP, Kohlenmonoxid, Mangan usw.), Gefäße (multipler Hirninfarkt). Und verursacht durch Hirntrauma usw., klinisch als Parkinson-Syndrom (Parkinsonismus) bekannt. Einige Wissenschaftler bezeichnen die Parkinson-Krankheit (PD) zusammen mit den oben genannten klinischen Symptomen der Parkinson-Krankheit auch als Parkinsonismus. Gefäßparkinismus (Vascular Parkinsinism, VP), verursacht durch zerebrovaskuläre Erkrankungen, wie multipler Lakunarinfarkt, Basalganglien, Amyloidangiopathie und subkortikale Leukoenzephalopathie, klinische Manifestationen ähnlich wie PD . Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0325% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes, Arrhythmie, angeborene Herzkrankheit

Ursachen des vaskulären Parkinson-Syndroms

(1) Krankheitsursachen

Die Erkrankung tritt häufig plötzlich nach einem akuten Schlaganfall oder einer systemischen Hypoxämie auf, tritt jedoch auch allmählich nach mehreren Schlaganfällen auf. Der Krankheitsverlauf verläuft schrittweise und die Symptome sind beim Auftreten asymmetrisch.

(zwei) Pathogenese

Murrow et al. Berichteten über eine Gruppe von Fällen, die klinischen Manifestationen des Parkinson-Syndroms, die Autopsie zeigten einen Nucleus caudatus, eine innere Kapsel, einen Globus pallidus, Putamen und Mittelhirn und andere Basalganglien mit ausgedehntem Lakunarinfarkt, und die bilaterale schwarze Substanz ist normal. Pathologische Daten bestätigten weiterhin die Existenz von VP. Die pathologischen Daten eines VP-Falls wurden in China gemeldet. Der Fall hatte mehrere Jahre lang Bluthochdruck und Diabetes. Es gab mehrere Schlaganfälle in der Klinik und das typische Parkinson-Syndrom trat später auf. Die wichtigsten klinischen Manifestationen waren Langsame Bewegung, Maskengesicht, erhöhte Muskelspannung, Schwierigkeit in Aktion, Panikgang, aber kein statisches Zittern, begleitet von bilateralen Pyramidenbahnzeichen, pseudobulbärer Lähmung und geistigem Verfall, über Madopar Schlechte Behandlung, Autopsie fand bilaterale Ventrikelvergrößerung, bilaterale Basalganglien mit multiplem Lakunarinfarkt, mikroskopische Ansicht des doppelten Frontal- und Okzipitallappens, Basalganglien, Mittelhirn, Hirnbrücke mit multiplem altem und frischem Infarkt In den Herden waren die Mesotheliom-Pigmentneuronen normal und es gab keine Läsionen im blauen Fleck. Daher wurde bestätigt, dass das Parkinson-Syndrom des Patienten durch den Infarkt der Basalganglien verursacht wurde und es keinen Zweifel an der Diagnose von VP gab. Dies bestätigt weiterhin das Vorhandensein von VP und legt daher nahe, dass VP als eigenständiges Syndrom existieren kann.

Kürzlich hat die Yamanouchi-Studie herausgefunden, dass die meisten Patienten mit VP eine weitreichende Schädigung des Gehirns aufweisen, insbesondere der weißen Substanz des Frontallappens, während die basale Kernschädigung relativ gering ist. Daher wird vermutet, dass VP in engem Zusammenhang mit der Schädigung der vorderen weißen Substanz des Frontallappens steht. Vierundzwanzig Patienten mit VP, die durch Autopsie bestätigt wurden, und 30 Patienten mit Parkinson-Krankheit der gleichen Altersgruppe, 22 Patienten mit der gleichen Altersgruppe der Binswanger-Krankheit (BD) ohne Parkinson-Syndrom und der gleichen Altersgruppe waren pathologisch. In der Studie wurde bestätigt, dass die Anzahl der pigmentierten Neuronen, die Anzahl der pigmentierten Neuronen und die Anzahl der entfärbten Neuronen in der Substantia nigra der VP-Gruppe, der BD-Gruppe und der normalen Kontrollgruppe nicht signifikant unterschiedlich waren Die Gesamtzahl war signifikant niedriger als die der VP-Gruppe, BD-Gruppe und der normalen Kontrollgruppe. Der Degenerationsgrad der weißen Substanz bei Patienten mit BD-Gruppe war schwerwiegender als der der VP-Gruppe. Die Anzahl der Oligozytenzellen und die Anzahl der Astrozyten vor dem Frontallappen spiegelten sich als Reflexion wider. Der objektive Index des Grades der Degeneration der weißen Substanz zeigte auch, dass die BD-Gruppe und die normale Kontrollgruppe niedriger waren als die VP-Gruppe.Zur Zeit wurde nicht gefunden, dass der Nucleus-Hypophysen-Infarkt ein Hinweis auf VP sein kann, aber VP-Patienten sind weit verbreitet. Die weiße Substanz des Frontallappens ist geschädigt, während die Läsion der Basalganglien relativ mild ist, was darauf hindeutet, dass die Schädigung der weißen Substanz in den Frontallappens enger mit VP zusammenhängt.

Prävention des vaskulären Parkinson-Syndroms

Die Prävention dieser Krankheit konzentriert sich auf die Risikofaktoren für kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen, die frühzeitige Behandlung von kardiovaskulären und zerebrovaskulären Erkrankungen, die Antikoagulation, die Adhäsion von Blutplättchen oder die Aggregation von Arzneimitteln unter Anleitung von Ärzten, was zur Verringerung der Inzidenz des vaskulären Parkinson-Syndroms hilfreich sein kann. .

Komplikationen des vaskulären Parkinson-Syndroms Komplikationen Hypertonie Hyperlipidämie Diabetes Arrhythmie Angeborene Herzkrankheit

Patienten mit akutem Schlaganfall oder akuten Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Diabetes, arterieller Embolie oder Arrhythmie, angeborener Herzkrankheit, intrakranieller und extravaskulärer Atherosklerose und dem Vorliegen der oben genannten Krankheiten Klinische Manifestationen.

Symptome des vaskulären Parkinson-Syndroms Häufige Symptome Zwei Hände zittern, Gang, Gang, hypertensive Maske, Gesicht, Demenz, Pseudobulbär, Meditation, kleiner Gang, ankylosierender Muskeltonus

Das vaskuläre Parkinson-Syndrom (VP) ist vor allem durch eine bilaterale Dyskinesie der unteren Extremitäten gekennzeichnet. Das typische Symptom ist eine magnetische Fußreaktion (sehr schwer zu beginnen), aber das Gehen ist während der Aktivität fast normal oder nur kurz, ohne akuten Schlaganfall in der Vorgeschichte. Oder bildgebende Veränderungen, klinische Manifestationen ähnlich senilen Gangstörungen, häufig begleitet von pyramidenförmigen Zeichen und Demenz.

Die klinischen Symptome von den ersten Symptomen von VP bis zum langfristigen Krankheitsverlauf unterscheiden sich immer noch von denen von PD. Die Asymmetrie der Parkinson-Krankheit (PD) ist im myotonischen Muskeltonus, im häufigen Ruhetremor und bei PD erhöht. Das Medikament hat eine gute Reaktion und das Fehlen von Pyramidenbahnzeichen usw. kann von VP unterschieden werden.

Yamanouchi verglich die klinischen Merkmale von 24 Patienten mit typischem VP und 30 Patienten mit PD. Als erstes Symptom betrug der statische Tremor nur 1 (4%) in der VP-Gruppe und 14 in der PD-Gruppe. 47%), gab es einen signifikanten Unterschied zwischen den beiden (P <0,001). Mit Fortschreiten der Krankheit entwickelten 4 Patienten mit VP Tremor (17%), von denen 3 statisch waren und 22 von PD-Patienten Tremor hatten (73). %), 20 von ihnen waren statischer Tremor (P <0,01). Bei Patienten mit VP und PD waren die myotonische Muskelspannung erhöht, die asymmetrische Muskelsteifheit und die Demenz signifikant. Darüber hinaus hatte mehr als die Hälfte der VP-Patienten Pyramidenbahnen. Zeichen, Pseudomedulläre Lähmung.

Die wichtigsten klinischen Merkmale pathologisch bestätigter VP-Patienten sind:

1 Einsetzen kann dringend sein, es kann ein verdecktes Einsetzen sein, es kann auch ein akutes oder ein subakutes Einsetzen sein.

2 weitere ohne statisches Zittern.

3 Tonic Muskelspannung erhöht.

4 asymmetrische Extremitätensteifigkeit.

5 bewegt sich langsam.

6 Gang Panik.

7 Ausdruck ist langweilig und zeigt ein "Maskengesicht".

Mehr als die Hälfte der Patienten hatte Pyramidenbahnzeichen und Pseudobulbärlähmung.

Demenz trat auch bei 9VP-Patienten auf.

10VP-Patienten können einen unterschiedlichen Grad an spontaner Remission aufweisen.

Untersuchung des vaskulären Parkinson-Syndroms

Labortests sind unspezifische, routinemäßige, biochemische oder routinemäßige Untersuchungen der Liquor cerebrospinalis sind normal oder gehen mit anderen Krankheiten einher, die gleichzeitig auftreten (z. B. Diabetes).

Die Kopf-MRT zeigt Gefäßschäden in der Hirnrinde oder in der weißen Substanz, wie z. B. einen Lakunarinfarkt, der sich hauptsächlich im Einzugsgebiet, in den Basalganglien usw. befindet, und es gibt Läsionen wie Leukoaraiose in der weißen Substanz des Frontallappens, und das Volumen der weißen Substanz oder der Läsion der grauen Substanz ist größer als Das Hirngewebevolumen beträgt 0,6%.

Diagnose und Identifizierung des vaskulären Parkinson-Syndroms

Bei der klinischen Unterscheidung zwischen VP und PD sollten die Symptome sorgfältig analysiert und unter allen Gesichtspunkten mit Ausnahme der Symptome eine umfassende Beurteilung vorgenommen werden.

1. Grundlegende Grundlage: Die klinische Diagnose von VP sollte umfassend anhand der Anamnese, Symptome, Anzeichen, bildgebenden Untersuchungen, Beurteilung der Arzneimittelwirksamkeit usw. analysiert werden. Das durch andere Ursachen verursachte Parkinson-Syndrom sollte ausgeschlossen und VP und PD sollten ausgeschlossen werden. Bei der Parkinson-Krankheit wurde bestätigt, dass die Parkinson-Krankheit durch einen Hirninfarkt, insbesondere im Striatum, kompliziert werden kann.Obwohl bei einigen Parkinson-Patienten eine vaskuläre Schädigung der Basalganglien und der weißen Substanz des Gehirns vorliegt, sind alle Läsionen mild.

Seit der Anwendung der MRT in der klinischen Praxis hat sie einen wichtigen klinischen Wert für die Diagnose von VP.Zijlmans und andere Studien haben festgestellt, dass das Volumen der subkortikalen Läsionen der weißen Substanz oder der grauen Substanz signifikant größer ist als das von Patienten der PD-Gruppe oder VP mit akutem oder okkultem Beginn. Bei Patienten mit Bluthochdruck kann die Schädigung des Hirngewebevolumens als kritischer Punkt angesehen werden: Das Läsionsvolumen der subkortikalen weißen oder grauen Substanz bei VP-Patienten übersteigt häufig 0,6% des Volumens des Hirngewebes Bei VP-Patienten liegt der Gefäßschaden hauptsächlich diffus in der Wasserscheide, und der Gefäßschaden bei VP-Patienten mit akutem Beginn liegt hauptsächlich in der subkortikalen grauen Substanz (Striatum, Globus Pallidus, Thalamus), unabhängig davon, welcher Typ von VP-Patienten vorliegt. Es gibt keine Änderung in seiner Substantia Nigra.

2. Diagnosekriterien: Die klinischen diagnostischen Indikatoren für VP lassen sich wie folgt zusammenfassen:

(1) Anamnese: Die meisten VP-Patienten haben eine Anamnese von Bluthochdruck, Diabetes oder Bluthochdruck und Diabetes.

(2) Schlaganfall in der Anamnese: Bei vielen Patienten trat vor dem Auftreten ein rezidivierender Schlaganfall auf.

(3) Symptome und Anzeichen: Zusätzlich zum hypertonischen Anstieg des Muskeltonus, der Asymmetrie der Gliedmaßensteifheit, des Panikganges, des trägen Ausdrucks, der Demenz und anderer Anzeichen und Symptome des Parkinson-Syndroms leiden die Patienten nicht an statischem Zittern, das häufig begleitet ist von Pyramidenbündelzeichen, Pseudobulbärlähmung.

(4) Bildgebende Untersuchung: Die MRT des Schädels zeigt eine vaskuläre Schädigung des Kortex oder der weißen Substanz, wie z. B. einen lakunaren Infarkt, der sich hauptsächlich in der Wasserscheide, im Basiskern usw. befindet.

(5) Levodopa ist nicht wirksam.

(6) Klinische Symptome und Anzeichen von VP-Patienten können spontan abklingen.

(7) Das durch Drogen, Gifte, Traumata, Infektionen, Hydrozephalus und einige degenerative Erkrankungen verursachte Parkinson-Syndrom sollte ausgeschlossen werden.

(8) Die Parkinson-Krankheit und das Nebeneinanderbestehen von Parkinson und VP sollten ausgeschlossen werden.

Gemäß den obigen Punkten kann die klinische Diagnose VP sein, die endgültige Diagnose muss jedoch noch pathologisch bestätigt werden.

Neben der Identifizierung von PD und PSP sollte diese Erkrankung insbesondere im Spätstadium der Erkrankung vom frühen Überdruckhydrozephalus unterschieden werden, wobei letztere CT- und MRT-Untersuchungen zeigen, dass das gesamte Ventrikelsystem vergrößert ist und ein Überdruckhydrozephalus vorliegt. Ändern und so weiter.

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