Renaler Magnesiumverlust

Einführung in den renalen Magnesiumverlust Der renale Magnesiumverlust ist eine seltene Erkrankung der Nierentubulus-Dysfunktion. Es gibt viele Krankheiten, die den renalen Magnesiumverlust verursachen. Er kann in primäre und sekundäre, meist sekundäre, unterteilt werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0035% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypotonie, Arrhythmie

Ursache für renalen Magnesiumverlust

(1) Krankheitsursachen

1. Primärer Magnesiumverlust der Niere: Nierentubulus-Dysfunktion aufgrund autosomal-rezessiver Vererbung, Typ 1 ist eine einfache Nierentubulus-Reabsorptions-Magnesium-Dysfunktion mit Aminosäure-Urintyp, und ein anderer Typ ist Nierentubulus-Reabsorptions-Magnesium Eine Funktionsstörung ist mit einem abnormalen Kaliumtransport verbunden, der auch als Kaliumtransportstörung bezeichnet wird.

2. Sekundärer Magnesiumverlust der Niere: Auslöser der Nierenerkrankung sind häufig die renale tubuläre Azidose, das Bartter-Syndrom, das Nierenversagen, die Nierentransplantation und extra-renale Erkrankungen wie primärer Aldosteronismus. Hyperkalzämie, Hyperthyreose, chronischer Alkoholismus und bestimmte Medikamente wie Calcitonin, Wachstumshormon, Diuretika, Herzglykoside, Aminoglykosid-Antibiotika usw. können die Magnesiumwerte im Urin erhöhen.

(zwei) Pathogenese

Die Krankheit wird durch eine Vielzahl von Ursachen verursacht, so dass die Pathogenese noch nicht geklärt ist.Es wird allgemein angenommen, dass der genetisch bedingte Nierenmagnesiumverlust eine tubuläre Nierenfunktionsstörung ist, die durch mehrere Gendefekte verursacht wird, und der Nierenmagnesiumverlust durch sekundäre Ursachen. Die Pathogenese kann in Abhängigkeit von der Grunderkrankung variieren, z. B. durch Hyperaldosteronismus verursachter Magnesiumverlust in der Niere, der durch Aldosteron durch Hemmung der Reabsorption oder durch Volumenexpansion verursacht werden kann, was zu einem Anstieg von Natrium und Magnesium im Urin, Natrium und Magnesium führt. Die Menge der distalen Tubuli ist erhöht, und da Aldosteron in den distalen Tubuli die Reabsorption von Natrium fördern kann, hat es keinen Einfluss auf die Reabsorption von Magnesium, so dass die Menge an Uran erhöht ist.

Vorbeugung gegen renalen Magnesiummangel

Bedingt durch erbliche Faktoren gibt es keine wirksamen Maßnahmen, um dies zu verhindern: Der sekundäre Magnesiumverlust in der Niere dient hauptsächlich der aktiven Behandlung der Primärkrankheit und der regelmäßigen Erkennung von Magnesium im Blut, und es wurde festgestellt, dass die Erkrankung unverzüglich symptomatisch behandelt wird, um schwerwiegende Komplikationen zu vermeiden.

Komplikationen bei renalem Magnesiummangel Komplikationen, Hypotonie, Arrhythmie

Kann durch mehrere systemische Symptome wie Bewusstsein, Richtungsstörung, Halluzinationen, neuromuskuläre Stimulation, Taubheitsgefühl der Gliedmaßen, Zittern, Hypotonie, Arrhythmie und Herzstillstand erschwert werden.

Renale Magnesiumverlustsymptome Häufige Symptome Ganginstabilität Hypokalzämie Tremor Schwindel Erbrechen Halluzinationen Tremor Hypotonie Schlaganfalldiabetes

Die wichtigsten klinischen Manifestationen dieser Krankheit sind Hypomagnesiämie, erhöhte Magnesiumausscheidung im Urin, möglicherweise verbunden mit Aminosäureurie, Diabetes, Kalium- und Kalziumverlust in der Niere, neuromuskuläre Symptome aufgrund von Hypomagnesiämie, Patienten können als Muskelflimmern ausgedrückt werden. Zittern, Hand- und Fußkrämpfe, Handgelenke und Handschellen, Krämpfe, Gesichtsnerventest und Strahlarmkompressionstest positiv, Ganginstabilität, geistige Anomalien, aber auch Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Schwäche, Schwindel usw., Blutphosphorreduktion, Das EKG zeigt, dass die T-Welle niedrig oder invertiert ist und die sekundäre Person häufig die Leistung der Primärkrankheit erbringt. Da Magnesium das zweitwichtigste Kation in der Zelle ist, handelt es sich um die Aktivierung des Enzymsystems, das eine Schlüsselrolle für den Stoffwechsel und die Phosphorylierung des Körpers spielt. Mangelnde systemische Dysfunktion, stark auf unter 10 mg / l reduziertes Blutmagnesium, kann zu Manifestationen des Zentralnervensystems führen, z. B. Bewusstseinsstörungen, Richtungsstörungen, Halluzinationen, neuromuskuläre Stimulation, Taubheit der Extremitäten, Tremor usw., gastrointestinale Manifestationen Appetitlosigkeit, Durchfall, Bauchschmerzen, das menschliche Herz-Kreislauf-System kann Herzrhythmusstörungen, Hypotonie und sogar Herzstillstand aufweisen.

Nierenmagnesiumverlusttest

1. Urinuntersuchung: Magnesium im Urin hat sich signifikant erhöht> 4 mmol / l (weniger als 12 mg / 24 h im Urin bei Magnesiummangel) mit Hypokaliämie, möglicherweise erhöhtem Kalium im Urin sowie Aminosäure-Urin und Diabetes.

2. Blutuntersuchung: Blutmagnesium erniedrigt, Blutcalcium erniedrigt (PTH-Sekretion und -Dysfunktion), Blutkalium erniedrigt, renale tubuläre Dysfunktion, milde metabolische Alkalose, Plasma-Renin-Aktivität erhöht, aber Aldosteron-Gehalt war normal. Die glomeruläre Filtrationsrate ist normal.

3. Konventionelle Bildgebung und B-Ultraschall, Elektrokardiogramm-Untersuchung.

4. Eine Nierenbiopsie kann bei der Diagnose der Grunderkrankung hilfreich sein.

Diagnostische Differentialdiagnose von Nierenmagnesium

Diagnose

Nach dem Verständnis der Anamnese hat die primäre häufig eine Familienanamnese und die sekundäre häufig inhärente Krankheitsmanifestationen.Nach den typischen klinischen Manifestationen ist die Zunahme von Magnesium im Urin, begleitet von Aminosäureurie oder Diabetes, Hypomagnesiämie oder Hypokaliämie, gering Für Labortests wie Kalziumämie kann die Diagnose dieser Krankheit in Betracht gezogen werden.

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose sollte Darmresorptionsstörungen, Hyperparathyreoidismus, primären Aldosteronismus, Hyperthyreoidismus, Bartter-Syndrom und Hypomagnesiämie, die durch die Verwendung von Aminoglykosid-Antibiotika oder Cisplatin verursacht werden, ausschließen. Hypokaliämie und dergleichen.

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