Nebenniereninsuffizienz Herzkrankheit

Einführung in die Nebenniereninsuffizienz Herzkrankheit Nebenniereninsuffizienz ist eine Gruppe von klinischen Syndromen, die durch Autoimmunerkrankungen, Tuberkulose und Tumoren verursacht werden und die durch bilaterale Nebennieren verursachten Hormone der Nebennierenrinde schwer schädigen. Burnout, Schwäche, Hyperpigmentierung, Gewichtsverlust und Blutdruckabfall sind die wichtigsten klinischen Manifestationen. Einige Patienten können einen signifikanten kardiovaskulären Schaden haben, der als Nebenniereninsuffizienz bezeichnet wird. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypotonie, Synkope, Herzinsuffizienz

Nebenniereninsuffizienz Herzkrankheit

(1) Krankheitsursachen

Eine Nebenniereninsuffizienz hat hauptsächlich folgende Gründe:

1. Adrenalfaser-käseähnliche Tuberkulose.

2. Beide Seiten der Nebennierenrindenatrophie sind mit Autoimmunität assoziiert.

3. Andere seltene Ursachen: Nebennierenmetastasen, Leukämie-Infiltration, Amyloidose, Hämochromatose usw.

(zwei) Pathogenese

Die tuberkulöse Addison-Krankheit wird häufig durch die Ausbreitung von Tuberkulose in anderen Körperteilen verursacht, wobei die Nebennierenrinde und das Mark betroffen sind. Die Hauptpathologie sind tuberkulöse Knötchen, fibröse Nekrose, Lymphozyten und Makrophagen unter dem Lichtmikroskop. Endothelzellinfiltration, Nebennierenverkalkung ist eine charakteristische Veränderung der Nebennierentuberkulose, idiopathische Edison-Krankheit, hervorgerufen durch idiopathische Nebennierenatrophie, hauptsächlich aufgrund von Autoimmunzerstörung, manifestiert als kortikale Fibrose, kortikaler Ball, Bündel, Netz Die Dreibandstruktur verschwand und es gab eine große Anzahl von Lymphozyten, Plasmazellen, die infiltriert waren, und das Medulla wurde nicht verändert. 50% der Patienten hatten Anti-Nebennieren-Antikörper in ihrem Serum. In den letzten Jahren kann das erworbene Immunschwächesyndrom (AIDS) auch sein Verursacht durch diese Krankheit, manifestiert als nekrotisierend, Nebennierenentzündung mit Cytomegalievirus-Infektion, viszerale Pathologie, Proliferation der Hypophysenvorderlappen (ACTH-sekretierende Zellen), Hyalindegeneration, Herzschrumpfung, braune Atrophie des Myokards, Hauthaarwachstumsschicht Die Pigmentierung der Dermis und der Submukosa nahm zu.

Glukokortikoide haben die Wirkung, die normale Reaktion der Blutgefäße auf zirkulierende Vasokonstriktoren wie Noradrenalin aufrechtzuerhalten und die Verteilung und Ausscheidung von Körperflüssigkeiten zu beeinflussen. Mineralokortikoide beeinflussen das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen und den Elektrolythaushalt, indem sie Natrium und Kalium speichern. Verringertes Cortisol und Aldosteron können zu einem Verlust von Wasser und Natrium im Körper führen, das Blutvolumen und das Herzzeitvolumen werden verringert, der Blutdruck wird signifikant gesenkt, die Pulsdruckdifferenz wird verringert, und niedriger Blutdruck kann das koronare Blutvolumen verringern, und die myokardiale Blutversorgung ist relativ unzureichend. Dies kann zu einem allmählichen Schrumpfen des Herzens führen.Neben hämodynamischen Veränderungen spielen auch Störungen des Zucker- und Proteinstoffwechsels eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Herzerkrankungen, die durch die Edison-Krankheit verursacht werden.Wenn die Glukokortikoide unzureichend sind, wird die Glukoneogenesefähigkeit geschwächt. Die ursprüngliche Synthese verringerte sich, die Energiereserve des Myokards verringerte sich und die Kontraktionsstörung des Myokards. Als Edison krank war, hatte der Patient außerdem ein Elektrolytungleichgewicht, das durch hohe Kalium- und Hyponatriämie gekennzeichnet war, obwohl der Gehalt an Kalium und Natrium im Myokard der adrenal exzidierten Tiere. Die Ergebnisse der experimentellen Studie sind inkonsistent, die Auswirkung des Elektrolytungleichgewichts auf die Herzfunktion und den Myokardkontraktionsrhythmus jedoch nicht Ignoriert.

Nebenniereninsuffizienz Herzerkrankungen Prävention

1. Die Verbesserung des Herzschadens bei dieser Krankheit beruht auf der Behandlung der Edison-Krankheit selbst, daher ist es notwendig, die Grunderkrankung aktiv zu behandeln.

2. Um die Patienten über die Natur der Krankheit aufzuklären und sich auf die lebenslange Anwendung der Hormonersatztherapie vorzubereiten, sollte die Anwendung der Glukokortikoidersatztherapie auf der Grundlage der Größe, des Gewichts, des Geschlechts, des Alters und der körperlichen Arbeitsintensität des Patienten erfolgen, um eine geeignete Therapie zu bestimmen Die Grundmenge, in der Regel diese Grundmenge zur Ergänzung der physiologischen Bedürfnisse, sollte im Falle von Komplikationen den jeweiligen Gegebenheiten angemessen sein.

3. Auf der Grundlage der Diagnose des Morbus Edison müssen wir auf das Auftreten von Herzschäden achten, die Herzfunktion schützen und Komplikationen vorbeugen.

Nebenniereninsuffizienz Herzerkrankungen Komplikationen Komplikationen, Hypotonie, Synkope, Herzinsuffizienz

Es können Komplikationen wie Hypotonie, Synkope und Herzinsuffizienz auftreten.

Nebenniereninsuffizienz Symptome von Herzerkrankungen Häufige Symptome Traumatische Herzgewichtserhöhung Übelkeit Salz Corticosteroid-Sekretion Zu wenig Schwäche Herzinsuffizienz Müder Appetit Hypotonie Hypertonie Niedriger Blutdruck

1. Systemische Manifestationen: Aufgrund der unzureichenden Ausschüttung von Aldosteron und / oder Cortisol geht Natrium verloren, was zu einer Reduzierung der extrazellulären Flüssigkeit und des Blutvolumens, einer verminderten Herzleistung, einer schlechten Durchblutung des umgebenden Gewebes, einem Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen und einer Energieaufnahme führt Reduzierte Störungen des Glukosestoffwechsels, Fettmobilisierung und -verwertung werden geschwächt, die Fähigkeit des Körpers zu äußerem Stress wird geschwächt usw. Ungefähr 2/3 der Patienten klagten über Müdigkeit, und es gibt immer noch Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, Durchfall, Blähungen und Verstopfung. , Mangel an Geist, Mangel an Cortisol, Rückkopplungshemmung von Hypophysen-ACTH, Schwarzzell-stimulierendes Hormon (MSH), Lipoprotein (LPH) (alle von einem gemeinsamen Vorläufer POMC) Verringert, die Sekretion von Hormonen in dieser Gruppe erhöht, Haut, Schleimhautpigmentierung, Gesichts-, Gliedmaßen ausgesetzt Teile, Gelenkflexion, Falten und andere gemeinsame Reibungsteile und Zahnfleisch, Zunge, Mundschleimhaut ist offensichtlicher, Pigmentierung ist Morbus Edison Die früheste sexuelle Leistung hat diagnostischen Wert.

2. Herz-Kreislauf-Manifestationen: Mangel an Kortikosteroiden führt zu Natriummangel, Wasserverlust, verminderter Blutleistung, verminderter Empfindlichkeit der glatten Gefäßmuskulatur gegenüber Katecholaminen, Anfälligkeit für Hypotonie und Herzschwund, geschwächte Myokardkontraktilität, leichte Wehen können dazu führen Offensichtliche Atembeschwerden, Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, aber selten typische Symptome von Herzinsuffizienz, eine signifikante Hypotonie ist ein hervorstechendes Merkmal der Krankheit, ist eine wichtige Grundlage für die Diagnose, der durchschnittliche Blutdruck beträgt 8,0 kPa (60 mmHg), der systolische Blutdruck ist sehr gering Mehr als 14,7 kPa (110 mmHg), der diastolische Blutdruck ist oft niedriger als 9,3 kPa (70 mmHg), der ursprüngliche hohe Blutdruck. Der Blutdruck kann wieder normalisiert werden, wenn der Patient seine Position ändert oder morgens aufwacht Patienten mit extremer Schwäche, erhöhten gastrointestinalen Symptomen, weiterem Blutdruckabfall aufgrund von peripherem Kreislaufversagen, Schock (oder Nebennierenerkrankung) können unter gleichzeitigem Stress, chirurgischen Eingriffen, Traumata und anderen Stressbedingungen, Sehstörungen und sogar Synkopen gefährdet sein Leben.

Untersuchung der Nebenniereninsuffizienz Herzkrankheit

1. Blutbiochemie: Natriumarm, chloridarmes Blut, Hyperkaliämie und Stickstoffretention, Nüchternblutglukose ist niedriger als normal, Glukosetoleranz ist eine niedrige flache Kurve.

2. Nebennierenrindenfunktionstest: Die 17-OHCS-, 17-KS-Entladung im 24-Stunden-Urin war signifikant verringert, das freie Cortisol im 24-Stunden-Urin war niedriger als normal, das Plasma-Cortisol war niedriger als normal, Veränderungen des zirkadianen Rhythmus konnten verschwinden, der ACTH-Stimulationstest nicht nur Die Reservefunktion der Nebennierenrinde kann erkannt und der primäre und sekundäre Fall identifiziert werden.

3. Serologische Untersuchung: Plasma-Cortisol ist bei Patienten mit primärer Nebenniereninsuffizienz vermindert, Plasma-ACTH ist signifikant erhöht, Plasma-Cortisol ist bei Patienten mit sekundärer Nebenniereninsuffizienz vermindert und Plasma-ACTH ist ebenfalls vermindert.

4. Elektrokardiogramm: sichtbare Niederspannungsbradykardie, PR-Intervall, QT-Intervall verlängert, T-Welle niedrig oder invertiert, einige der sichtbaren Hyperkaliämie-EKG-Veränderungen zu T-Welle hoch Spitze, symmetrisch, wie zeltartig.

5. Röntgenaufnahme der Brust: Die Form des Herzens ist reduziert, es kann Tuberkulose in der Lunge auftreten, und die bilaterale Verkalkung der Nebennieren beträgt 10%.

Diagnose und Diagnose von Nebenniereninsuffizienz Herzerkrankungen

Diagnose

Für diejenigen, die Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Blutdruck, Hautpigmentierung und eine tiefere Nebenniereninsuffizienz haben, sollte in Betracht gezogen werden.

1. Basalblut, Harn-Cortisol und 17-Hydroxycorticosteroide im Urin sind niedrig.

2. ACTH-Stimulationstest: Der diagnostischste Wert zum Nachweis der Nebennierenrindenreservefunktion und zur Erkennung der primären und sekundären Nebenniereninsuffizienz Die häufig verwendete Methode ist die intravenöse Infusion von ACTH 25 mg über einen Zeitraum von 8 Stunden unter Beobachtung von 17-Hydroxyl im Urin Kortikosteroid-Veränderungen, normale Menschen am ersten Tag der Stimulation 1- bis 2-mal höher als am Kontrolltag, 1,5- bis 2,5-mal höher als am zweiten Tag, die 17-Hydroxykortikosteroide im Urin des Patienten veränderten sich nicht signifikant.

3. Plasmabasierte ACTH-Messung: Patienten mit einer signifikant erhöhten primären Nebenniereninsuffizienz von mehr als 250 pg / ml, häufig zwischen 400 und 2000 pg / ml (normale Personen unter 80 pg / ml) und sekundärer Nebennierenfunktion Bei Patienten mit Hypoxämie sind die ACTH-Konzentrationen bei einer Abnahme des Plasma-Cortisols ebenfalls verringert.

Differentialdiagnose

Herzveränderungen aufgrund anderer Ursachen sollten von der Diagnose ausgeschlossen und von orthostatischer Hypotonie, medikamentöser oder idiopathischer Hypotonie, chronisch verengenden perikardialen Läsionen und anderen chronisch schwindenden Krankheiten unterschieden werden.

1. Chronische Lebererkrankung: Patienten haben oft eine systemische Pigmentierung, begleitet von Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Durchfall und anderen Verdauungssymptomen, ähnlich wie bei chronischer Nebenniereninsuffizienz, aber Leberfunktionsstörungen bei Patienten mit Lebererkrankungen können abdominale B-Ultraschall sein Die Größe und Form der Leber und Milz. Außerdem ist die Pfortader in der Pfortader zu sehen, und die Milzvene ist verbreitert, was für die Identifizierung hilfreich ist.

2. Maligne Tumoren: Patienten mit malignen Tumoren können auch 17-Hydroxyl- und 17-Ketone im Urin aufweisen. Der ACTH-Stimulationstest zeigt jedoch, dass Blut, Harn-Kortikosteroide in Kombination mit den Verbrauchseigenschaften maligner Tumoren und den damit verbundenen biochemischen und pathologischen Nachweisen signifikant ansteigen .

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