Pädiatrische Lupusnephritis

Einführung in die pädiatrische Lupusnephritis Lupus nephritis, auch bekannt als systemischer Lupus erythematodes (SLEN), ist ein systemischer Lupus erythematodes mit klinischen Manifestationen und Nierenfunktionsstörungen bei Nierenerkrankungen oder Glomerulonephritis-Läsionen, die nur während einer Nierenbiopsie auftreten. Der systemische Lupus erythematodes ist eine allgemein anerkannte Autoimmunkrankheit, und die meisten seiner Läsionen betreffen mehrere Systeme oder Organe. Kinder mit LN-Läsionen sind häufig schwerwiegend, refraktäre Fälle häufiger, einige Patienten mit SLE sind hauptsächlich extra-renale Symptome und Nierenschäden sind leicht, ein anderer Patient ist hauptsächlich durch Nierenschäden gekennzeichnet, und die extra-renalen Symptome sind nicht offensichtlich, letzteres wird leicht als das Original falsch diagnostiziert Primäre glomeruläre Erkrankung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Retinitis, nephrotisches Syndrom, Nierenversagen

Ursachen der pädiatrischen Lupusnephritis

Genetische Faktoren (25%):

Genetische epidemiologische Daten ergaben, dass SLE eine familiäre Aggregationstendenz aufweist, die Koinzidenzrate von identischem Zwillings-SLE beträgt 25% bis 70% und ist damit signifikant höher als die von Bruderzwillingen (2% bis 9%). 12% der Kinder mit SLE haben ähnliche Erkrankungen bei ihren nahen Verwandten gemeldet. Die Inzidenz anderer Autoimmunerkrankungen ist ebenfalls höher als die Gesamtinzidenz der Bevölkerung. Eine große Anzahl genetischer Studien hat jedoch bestätigt, dass SLE polygen ist und im sechsten Paar liegt. Multiple Loci im Chromosom sind mit Pathogenese assoziiert, insbesondere erbliche Komplement-Gendefekte (Defizite in frühen Komplementkomponenten wie C1r, C1s, C2 und C4), humane Leukozyten-Antigen- (HLA-) Gene (HLA-B8, BW15, DR2). DR3), T-Zell-Oberflächen-Antigen-Rezeptor (TCR) -Gen, Immunglobulin-Gen und andere klassische Immunantwort-Gen-Polymorphismen sind auch mit SLE verwandt, einschließlich japanischer, chinesischer HLA-DR2-Stellenfrequenz erhöht, westeuropäische Blutlinie weiß Die Häufigkeit von HLA-DR2- und / oder DR3-Stellen erhöhte sich.Die Häufigkeit von SLE bei Han-Chinesen in Südchina war mit DRB1 * 0301 und DQB1 * 0608 verwandt.Die schwarzen Amerikaner waren mit DRB1 * 1503, DQAl * 0102 und DQBJ * 0602 verwandt, andere Bevölkerungsstudien fanden dies jedoch nicht HLA-II-Gen und SLE haben Dieser Zusammenhang, weitere Studie fand heraus.

Bestimmte HLA-II-Locus-Polymorphismen sind mit Autoantikörpern bei SLE-Patienten assoziiert, insbesondere polymorphe Sequenzen, die von verschiedenen HLA-DQ-Allelen gemeinsam genutzt werden, können zur Produktion bestimmter Autoantikörper führen, wie z. B. hohe Mengen an dsDNA. 96% der Antikörperpatienten haben HLA-A-DQBl * 0201 (in Verbindung mit HL, A-DR3 und DR7), DQBl * 0602 (in Verbindung mit DR2 und DRw6) oder DQBl * 0302 (in Verbindung mit HLA-DR4-Haplotyp) Allele, andere haben herausgefunden, dass Anti-Cardiolipin-Antikörper-positive SLE-Patienten eng mit HLA-DQB1 * 0301 (DQW7), * 0302 (DQW8), * 0303 (DQW9), * 0602 (DQW6) verwandt sind. Es wird spekuliert, dass sich das SLE-Krankheitsgen in der MHC-Region befindet und mit HI-, A-I- und Klasse-II-Genen im Ungleichgewicht steht.Unter normalen Bedingungen spielen Komplementkomponenten eine Schlüsselrolle bei der Fixierung und effektiven Clearance von Immunkomplexen. Fehlen genetische Defekte, führt dies zur Ablagerung von Immunkomplexen in den Nieren, aber die Daten zeigen, dass Komplementdefekte bei SLE selten sind und die Nierenfehler bei Patienten mit Komplementmangel häufig nicht schwerwiegend sind. , so dass es nicht die Pathogenese der meisten SLE darstellt, sondern auch die SLE anzeigt Der Gentransfer ist sicherlich eine Vielzahl von komplexen Funktionen.

Umwelt- und Infektionsfaktoren (25%):

(1) Ultraviolettes Licht: Ultraviolettes Licht stellt eine der Ursachen für die Auslösung von SLE dar. Es wurde festgestellt, dass ultraviolettes Licht (hauptsächlich UV 290-320 nm) Hautkeratinozyten zur Bildung von Interleukin-1 (IL-1), IL-3, IL veranlassen kann. -6 und Tumornekrosefaktor (TNF), ultraviolettes Licht kann auch die Makrophagen-Clearance des Antigens verringern und die T-Zell-Aktivierung hemmen, etwa ein Drittel der SLE-Patienten entwickelt Symptome nach photoallergischer oder ultravioletter Strahlung Die interne DNA wird in ein Thymindimer umgewandelt, das seine Antigenität erhöht und Anti-DNA-Antikörper induziert.

(2) Arzneimittel oder Chemikalien: Einige Arzneimittel können bei Patienten mit SLE Lichtempfindlichkeit hervorrufen, wie Sulfadrogen, Tetracyclin, und einige Arzneimittel können die Produktion von Autoantikörpern wie Procainamid, Hydralazin usw. induzieren. Einige Gewürze, Farbstoffe, Haarfärbemittel, Pyrotechnik und Pilze können ebenfalls SLE auslösen. Einige Leute glauben, dass die antigene Degeneration dieses Arzneimittels oder chemischen Stoffes in Kombination mit Kernprotein auch eine wichtige Ursache für die körpereigene Immunschädigung ist.

(3) Infektion: Es wurde auch infektionsinduzierter SLE untersucht: In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) SLE verursachen kann, eine Infektion mit dem Herpes-simplex-Virus kann zu einer erhöhten Sm-Antigenkonzentration im Serum führen, und SLE-Patienten haben häufig mehr Serum. Erhöhte Antikörpertiter (wie Röteln, Epstein-Barr-Virus, Grippe, Masern usw.), insbesondere C-Typ-RNA-Viren.

Hormonelle Faktoren (25%):

Die meisten Patienten mit SLE sind weiblich, und der Östrogenspiegel ist sowohl bei Männern als auch bei Frauen erhöht, und der Östrogenspiegel ist erniedrigt. Es wird spekuliert, dass hohe Östrogenspiegel direkt auf B-Zellen einwirken können, um sie zu aktivieren, was zur Proliferation von aktivierten B-Zellen führt, die Autoantikörper ausscheiden. Die Entdeckung von Östrogen bei Tieren kann ihren Zustand verschlimmern, und Androgene können den Zustand lindern.

Selbstorganisierte Antigenvariation (10%):

Verschiedene Faktoren wie ultraviolette Strahlung, Medikamente, Chemikalien und Infektionen mit Krankheitserregern können das eigene Gewebe zerstören, die verborgenen Antigene des Gewebes aufdecken oder die Struktur normaler Gewebeantigene verändern und die körpereigene Immunabwehr stimulieren.

Prävention von Lupusnephritis bei Kindern

1. Frühzeitige Diagnose, rechtzeitige und korrekte Behandlung, langfristige regelmäßige Nachsorge, je nach Veränderung des Zustands, Dosis anpassen.

2. Vermeiden Sie prädisponierende Faktoren

(1) Sonneneinstrahlung, UV-Strahlung.

(2) Kältestimulation kann dazu führen, dass die Krankheit erneut auftritt. Vermeiden Sie Kältestimulation, um Erkältungen vorzubeugen.

(3) Einige Arzneimittel hängen offensichtlich mit dem Auftreten zusammen, wie Penicillin, Sulfonamide, Phenylbutazon, Hydralazin (Hydralazin), Procainamid, Chlorpromazin, Phenytoin, Isoniazid, orale Kontrazeption Medikamente usw. können Patienten mit Lupus erythematodes in der Remissionsperiode zu aktiven Perioden und Laborveränderungen machen.

(4) Systemischer Lupus erythematodes und Schwangerschaft haben nachteilige Auswirkungen, wie z. B. fetale Anomalien, Fehlgeburten, Frühgeburten oder Totgeburten. Umgekehrt kann sich die Schwangerschaft in den letzten 3 Monaten der Schwangerschaft und Monaten nach der Entbindung verschlechtern oder einen Rückfall erleiden.

3. Erkennen Sie die ersten Anzeichen eines Wiederauftretens: Wenn die ursprünglichen Symptome, Gelenkschmerzen, Fieber, Müdigkeit usw. wieder auftreten, sollten Sie frühzeitig eine Diagnose stellen, die erforderlichen Untersuchungen durchführen und rechtzeitig Maßnahmen ergreifen, wenn Aktivitäten, eine frühzeitige medikamentöse Behandlung und eine Behandlung mit chinesischer Medizin anstehen.

4. Lebensmittel sollten leicht und leicht verdaulich sein. Es ist nicht ratsam, fettige und dicke Lebensmittel zu viel zu essen. Die angemessene Verwendung von Lebensmitteln wie Fisch, Fleisch, Eiern und frischem Obst ist für die Behandlung und Rehabilitation dieser Krankheit von Vorteil. Nehmen Sie während der Stallzeit an körperlichen Aktivitäten teil, um die körperliche Fitness zu verbessern.

5. Psychotherapie: Die Aufrechterhaltung der guten Laune ist sehr wichtig für den Ausgang der Krankheit. Die Aufrechterhaltung eines guten emotionalen Zustands und einer relativ stabilen Immunfunktion ist eine wichtige Garantie, um ein Wiederauftreten und eine frühe Genesung zu vermeiden.

Komplikationen bei pädiatrischer Lupusnephritis Komplikationen Netzhautentzündung Nephrotisches Syndrom Nierenversagen

Nierenversagen, Bluthochdruck, Epilepsie, Hemiplegie, zerebrovaskulärer Unfall, multiple periphere Neuritis, Retinitis, Pleuritis, Pneumonie, Lungenblutung, Perforation der Darmnekrose, Perikarditis, Myokarditis usw. Vor allem durch akute und chronische Nephritis-Syndrom, nephrotisches Syndrom, Nierentubulus-Syndrom kompliziert und kann mit größeren Nierengefäß-Thromboembolien, Nierenkapillarthrombosen und mikrovaskulären Erkrankungen kombiniert werden, die zu Nierenfunktionsstörungen führen, insbesondere zu Nierenversagen.

Pädiatrische Lupusnephritis Symptome Häufige Symptome Müdigkeit Appetitlosigkeit Nierenschaden Dyspnoe Proteinurie Hämaturie Unterkühlung Lymphadenopathie Thrombozytopenie Schleimhautschaden

1. Systemische Manifestationen: Eine Vielzahl von über 80% haben Fieber, mehrere Arten von Hitze, hohes Fieber, niedriges Fieber, intermittierendes oder anhaltendes Fieber, haben unterschiedliche Grade von Appetitverlust, Müdigkeit und Gewichtsverlust.

2. Symptome der Hautschleimhaut: 70% bis 80% der Kinder mit Lupus haben eine Schädigung der Hautschleimhaut. Typische Schmetterlingsrötung tritt nur in 50% der Fälle auf. Der Ausschlag befindet sich auf den Wangen und dem Nasenrücken. Er ist hellrot mit klaren Rändern und einem milden ödematösen Erythem. Eine kapillare Vasodilatation und Schuppenbildung sind zu sehen. Wenn die Entzündung schwer ist, können Blasen gesehen werden, und die Ecdysis ist im Allgemeinen nach einer Regression narbenfrei und es gibt keine Pigmentierung.

3. Andere Symptome der Hautschleimhaut: Kinder mit diskoidem Erythem sind seltener als Erwachsene und zeigen nach Sonneneinstrahlung Blutungsausschlag, Makula, retikuläre Leukoplakie, Urtikaria, Purpura, Geschwüre im Mund, Nasenschleimhautgeschwüre, vermehrte Hautveränderungen oder ein neues Erscheinungsbild Der Ausschlag, etwa 10% bis 20% der kranken Kinder haben keine Hautausschlagleistung.

4. Muskel-Skelett-Symptome: Etwa 70% bis 90% der kranken Kinder haben Gelenke, Muskel-Symptome wie Arthritis, Gelenkschmerzen, etwa 1/3 der Kinder mit Muskelschmerzen, Arthritis kann entweder wandernd sein oder Persistenz, Gelenkschäden und Deformität sind selten.

5. Kardiovaskuläre Symptome: sichtbare Perikarditis, Myokarditis, Entzündung des ganzen Herzens und verschiedene kleine Vaskulitis. Raynauds Phänomen ist in der Pädiatrie selten. In den letzten Jahren wurde begonnen, Fällen von Koronararterienentzündung und Myokardinfarkt bei kranken Kindern Aufmerksamkeit zu schenken.

6. Serositis: 30% der Kinder mit multipler Serositis wie aseptischer Pleuritis, Peritonitis, akuter Lupuspneumonie und Lungenblutung können als akutes Fieber, Atemnot, Husten, Brustschmerzen, Pleuraerguss ausgedrückt werden Bauchschmerzen, Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Aszites, wenn Darmnekrose, Perforation, chirurgische Behandlung benötigen, schwere Lungenblutungen können schnell absterben.

7. Hämatologische Symptome: Es gibt viele Anämien, 50% der Kinder mit peripherer Blutleukopenie sanken, 15% bis 30% der Kinder mit Thrombozytopenie, eine kleine Anzahl von Kindern mit Thrombozytopenie als erstes Symptom.

8. Neurologische Symptome: Lupus-Enzephalitis ist eine schwerwiegende Komplikation von SLE, die relative Inzidenz beträgt etwa 30% (20% bis 50%), 5% der Kinder mit neurologischen Symptomen als erstes Symptom, manifestiert als diffuse Hirnfunktionsstörung (Bewusstsein, Orientierungslosigkeit, Intelligenz, Gedächtnisverlust, geistige Anomalien usw.) oder lokalisierte Hirnfunktionsstörungen wie Epilepsie, zerebrovaskulärer Unfall, Hemiplegie, Aphasie, periphere Neuropathie sind selten und manifestieren sich als multiple periphere Neuritis.

9. Andere Symptome: Lebervergrößerung (75%), abnorme Leberfunktion, Splenomegalie (25%), oberflächliche Lymphadenopathie (ca. 50%), Skleritis, Iritis, Retinitis usw. Augensymptome.

10. Nierensymptome: Lupusnephritis ist bei SLE sehr häufig und stellt einen Schlüsselfaktor für die langfristige Lebensqualität dar. Die klinischen Manifestationen von Lupusnephritis umfassen hauptsächlich die folgenden Formen:

(1) Leichte Art: asymptomatische Proteinurie oder (und) Hämaturie, etwa 30% bis 50% der Kinder mit LN weisen diese Art auf, kein Ödem, keine Hypertonie, nur leichte bis mäßige Proteinurie (in der Regel <2,5 g / d) und / oder Hämaturie.

(2) Typ der chronischen Nephritis: heimtückischer Beginn, langsam fortschreitendes nephritisches Syndrom, unterschiedlich stark ausgeprägte Niereninsuffizienz, Hypertonie.

(3) Akute Nephritis oder Akutes Nephritis-Syndrom: 35% bis 50% der Patienten leiden an Bluthochdruck, unterschiedlich starker Proteinurie, vermehrtem Auftreten von Erythrozyten im Urinsediment, Niereninsuffizienz oder -versagen, ähnlich wie bei der Kette an akuter Nephritis Akute Nephritis nach einer Kokkeninfektion: Das Auftreten einer akuten Nephritis ist ähnlich wie bei anderen akuten Nephritiden, die durch ein akutes Fortschreiten des akuten oligurischen Nierenversagens gekennzeichnet sind. Diese beiden Ausbrüche sind jedoch bei LN selten.

(4) Nephrotisches Syndrom: Dieser Typ macht etwa 40% der Gesamtzahl der LN aus und kann klinisch als einfaches nephrotisches Syndrom oder nephrotisches Syndrom mit offensichtlichem nephrotischem Syndrom manifestiert werden.

(5) Nierentubulusschädigungstyp: Nierentubulusazidose mit Nierenverkalkung, Steine, Magnesiumverlust im Urin, etwa 44% der Patienten mit LN haben unterschiedliche Grade der Nierentubulusfunktionsstörung, klinische Typen können auch geändert werden, wenn Hämaturie, Proteinurie, Niere Wenn die Funktion vermindert und der Bluthochdruck verschlimmert wird, ändert sich der klinische oder pathologische Typ und die Prognose ist schlecht.

Untersuchung der pädiatrischen Lupusnephritis

1. Urinuntersuchung:

Häufig sind Proteinurie, Hämaturie und Zellen, Proteinröhrchentypen.

2. Blutuntersuchung:

Die meisten von ihnen haben ein unterschiedliches Ausmaß an Anämie, einige Menschen haben Leukopenie, Thrombozytopenie, mehr als 90% der Patienten haben einen deutlichen Anstieg der Erythrozytensedimentationsrate, das Blutalbumin ist reduziert, das Globulin ist erhöht und das Globulin ist erhöht, aber wenn es eine schwere Proteinurie gibt, Globulin Der Absolutwert wird ebenfalls reduziert.

3. Immunologische Untersuchung:

(1) Antinukleäre Antikörper (ANAAs): Wenn die Immunfluoreszenzanalyse von ANA für die Diagnose von SLE peripher am bedeutendsten ist, was darauf hindeutet, dass der dsDNA-Antikörper positiv ist, ist der Antikörper für SLE hochspezifisch und mit Krankheitsaktivität assoziiert.

(2) Anti-Doppelstrang-DNA (dsDNA) -Antikörper: direkter Nachweis einer positiven dsDNA-Antikörper-Rate von 50% bis 80%, aber eine Spezifität von mehr als 90% und häufig Hinweise auf eine Nierenschädigung, gelegentlich bei Sjögren-Syndrom, rheumatoider Arthritis Und aktive Hepatitis.

(3) Anti-Sm-Antikörper: Etwa 25% bis 40% der Patienten sind positiv für Anti-Sm-Antikörper, ihre Spezifität beträgt jedoch bis zu 99%.

(4) Andere Autoantikörper: Antikörper gegen einzelsträngige DNA (ssDNA), hohe positive Rate, niedrige Spezifität, 26% bis 45% der Patienten mit Antikörpern gegen Ribonukleoprotein (RNP) positiv, aber die Spezifität ist nicht hoch, anti-trocken umfassend Signifikante (SS) A, B Antikörperempfindlichkeit, geringe Spezifität, anti-neutrophiler cytoplasmatischer Antikörper (ANCA) positiv bei nekrotisierender Vaskulitis, Anti-Cardiolipin-Antikörper-positive Fälle sind häufig wiederkehrend, multiple sexuelle Aktivität, Vene Embolisation, Thrombozytopenie und Fehlgeburt.

(5) Komplement: C1q, C3, C4 und CH50 werden häufig während der SLE-Aktivitätsperiode reduziert.

(6) Der zirkulierende Immunkomplex ist positiv.

4. Lupus erythematodes Zelle (LEC):

Die positive LEC-Rate bei SLE-Patienten kann 60% bis 85% erreichen, sie kann jedoch auch bei anderen Bindegewebserkrankungen beobachtet werden.

5. Lupus-Gürteltest:

Basierend auf normaler Haut, die dem Sonnenlicht ausgesetzt war, wurde eine direkte Immunfluoreszenz verwendet, um die Verbindung zwischen der Epidermis und der Dermis nachzuweisen. Eine fluoreszierende Bande von IgG- und C3-Ablagerungen wurde beobachtet. 80% der Patienten mit aktivem SLE waren positiv und andere Autoimmunerkrankungen waren ebenfalls positiv.

6. Nierenpunktionsuntersuchung: Die Diagnoserate für systemischen Lupus erythematodes beträgt 100%. Selbst wenn keine klinische Abnormalität in der Niere vorliegt, wird eine abnormale Biopsie in der Niere festgestellt.

7. Sonstiges: Für die Differentialdiagnose des systemischen Lupus erythematodes sind Lebertestungen des Gewebes wie Leber, Lunge, Magen-Darm-Trakt, peripherer Nerv, Muskel, Synovialmembran usw. hilfreich. Röntgen-, B-Ultraschall-, Elektrokardiogramm- und andere Tests werden routinemäßig durchgeführt.

8. Elektrokardiogramm: Bei Myokarderkrankungen, pulmonaler Hypertonie, Perikarditis oder Elektrolytstörungen weist das Elektrokardiogramm abnormale Veränderungen auf.

9. Durchstrahlungsprüfung:

(1) Röntgen: Kann Perikarditis, Pleuritis, Lungenentzündung, Lungenentzündung, Lungenblutung und Arthritis bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes nachweisen.

(2) CT-Scan und Magnetresonanzuntersuchung: diagnostische oder differenzielle diagnostische Werte für das Nervensystem, das Herz, die Lunge, das Mediastinum, den Bauch, die Beckenhöhle und die Erkrankung der Wirbelsäulengelenke.

10. Ultraschalluntersuchung: Ultraschall ist von entscheidender Bedeutung für Serositis, Myokarditis, Leber, Milz, Lymphadenopathie, Gallenblase, Pankreas, Niere, Harnwege, Gebärmutter- und Prostataläsionen bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes und kann auch bei Vaskulitis angewendet werden. Überprüfen Sie.

Diagnose und Diagnose von Lupusnephritis bei Kindern

Diagnose

Die meisten diagnostischen Kriterien für diese Krankheit beziehen sich auf die vom American College of Rheumatology im Jahr 1982 vorgeschlagenen diagnostischen Bedingungen. Vier oder mehr der elf Kriterien können zur Diagnose der Krankheit herangezogen werden. Die multizentrische Studie für Erwachsene im Haushalt weist eine Spezifität von 96,4% und eine Sensitivität von 93,1 auf. Die Kriterien, die 1987 von der Chinese Rheumatology Association vorgeschlagen wurden, erhöhten die Niedrigkomplement-C3-, Hautlupus-Test- und Nierenbiopsie-Eigenschaften, und ihre diagnostische Spezifität betrug 93,6%, und die Sensitivität wurde verbessert. Es ist 97,5%, und Patienten mit Ausbruch des primären nephrotischen Syndroms können frühzeitig gefunden werden.

Diagnosekriterien für systemischen Lupus erythematodes (Änderung des American College of Rheumatology, 1982):

1. Bukkales Erythem: Ein festes Erythem, das sich über den Knöchel ausbreitet oder höher als die Haut ist, betrifft häufig nicht die Nasolabialfalte.

2. Discoiderythem: Das Erythem der Hebung ist mit Hornschuppen und Haarfollikelembolisation bedeckt, und die alten Läsionen können atrophische Hautnarben aufweisen.

3. Lichtempfindlichkeit: Sonneneinstrahlung verursacht Hautreizungen.

4. Mundgeschwüre: schmerzlose Geschwüre im Mund oder Nasopharynx.

5. Arthritis: Nicht erosive Arthritis, an der zwei oder mehr periphere Gelenke beteiligt sind, die durch Schwellung, Schmerzen oder Exsudation der Gelenke gekennzeichnet sind.

6. Serositis:

1 Pleuritis: Brustschmerzen, Pleurareibung oder Pleuraerguss;

2 Perikarditis: abnormales EKG, Perikardreibung oder Perikarderguss.

7. Nierenerkrankung:

1 Proteinurie> 0,5 g / d oder>.

2-Zellen-Röhrchentyp: Erythrozyten, Hämoglobin, Granulat-Röhrchen oder Mischröhrchen.

8. Anomalien des Nervensystems:

1 Krämpfe: nichtmedikamentöse oder Stoffwechselstörungen wie Urämie, Ketoazidose oder Elektrolytstörungen.

2 Geisteskrankheiten: nichtmedikamentöse oder Stoffwechselstörungen wie Urämie, Ketoazidose oder Elektrolytstörungen.

9. Hämatologische Anomalien:

1 hämolytische Anämie mit erhöhten Retikulozyten.

2 Leukopenie <4 × 109 / L, mindestens 2 mal.

3 Lymphozyten nahmen mindestens zweimal <1500 / l ab.

4 Thrombozytopenie <100 × 109 / L (außer Arzneimittelwirkungen).

10. Immunologische Anomalien:

1LE-Zellen sind positiv.

2 anti-dsDNA Antikörper positiv.

3 Anti-Sm-Antikörper positiv.

4 syphilis serum test falsch positives immunfluoreszenz anti-nukleäres antikörpertiter abnormal oder äquivalent zu anderen testtiter abnormalitäten dieser methode, medikamenteninduziertes "lupus syndrom" ausschließen.

11. Anti-Atom-Antikörper:

Der antinukleäre Immunfluoreszenz-Antikörpertiter ist anormal oder entspricht anderen Testtitern des Verfahrens, und das arzneimittelinduzierte "Lupus-Syndrom" ist ausgeschlossen.

Differentialdiagnose

Differenzialdiagnose und Aufmerksamkeit für andere rheumatische Erkrankungen, wie z. B. juvenile rheumatoide Arthritis vom systemischen Typ, polyartikulären Typ, Dermatomyositis, Sklerodermie, gemischte Bindegewebserkrankung, multiple Vaskulitis usw. Nephropathie, Herzerkrankungen, hämolytische Anämie, thrombozytopenische Purpura, Histiozytose, chronisch aktive Hepatitis und neurologische Erkrankungen sind verwirrt, achten Sie auf die Identifizierung.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.